急診醫學/眩暈

跳轉到: 導航, 搜索

急診醫學

腦血管意外和神經系統疾病急診

臨床實踐中，有時把「頭昏」和「眩暈」視作同義詞而交互使用。

我們建議把「眩暈」定義為：空間關係感覺障礙，可表現為角勻速或加速運動感（旋轉感——覺自身旋轉或周圍物體旋轉）和（或）直線勻速或加速運動感（包括升降感、傾斜感、其他單向運動感）。把不穩感和頭重腳輕感列為「頭昏」。本文以討論「眩暈」為主，也稍提到「頭昏」。

正常的空間關係是指身體各部位處於抗重力的最佳平衡狀態。眩暈時，病人常跌倒於地。這是由於病人覺地板向上翹時，為維持其軀體與地面的垂直關係，人向與地板翹起的另一側傾斜；其實，地板並未上翹，結果因病人傾斜而倒於地。

一、解剖生理

可自神經解剖、神經生理和心理生理三方面來討論機體平衡的維持。平衡的神經調節有賴於平衡的三聯，和皮質-皮質下的整合作用。

平衡三聯（equilibriumtriad）由靜-動系統、視覺和本體覺組成。

靜-動系統（stato-kinetic system）又名迷路-前庭系統（labyrinthine-vestibular system），是機體維持平衡，和感知機體與其外界環境間相互關係的主要結構。大腦皮質的前庭代表區為顳上回的後上半部，顳-頂交界處，島葉的上部。自內耳迷路，經前庭神經、前庭神經核、腦幹內有關纖維，交叉到對側丘腦的腹後外側核，直到大腦皮質前庭代表區的整個神經通路，稱為「靜-動系統」。它把頭的直線和角運動力，轉換成反射地控制體位和運動的神經衝動。

迷路由5個感覺器官組成：兩個球狀囊和橢圓囊斑感受頭部的直線運動。3個半規管感受頭部的角加速運動。耳石是埋於膠質中的鈣質，由「斑」支持，於靜止和直線運動時，耳石由於重力作用而改變其位置。附於半規管壁的「嵴」為半規管的感覺受體，管內液體的流動使這些受體活化。變溫試驗（caloric test）中，鼓膜的加溫和冷卻，也可致半規管內的液體流動，而活化這些受體。耳石和嵴通過感覺膜的毛細胞變形而致神經衝動。此種神經衝動經位於內聽道的前庭神經節細胞和前庭神經，達腦幹的前庭神經核。前庭神經核又通過前庭-脊髓束、網狀-脊髓束和內側縱束，依次與脊髓運動神經細胞、小腦和動眼神經核相連繫。這些運動神經元與反射性體位運動等有關；因它們對眼肌活動有強直性影響，故當有病時可表現為眼球震顫。

視覺來自視網膜與協調的眼球活動有關的衝動，為機體提供其軀體的位置、運動及其與周圍環境間關係的信息，利於維持平衡。

本體覺由體位、反射和隨意運動引起，來自關節和肌肉的本體覺衝動，對維持平衡也很重要。由頸部來的衝動，對維持頭和身體其他部位相對位置的平衡，尤其重要。

正常情況下，人們在不知不覺中下意識、反射地進行聽覺等空間定向。但當正常刺激作用於功能不良的、或過強刺激作用於功能正常的平衡三聯，引起過強的異常衝動進入意識水平而產生眩暈感。

小腦受損是否致眩暈，取決於其受損的具體部位。若小腦半球和（或）蚓部病變不影響到前庭小腦聯絡纖維，一般並不致眩暈。但Duncan等報導兩例確診的後下小腦動脈小分支閉塞，致一側絨球小結葉病變者，有嚴重的眩暈。因為小腦蚓部的絨球和小結葉，在發生上是前庭系統的一部分。

小腦、腦幹中某些神經細胞核團，尤其是前庭神經核、動眼神經核、紅核和基底節，對各種與空間關係感覺有關的信息起重要的整合作用，並調節體位（直立和運動）。當異常興奮的空間關係感覺衝動傳入腦幹時，能活化其鄰近的神經結構。當影響到迷走神經的背運動核和孤束核時，可致噁心、嘔吐、流涎、出汗、蒼白、心動過緩、血壓下降等。

