氯胺酮

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藥物名稱: 氯胺酮

藥物別名: 凱他敏,KETALAR,CI-581

英文名稱: Ketamine

說 明: 注射液:100mg(2ml);100mg(10ml);200mg(20ml)。

功用作用: 靜注後首先進入腦組織,腦內濃度為血漿濃度的6.5倍。氯胺酮為一種新的非巴比妥靜脈麻醉劑,先阻斷大腦聯絡徑路和丘腦向新皮層的投射,故意識還部分存在,痛覺消失則明顯而完全;隨血藥濃度升高而抑制整個中樞神經系統。作用快速但短暫,能選擇地抑制大腦及丘腦,靜注後約30秒鐘(肌注後約3~4分鐘)即產生麻醉,但植物神經反射並不受抑制。麻醉作用持續約5~10分鐘(肌注者約12~25分鐘)。一般並不抑制呼吸,但可能發生短暫的呼吸頻率減緩和潮氣量降低,尤以靜注較快時容易發生。注入後可引起一定程度的血壓上升和脈率加快,並可能引起喉痙攣。本品易通過胎盤屏障

臨床上主要適應為:①各種小手術或診斷操作時,可單獨使用本品進行麻醉。對於需要肌肉鬆弛的手術,應加用肌肉鬆弛劑;對於內臟牽引較重的手術,應配合其他藥物以減少牽引反應。②作為其他全身麻醉的誘導劑使用。③輔助麻醉性能較弱的麻醉劑進行麻醉,或與其他全身或局部麻醉複合使用。

用法用量: (1)成人常用量:全麻誘導,靜注1~2mg/kg,注射應較慢(60秒以上)。全麻維持,1次靜注0.5~1mg/kg

(2)小兒基礎麻醉肌內注射,1次~8mg/kg

(3)極量:靜脈注射每分鐘4mg/kg;肌內注射,1次mg/kg。

(4)本品靜注要緩慢,以免心跳過快等不良反應的發生

注意事項: (1)高血壓並有腦出血病史者,高血壓病收縮壓高於21.3kPa(160mmH)或舒張壓高於13.3kPa(100mmHg)者,青光眼以及嚴重心功能代償不全者忌用。

(2)本品過量時可產生呼吸抑制,此時應施行輔助(或人工)呼吸,不宜使用呼吸興奮劑。

(3)對咽喉或支氣管的手術或操作,不應單用本品,必須加用肌肉鬆弛劑。

(4)麻醉恢復期中少數病人出現噁心嘔吐,個別病人可呈現幻夢、錯覺甚至幻覺,有時並伴有譫妄、躁動現象,為減少此種不良反應,需避免外界刺激(包括語言等),必要時靜注少量短效巴比妥(但注意巴比妥與本品不可使用同一注射器

用作毒品時稱為K粉,吸食方式為鼻吸或溶於飲料後飲用,能興奮心血管,吸食過量可致死,具有一定的精神依賴性。K粉成癮後,在毒品作用下,吸食者會瘋狂搖頭,很容易搖斷頸椎;同時,瘋狂的搖擺還會造成心力呼吸衰竭。吸食過量或長期吸食,可以對心、肺、神經都造成致命損傷,對中樞神經的損傷比冰毒還厲害。

氯胺酮 於60年代在美國發明後,曾在越戰中被當作麻醉劑在野戰創傷外科中廣泛使用。

氯胺酮 濫用已有30多年的歷史。1971年,美國舊金山和洛杉磯市首先報告氯胺酮 濫用病例;此後,片劑、粉劑陸續出現在街頭毒品黑市中。氯胺酮 濫用主要在一些通宵跳舞的娛樂場所。光顧這些場所的主要是一些青年亞文化群體。

1999年以來,氯胺酮流入日本、泰國和香港地區。

目前社會上有「K粉」濫用趨勢。人們對這一新型毒品的認識不夠,是導致濫用的主要原因。那麼,什麼是「K粉」呢?「K粉」,通常社會上稱為「K仔」或「笳」,其學名為氯胺酮(Ketamine),又稱為開他敏,是一種非巴比妥類靜脈全麻藥。氯胺酮(ketanine)是苯環己哌啶(phencyclidine)的衍生物。臨床所用的氯胺酮是右旋氯胺酮和左旋氯胺酮兩對映異構體消旋體。實驗研究表明,右旋氯胺酮的麻醉效價為左旋氯胺酮的4倍,而蘇醒期精神運動反應卻較少。市售氯胺酮為其鹽酸鹽,易溶於水,pH3.5~5.5,pK a 7.5。

1 作用機制

氯胺酮產生一種獨特的麻醉狀態,表現為木僵鎮靜遺忘和顯著鎮痛。此種狀態被認為是邊緣系統與丘腦-新皮質系統分離的結果,因此被稱為「分離麻醉(dissociative anesthesia)。現知這種概念並不很確切,故已不再使用。

根據腦電圖研究結果,認為氯胺酮對丘腦-新皮質系統有抑制作用,而對丘腦和邊緣系統則有興奮作用。氯胺酮產生麻醉作用主要是抑制興奮性神經遞質(包括乙醯膽鹼L-谷氨酸)以及與N-甲基-d天門冬氨酸(NMDA)受體相互作用的結果。氯胺酮產生鎮痛效應的機制,主要是阻滯脊髓網狀結構束對痛覺的傳入信號,而對脊髓丘腦傳導無影響。因此,其鎮痛效應主要與阻滯痛覺的情緒成分有關,而對身體感覺成分的影響較小。還有些研究的結果表明,氯胺酮由於與κ阿片受體結合而產生鎮痛效應。