神經系統中，靜-動系統極易受累。因前庭神經核是腦幹中最大的核塊，故在所有神經核中，它最易受損。負責該區血供的基底動脈分出的深穿支較小，內聽動脈的迷路支和小腦前下、後下動脈均為終動脈；所以，只要血管腔突然地、那怕是微小的改變，或因系統血壓下降，均可影響靜-動系統功能。其他與平衡有關的神經結構，因分布較廣，也較易受損。這就可以解釋，為什麼在發熱和貧血等系統性疾病和其他神經系統疾病時，常會出現眩暈。

從神經解剖角度看，與平衡有關的傳入系統（平衡三聯等）、傳出系統（錐體系和錐體外系），及控制此兩系統的腦幹網狀結構和小腦中有關結構等部位，有異常的刺激性病變均可引起眩暈。

從神經生理角度看，副交感神經系統的張力增高若遠遠超過交感神經系統的張力增高時，就會引起眩暈發作。

心理生理機制在維持平衡和軀體與外界固有的空間關係中起重要作用。出生後不久，人們就逐漸開始把身體各部分間的關係相互協調起來，並能覺察到被我們軀體所佔有的那部分空間。BrainR把此種整合感覺信息的結構定名為「軀體圖（body schema）」，把人們軀體周圍的空間結構名之為「環境圖（environmental schema）」。此兩圖動態地相互依存；在每一活動中，此兩者都同時改變。我們自已的運動和空間物體的運動總是相對的。

二、臨床表現

眩暈是門診病人中常見的主訴之一。幾乎每個人，在一生中早晚均會有此種體驗，有此種症状者，在耳科初診病人中佔7％，在神經外科住院病人中佔6.7％。

當病人訴述其周圍物體或自身旋轉，或向一個方向運動時，在臨床上確定「眩暈」相對較容易。但病人的敘述往往並不如此明確，而是波動感、方向轉換感、拉向一側或拉向地面感，好似有種磁力在吸引樣，地板或牆好像傾斜、下沉或翹起感。查體發現，閉目時向一側過指。這些均為靜-動系統受累的特徵。

眩暈常伴出汗、蒼白、流涎、噁心、嘔吐。病人常因眼球震顫，而覺得周圍物體好像在節律地運動。一般行走時步履艱難，重者完全不能行走。有些病人因突然眩暈發作而猝然倒地，開始並不覺得眩暈，倒地後才開始覺眩暈。重者臥床不起，病人發現只有在某一體位（常為側臥）、閉眼才能使眩暈、噁心減輕，頭稍活動就會使眩暈加重。Bárány良性體位性眩暈僅發生於躺下或起坐後幾秒鐘之內。輕度病人，只有在行走時才覺不平衡。稍重，則行走不穩，傾向一側。與眩暈相伴的共濟失調（眩暈性共濟失調）並非由於肢體和軀幹有病，而是由於控制它們的平衡系統有問題。大部分病人各別肢體運動的協調良好，提示其病變並不在小腦。

眩暈按性質可分為兩類：一種是以旋轉感為主的「真性眩暈」，另一種是不具明確旋轉感的「假性眩暈」。眩暈按神經解剖部位又可分為兩類，自內耳迷路到前庭神經核前（不包括前庭神經核）病變所致的周圍性眩暈，和由前庭神經核到前庭的皮質代表區間病變所致的中樞性眩暈。真性眩暈多見於靜-動系統，尤其是周圍性病變。假性眩暈多見於靜-動系統中樞的或靜-動系統以外的病變。

中樞性和周圍性眩暈的鑒別：

1.伴隨症　在周圍性病變中，因前庭和耳蝸結構相近而易同時受損，故前庭（眩暈）和耳蝸（耳鳴）症状相平行。多起病急、眩暈重，常有噁心、嘔吐、多汗等伴隨症。在腦幹病變中，由於腦幹中前庭和耳蝸體纖維分開，故此種病人常僅有眩暈而不伴耳鳴；若前庭和耳蝸兩者功能均受累，提示其病變部位廣泛，則常有腦幹其他結構受累之臨床表現。

2.眼震方向　垂直性眼球震顫常提示腦幹病變。水平向眼球震顫的方向，在中樞性病變中指向病側，在周圍性病變中則背離病側。但例外者也不少見，如梅尼埃症候群等。

3.對體位試驗的反應　其眼球震顫，周圍性的有潛伏期（2～20s），持續時間短（短於1min），有易疲勞性（若反覆採取誘發體位，則其眩暈和眼球震顫漸減輕），眼球震顫為單一方向（常為旋轉性、背離病灶側），眩暈嚴重，發生於單一誘發體位；中樞性的無潛伏期，持續時間長（長於1min），無易疲勞性，眼球震顫方向隨體位不同而異，眩暈較輕，多個體位均可誘發眩暈。

4.其他　中樞性眩暈常伴其他腦幹結構受累的臨床表現，如腦神經、感覺和運動傳導束受累的表現等。

頭昏或其他假性眩暈常被描述為：搖擺感，頭重腳輕，游泳感或在空氣中行走感，覺「頭腦失常」，跌倒。以焦慮發作為特徵的精神病人常有這種體驗。過度換氣可誘發，同時有心慌、氣短、震顫和出汗。

假性眩暈的其他症状較不肯定，可能有頭痛或壓迫感，尤為受累的耳區。假性眩暈多為全身疾病的一種表現，如嚴重貧血時、體位改變和用力，可能致頭重腳輕、疲乏、無力。肺氣腫病人，用力時常伴無力、頭部特殊感覺；咳嗽時，可能因回心血量減少而致眩暈，甚至暈厥（咳嗽性暈厥）。高血壓常伴眩暈，可能是由於焦慮，或腦血供障礙。體位性眩暈常由血管運動反射異常、腦供血障礙所致。常見於老年人，和臥床不起、體弱無力者。由臥或坐位突然起立時有搖晃、視物模糊和眼前冒金星，歷時約幾秒鐘。病人常被迫站立不動，扶住附近的物體，直到眩暈緩解或消失。若眩暈伴意識喪失，則應想到暈厥和癲癇等，應進一步查明其原因。

眩暈常伴眼球震顫，眼球震顫是靜-動系統功能異常的重要客觀指標。除查體可見到外，尚可用眼球震顫電圖進行客觀描記。下列情況有助於腦幹源性眩暈的診斷：閉目時有垂直性眼球震顫，變溫刺激時無眼球震顫，閉目時有其他型眼球斜視。腦幹誘發電位，有利於腦幹病變的進一步定位診斷。

三、病因

眩暈只是一種臨床表現，可由多種疾病引起，現按系統加以歸類。

（一）靜-動系統中任何部位的異常刺激性病變　如梅尼埃病、迷路炎、急和慢性中耳炎累及內耳，腦外傷（包括爆震性）累及內耳（如圓窗或卵圓窗震破、岩骨骨折），噪音損傷，耳硬化症，梅毒，迷路血循環障礙。藥物中毒，如水楊酸鈉、奎寧、苯妥英鈉、三甲雙酮、口服避孕藥、酒精等，氨基糖甙類抗生素，如鏈黴素、卡那黴素、慶大黴素、新黴素等。良性發作性體位性眩暈，流行性眩暈，前庭神經元炎，暈動病。腦炎（包括腦幹腦炎），腦膜炎，蛛網膜炎，腦寄生蟲病。腦血循環障礙，如頸，或椎-基底動脈供血不足，鎖骨下動脈偷盜症候群。聽神經瘤，第四腦室腫瘤，小腦膿腫或腫瘤，腦幹或大腦（尤為顳、頂葉）佔位性病變。多發性硬化，延髓空洞症，癲癇，偏頭痛等。

（二）軀體疾病　心律不齊、阿-斯症候群、低或高血壓（包括體位性低血壓）、頸動脈竇過敏。貧血、紅細胞增多症。甲狀腺功能低下、糖尿病、低血糖、胰島素瘤、尿毒症、更年期症候群。過度換氣、呼吸性鹼中毒等。