2 藥理作用

2.1 中樞神經系統作用 靜脈注射氯胺酮後意識逐漸消失,往往表現為眼睛睜開凝視,眼球震顫,肌張力增加,有時出現不自主肌肉活動。眼瞼角膜和喉反射不受抑制。鎮痛作用顯著,即使閾下劑量(sudbissociative dose)也產生鎮痛效應。腦電圖表現為α波活動減弱,出現θ和δ波。有時在丘腦和邊緣系統出現癲癇樣波形,但不向大腦皮質擴散。氯胺酮可使腦血流量和腦耗氧量增加,顱內壓隨腦血流量增加而增高。過度通氣造成低二氧化碳血症可消除這些現象。氯胺酮麻醉蘇醒期可出現精神運動性反應,表現為惡夢、幻覺、譫妄、恐怖感等。地西泮咪達唑侖等藥物有助於減少這些不良反應。

2.2 心血管系統 氯胺酮既有直接抑制心肌的作用,又有通過興奮交感神經中樞而間接地興奮心血管系統的作用,臨床上的表現是這兩方面作用的綜合結果。對一般病人,主要表現為心血管系統興奮作用,包括心率增快,血壓升高心臟指數、外周血管阻力、肺動脈壓和肺血管阻力均增加;而在危重病人,尤其在交感神經活性減弱的病人,則主要表現為心血管系統抑制作用,血壓下降,心肌收縮力減弱,外周血管擴張。氯胺酮對心血管系統的興奮效應是由氯胺酮阻滯去甲腎上腺素的再攝取(包括攝取Ⅰ和攝取Ⅱ)介導的;同時還可引起交感神

經節釋放去甲腎上腺素。

2.3 呼吸系統作用 臨床劑量的氯胺酮注射緩慢,對呼吸影響輕微,很快恢復。如果靜脈注射過快或量過大,尤其當與麻醉性鎮痛藥伍用時,則引起顯著的呼吸抑制甚至呼吸暫停。對嬰兒和老人的呼吸抑制作用更為明顯。

氯胺酮使支氣管平滑肌鬆弛,拮抗組胺、乙醯膽鹼和5-羥色胺的支氣管收縮作用,故適用於支氣管哮喘病人。唾液和支氣管分泌物增加,故麻醉前用藥以採用阿托品為宜。咳嗽呃逆、喉痙攣在小兒較成人更常見。喉反射抑制不明顯,但保護性喉反射並不保存完整,仍有誤吸的可能。

2.4 其他作用 氯胺酮可使眼壓輕度增高,可能是由於眼外肌張力不平衡所致。氯胺酮增加妊娠子宮的收縮力強度和頻率。此藥不影響肝、腎功能

3 體內過程

氯胺酮的脂溶性高,其pK a 為7.5。靜脈注射後1min、肌內注射後5min血藥濃度達峰值。氯胺酮與血漿蛋白很少結合,進入循環後迅速分布到血運豐富的組織。由於其脂溶性高,易於透過血-腦脊液屏障,加之腦血流增加,腦內濃度迅速增加,其峰濃度可達血藥濃度的4~5倍。然後迅速從腦再分布到其他血運豐富的組織。蘇醒迅速主要是由於再分布的結果,其次才是由於體內降解的結果。 氯胺酮主要經肝微粒體酶轉化為去甲氯胺酮。後者也有藥理活性,其麻醉效價相當於氯胺酮的1/5~1/3,其消除半衰期更長。這可以解釋氯胺酮麻醉蘇醒後仍有一定的鎮痛作用。去甲氯胺酮進一步轉化成羥基代謝物,最後與葡萄糖醛酸結合成為無藥理活性的水溶性代謝物,由腎排出。以原形經腎排出的不到4%。其消除半衰期為1~2h。

口服氯胺酮的生物利用度僅為16.5%,血藥濃度低,但由於肝的首過消除,去甲氯胺酮在血漿中的濃度也高,也有一定的鎮痛作用,故可作為小兒麻醉前用藥。

反覆應用氯胺酮因自身酶誘導作用而增加其降解酶的活力,加速藥物的降解,產生對此藥的耐受性

4 不良反應

氯胺酮雖然應用方便,但可能引起的不良反應也不少。主要不良反應是蘇醒期產生幻覺、惡夢等精神運動性反應,成人較兒童更易發生。個別病人可出現復視視物變形,甚至一過性失明

氯胺酮對一般病人引起血壓升高、心率增快,但對失代償的休克病人或心功能不全病人可引起血壓劇降,甚至心搏驟停。呼吸抑制、呼吸暫停、噁心、嘔吐、誤吸等併發症也並不少見。

濫用氯胺酮會給人帶來很大危害。短期可使說話迷糊,並能引起幻覺、情緒抑鬱、鎮靜、催眠,甚至昏睡。長期濫用可使人記憶力衰退及認知能力障礙,並會導致心功能受損害,亦可給人帶來軀體和心理依賴,並會因出現幻覺而傷及自己或他人。

充分認識「K粉」濫用對人體和社會造成的危害。不要輕信「K粉」不會成癮的說法而去嘗試,目前我國已將「K粉」列入和冰毒、嗎啡度冷丁等同屬於毒品類,並嚴厲打擊販賣及吸食「K粉」。

因此,認識「K粉」、遠離「K粉」,不濫用「K粉」,過健康的生活,應該成為全社會的理念。

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