（三）眼、鼻、口腔疾病　屈光不正、復視、眼壓異常（青光眼）、齲齒、慢性副鼻竇炎。動眼障礙常通過空間定向障礙而致眩暈，當病人向麻痹的眼肌側注視時有復視，若注視久後就會有眩暈感。實際上，有些正常人，當用望遠鏡注視久後也會有眩暈感。

（四）功能性疾病　過度疲勞，失眠，神經官能症，癔症，疑病症，繼發性憂鬱狀態等。

有時，眩暈較難確切地按病因或病變部位分類。有些病因作用於多個部位而引起眩暈。

四、幾種常見的眩暈

（一）梅尼埃症候群　據報導，其發病率差別甚大，在眩暈病人中約佔9.7％～30％。其特徵為反覆發作性眩暈，突然發病，眩暈多為旋轉性，歷時幾分鐘到幾小時，繼以幾天稍不穩感，而後有歷時長短不定、毫無症状的緩解期。因病變位於周圍的迷路，故眩暈常伴耳鳴，初為低、後為高音調性耳聾，伴重聽、眼球震顫、噁心、嘔吐。病人喜取病側朝上的側臥位，眼球向患側注視，否則易使眼球震顫和眩暈加重。眼球震顫多為細微、水平、旋轉向，以向健側注視時為顯。多發生於青壯年，20～40歲，老年人少見，兒童和20歲以下罕見。隨年齡增長、病程的延長，其耳鳴漸減輕，聽力漸喪失。由於中樞的長期代償作用，眩暈和眼球震顫漸減輕。常見的病因為變態反應、病毒感染、代謝障礙、血循環障礙和植物神經功能障礙。

（二）前庭神經元炎　可能為病毒感染。73％急性起病，85％為真性眩暈，重者可伴跌倒，以後可表現為體位性眩暈。68％病人於起病幾周內有自發性眼球震顫，多為水平或水平旋轉性，且常為背離病灶側。發病年齡為20～60（平均39）歲。前庭功能單側減退或喪失者各佔67％和13％。一般為良性自限性病程，症状和體征分別於起病幾周和幾月內消失，也有報導短到歷時僅幾天。一般不伴耳蝸症状，但也曾有人報導約30％伴耳蝸症状。常見的耳蝸症状為耳鳴（40％），耳脹和壓迫感（16％）。一般無聽力障礙，自覺聽力減退更少見。

有人將本病分為急性和慢性兩型，並認為慢性型實為美尼爾症候群的開始。本病一般為非複發性，可與梅尼埃症候群相鑒別。

（三）流行性眩暈　本病可能是一種腦幹的病毒感染，常呈小流行。發病年齡以壯年居多，病前多有感染史。臨床表現為突然起病，有眩暈，眼球震顫，無耳蝸受累的表現，但可有腦幹其他結構受累之表現，如其他腦神經，和感覺與運動束受累。自限性病程，一般於6～9天內完全恢復。

（四）良性、發作性、體位性眩暈　本病極為常見，在眩暈病人中佔18％。有人報導，在睜眼作體位試驗所查得的體位性眼球震顫病人中，80％是本病。女較男多，常發生於50～60歲婦女。眩暈具周圍性、體位性特徵。眼球震顫為旋轉性或水平旋轉性，且具易疲勞性。若令病人採取可誘發眩暈的體位，一般為3～6s後出現眼球震顫，此潛伏期對本病具有特徵性。呈良性、自限性病程，一般為數周或數月，但可複發。有些病人唯一的異常體征是體位試驗陽性；故有人建議，凡疑為本病者均應作體位試驗，以免漏診。

頭部外傷，耳病，老年，噪音性損傷，及應用氨基糖甙類抗生素等均可使橢圓囊的耳石變性，變性的耳石由於重力作用而移位，於是發生良性、發作性、體位性眩暈和眼球震顫。

（五）頸性眩暈　是由頸部疾病所致的眩暈。因頸部病變而在神經外科的病人中，9％訴為眩暈。其特徵是既有頸部疾病的表現，又有前庭-耳蝸系統受累的表現，變溫試驗於此科病人一般均為正常。其病因可能為頸椎病、頸部外傷、枕大孔畸形、後頸部交感神經症候群。

（六）聽神經瘤　在所有腦瘤病人中佔8％～10％，以前庭神經受累的不穩感為首發症状者佔10％。眩暈常為輕而間歇性（持續幾周或幾月）。少數可表現為孤立的發作，間期正常。後期常有高音調性耳聾，無重聽，有不穩感，變溫試驗反應異常，其他腦神經麻痹（Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅹ），同側肢體共濟失調，頭痛，和其他小腦橋腦角腫瘤常見的體征。

應注意與引起眩暈的其他疾病相鑒別。但根據緩慢發展的病史，多次、仔細的聽力檢查，小腦橋腦角其他體征的存在，腦脊液壓力和蛋白檢查，內聽道X線檢查等，均有助於診斷。對可疑病例，應進行同位素腦掃描、CT，甚至核磁共振檢查。仍不能除外者應嚴密隨診觀察。

（七）頭部外傷後眩暈　有顳骨骨折的頭部外傷病人中，約10％～15％有眩暈。若有顳骨岩部縱形骨折（即其骨折線方向與岩部長軸方向平行）可有輕到中度混合性耳聾、眩暈；若有橫形骨折，則為嚴重的神經性耳聾，眩暈，和前庭功能喪失。有些輕或中度頭部外傷病人的唯一陽性檢查所見為眼球震顫電圖描記，閉目時有眼球震顫。

（八）皮質性眩暈-癲癇　顳、頂葉的皮質平衡代表區異常放電可致眩暈。曾有人報導505例癲癇病人中90例有眩暈。少數可以眩暈作為癲癇的先兆。個別病例，眩暈可作為其顳葉癲癇的唯一臨床表現。病灶多於顳葉的後外側面，或近外側裂的頂下小葉。病人可表現為：病灶對側肢體的運動感，或為其周圍物體向反方向的運動感、急性眩暈、旋轉感，有時僅為不穩感，可無眼球震顫。當異常放電擴散到嗅覺皮質時可致嗅幻覺，到皮質運動區可致抽搐發作等癲癇的其他表現。偶爾，眩暈感可為「反射性癲癇」提供刺激，旋轉和變溫試驗可促發其癲癇發作。

腦電圖檢查，尤為應用蝶骨電極檢查，顳區可檢出局灶性棘波灶。但也有10％～15％顳葉癲癇病人的腦電圖正常。

（九）椎-基底動脈供血不足　50歲以上有高血壓動脈硬化的病人，突然出現眩暈，應首先考慮此病。若有腦幹其他結構受累的表現，則幾乎可確診。顱腦CT檢查，則更利於確診。

猝倒症是指發作性跌倒，無先兆，且不伴意識喪失。有些病人以眩暈開始，1/3病人由頸部活動所促發。其機制是由於錐體交叉區缺血，而導致一過性四肢癱。

迷路卒中是內聽動脈或其前庭支血栓形成，表現為急性眩暈、噁心、嘔吐和虛脫。

（十）其他腦血管意外　有人報告，在腦血管意外住院病人中，82％有眩暈；5％蛛網膜下腔出血病人，和2％延髓背外側症候群病人，以眩暈為首發症状。

（十一）多發性硬化　5％～12％病人以眩暈為首發症状，30％～50％病人有眩暈症状。故對眩暈病人，應仔細詢問病史，並應作詳盡的神經系統檢查，必要時作腰穿，查腦脊液免疫球蛋白合成率及IgG組分區帶，查（視覺、腦幹和體感）誘發電位，必要時查顱腦CT，甚至顱腦和脊髓核磁共振，並嚴密觀察病情變化。

（十二）神經官能症　若眩暈發作不伴眼球震顫，則有非器質性之可能。若病人又有過勞、失眠等誘因，並有神經官能症的其他臨床表現，則有利於神經官能症的診斷。

精神-心理因素可影響靜-動系統的功能，由於過度換氣所誘發的植物神經功能紊亂，可使自發性或體位性眼球震顫出現或加重。

五、一般診斷順序

（一）首先應詳細詢問病史　了解究竟是眩暈還是頭昏，記錄誘發因素及伴隨症状。

（二）軀體檢查　作詳細的內科查體，並作有關疾病（詳見病因部分所列）相應的實驗室檢查。

（三）鑒別　根據病史、查體所見等資料，初步定位是中樞性還是周圍性眩暈。

（四）耳科檢查　周圍性眩暈應作詳細的耳科檢查：鼓膜，中耳，內耳，電測聽，旋轉試驗，變溫試驗，眼震電圖等。

（五）神經系統檢查　詳盡的神經系統查體，頭顱X線攝片，包括側位相、乳突相、內聽道相、顳骨岩部相，必要時查腦電圖，視覺、腦幹和體感誘發電位。

（六）體位試驗　把病人固定在可調的傾斜台（tilting table）上，若有條件連接心電圖、腦電圖、眼震電圖，必要時測血壓。先讓病人仰臥，片刻後囑轉頭（向左或右等）。而後病人取仰臥位，調節傾斜台，於不同角度的頭位作有關記錄。若有體位性低血壓，則應作相應的植物神經功能檢查及神經藥理檢查。

（七）腦脊液檢查　必要時腰穿，除了解壓力、常規外，若疑有神經系統本身的自身免疫性疾病，則應查腦脊液免疫球蛋白合成率、IgG組分區帶，病毒和其抗體的定量和定性測定。

（八）顱腦CT　甚至作顱腦CT和NMR，以利進一步定位，甚至定性。

六、治療原則

當靜-動系統及（或）與其有關係統遭到異常刺激時就會發生眩暈。由於此種興奮在腦幹內擴散，累及其他神經結構而致噁心、嘔吐、蒼白、出汗、虛脫等。故治療原則應當是：①儘可能地找出並治療其原發疾病；②應用使這些系統興奮性降低的藥物，如氨茶鹼及苯海拉明等鎮靜、止吐藥物；③破壞內耳迷路；④選擇應用抗膽鹼能藥物、擬腎上腺素能藥物，或抗組胺類藥物。

七、治療措施

很多疾病可引起眩暈，眩暈又可有多種伴隨症状，故治療應具體病例具體分析。於此，以梅尼埃症候群為例，介紹一些可能有共性的治療措施。

（一）苯海拉明（Dramamine,Dimenhydrinate）　可減少對迷路的刺激，每次mg，每天2～3次。

（二）2％賽羅卡因　2～3ml稀釋於20％葡萄糖20ml中，靜脈注射。女性用2ml，男性用3ml，大致相當於1mg/kg。注射當時可能會有耳堵、頭迷糊感，但一般平臥約5min後即消失。對眩暈、眼球震顫、噁心、嘔吐等，均相當有效。

（三）舒必利（Sulpiride）　是一種親精神藥物。它作用於前庭神經元和腦幹網狀結構的突觸。可能是通過提高前庭感受閾值，而使其向網狀結構或更高級中樞發放的衝動減少；所以，它對周圍性和中樞性眩暈均有效。一般每次mg，每天3次。有人把它用以治療127例外傷性眩暈病人效果良好；且對前庭反應正常或增高病人的療效，較對前庭反應低者的療效為好。未發現有明顯副作用。

（四）Innovar　是由親精神藥物氟哌啶（Droperidol）與麻醉劑芬太尼（Fentanyl）以50:1相配而成的合劑。據報導適用於難治性眩暈，能緩解許多周圍性眩暈病人的症状和體征。對前庭有完全性、暫時性抑制作用。靜脈注射，一次不超過2ml。一般於靜脈注射後1～10min內，眼球震顫消失。對周圍性眩暈作用較好且持久（大於170min），對中樞性眩暈作用較差且短暫（短於90min）。副作用不常見，主要有暈厥，疲勞感，可伴短時期的睡眠；未見到有呼吸抑制、心動過緩和錐體外系等副作用。有人主張應緩慢靜脈注射，最好事先作好輔助呼吸的準備。

（五）滅吐靈　有解痙、鎮吐作用。可通過周圍（自胃和十二指腸到嘔吐中樞的傳入衝動減少）和中樞（抑制嘔吐中樞）作用，而有效地治療由多種疾病所伴發的噁心、嘔吐。

曾有人報導對梅尼埃症候群和椎-基底動脈供血不足的嘔吐無效；相反，也曾有大宗報導，在治療迷路性眩暈中有效。

（六）腎上腺皮質類固醇　於美尼爾症候群急性發作期可用β-氟美松2～3mg分～4次服用。急性期後，可每3～5日減去1mg。於腎上腺皮質類固醇減量期間，為防其反跳，可加用甘草片，6片，每日3次。對高血壓、糖尿病等不能用腎上腺皮質類固醇的病例，可用醋氮醯胺等其他抗水腫藥。

（七）碳酸氫鈉靜脈滴注　5％或7％碳酸氫鈉20～50ml靜脈注射，隔日1次，10次為一療程。對眼球震顫雖無明顯抑制作用，但能減輕噁心、嘔吐等植物神經受累的臨床表現。用200～500ml靜脈滴注，則效果更好。

（八）抗膽鹼能藥物　是一種最有效的抗眩暈劑。它有中樞性和周圍性阻斷乙醯膽鹼的功能，降低副交感神經的張力。通過使交感和副交感神經張力達到新的平衡，而起到止暈作用。東莨菪鹼抗眩暈作用最強，而副作用較小，一次用量以0.6mg為宜。

（九）擬交感藥物　右旋苯丙胺是一種有效的抗眩暈劑。作用中等，持續約6h。單獨應用時有煩躁，繼續應用可見血壓升高、心率加快等副作用。但當與其他抗眩暈藥物合用時，可取長補短，互相抵消副作用，增強其抗眩暈作用。一般以右旋苯丙胺10mg和東莨菪鹼0.6mg合用為最宜；也可與非那更合用。

（十）抗組胺類藥物　有人認為這是治療迷路性眩暈的標準對症藥物。其抗眩暈機理可能是通過與效應細胞中「感受器部位」競爭性結合，使此種感受器對組胺不起反應；或通過對中樞和周圍神經系統乙醯膽鹼的拮抗作用。口服1h後起作用，4～6h作用漸減弱。此類藥物有鎮靜的副作用。在妊娠3月以內孕婦用後，可能有致畸胎作用。但苯丙胺與東莨菪鹼合用無此副作用，可用於早期孕婦。在治療眩暈中，有用的藥物有下列三組：①乙烯醇胺組：乘暈寧和苯海拉明；②哌嗪組：Cycline，氯苯甲嗪，氯苯丁嗪；③吩噻嗪組：非那更，奮乃靜，三氟拉嗪。

（十一）手術治療　適用於藥物治療2年以上仍無效者，主要適用於周圍性眩暈，如美尼爾症候群等。

1.內淋巴減壓術　適用於梅尼埃症候群。

2.破壞性手術　分完全性和選擇性兩種。完全性是把前庭和耳蝸兩部分完全破壞；選擇性是選擇性破壞其前庭部分而保留其耳蝸部分。

完全性破壞性手術的優點是能較好且持久地緩解其眩暈。缺點是術後手術側耳全聾。適用於單側病變，且聽力已嚴重、持久地受損者。禁用於雙側病變者。因為，對這些病人來說，保留其殘存的聽力極為重要。手術包括經外耳道、經耳後的迷路全切除術，和經迷路的第Ⅷ腦神經切斷術。經外耳道迷路全切除術的成功率可達95％。有人認為經迷路的第Ⅷ腦神經切斷術最有效。

選擇性破壞性手術的優點是既能防止病人眩暈的進一步發作，又不影響其殘存之聽力。其缺點是由於耳蝸和前庭神經終末器官間存在著密切的解剖和功能上的聯繫，故其成功率相對較低。且對耳鳴無效，適用於雙側病變，或一側病變而希望保留其殘存的聽力者。

手術包括中顱窩的前庭神經切斷術，超聲治療（用超聲選擇性破壞其半規管嵴，而不損傷其考蒂器），冷凍治療（用低溫控針選擇性破壞其內耳迷路，而不損傷其耳蝸）。