急診醫學/顱內壓增高

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急診醫學

腦血管意外和神經系統疾病急診
- 急性腦血管病的診斷和內科處理
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- 顱內壓增高
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- 眩暈
- 綜合醫院中精神異常病人的急診觀察與處理

一、定義

腰穿腦脊液壓力正常範圍為0.69～0.78kPa（70～180mmH₂O），1.77～1.96kPa（180～200mmH₂O）為可疑，1.96kPa（200mmH₂O）以上為顱內壓增高。

二、發病機理

正常情況下，腦脊液（CSF）由兩側腦室的脈絡叢分泌產生，經室間孔、第三腦室、中腦導水管、第四腦室，通過正中孔和外側孔流入蛛網膜下腔，其後的去路有兩條，一是經腦底、穹窿面、蛛網膜顆粒，入顱內靜脈竇，另一是經神經根周圍、蛛網膜絨毛，入靜脈系統。正常成人，每天產生CSF約500ml，而蛛網膜下腔和腦室系統總容量為150ml。所以，CSF處於動態平衡。

若脈絡叢分泌CSF過多（炎症或CSF與血液的膠體滲透壓改變等），腦室系統任何部位有梗阻，或因呼吸障礙等均可致顱內壓增高，此三種機制可單獨或合併存在。

三、病因

引起顱內壓增高的病因眾多，常見的包括神經系統炎症、腫瘤、先天性發育異常變性病、腦血管病；全身性因素，體內水分瀦留、電解質紊亂等。

四、顱內壓增高的全身效應

（一）心血管系統　心律失常、室性心動過緩、全身性高血壓。

（二）呼吸功能　呼吸減慢、肺水腫。

（三）胃腸道出血　上胃腸道出血。

五、臨床表現

（一）全身症状　顱內壓增高最常見的臨床表現是頭痛、噁心、嘔吐、視乳頭水腫等。

（二）腦疝　顱內壓增高，把腦組織通過某些空隙壓向顱內另一部位而致多種腦疝。

1.中央疝　大腦半球和基底核自頭向尾側通過小腦幕切跡而壓迫中腦所致；意識水平下降，打呵欠，陳-施呼吸，瞳孔小，洋娃娃頭的眼征等。

2.鉤回疝　顳葉最內側的鉤回，由於大腦半球向下通過小腦幕切跡壓迫中腦成疝，致意識水平下降，第Ⅲ腦神經受壓而致同側、對側或雙側瞳孔擴大和固定。

3.小腦上、下疝　由於後顱窩內容物把小腦扁桃體向下通過枕大孔而形成下疝，壓迫延髓，呼吸停止。小腦通過小腦幕切跡向上移位而壓迫中腦形成小腦上疝，由橋腦出血或後顱窩腫瘤所致，也可見於Dandy-Walker症候群（第四腦室出口受阻而致腦積水）。

4.扣帶回疝　是由於大腦半球把扣帶回通過大腦鐮下方壓向對側。

5.過顱蓋疝　是腦通過因外科手術或頭顱外傷所致的顱骨缺損而發生移位。

六、藥物對顱內壓的影響

理論上說，各種影響顱內壓力的藥物的可能作用機製為：①減慢CSF的形成，加快CSF的吸收；②改善腦的循環；③改善血腦屏障的通透性。

影響顱內壓的藥物有①醋氮醯胺：通過抑制碳酸酐酯活性，而減少CSF的形成；②腎上腺皮質類固醇：對正常CSF的形成和吸收無明顯作用。但當蛛網膜下腔及蛛網膜絨毛有炎症時會影響CSF的回吸收。但腎上腺皮質類固醇通過消炎作用，又可增加CSF的回吸收；③嗎啡和安定：因為它們抑制腦幹對二氧化碳的反應、呼吸抑制，所以動脈二氧化碳分壓和腦血流增加，而使顱內壓增高。

七、治療

（一）滲透性降壓藥

1.尿素　30％，一般用1.5g/kg體重，老年人用0.5g/kg體重，靜脈點滴，20～60滴/min，減壓作用持續3～8h。其後24h內用1g/kg體重。因為高濃度有直接的神經毒作用，所以，近年有漸為甘露醇取代的趨勢。

2.甘露醇　一般用20％或25％濃度，因濃度再高，在室溫下就會析出結晶。一般用20％甘露醇250ml，靜滴（於10～15min內滴完），每6h一次，一般使用1周後改為口服降顱壓藥。

3.甘油　與甘露醇不同，它能部分代謝轉化為二氧化碳和水，並產熱，18J/g（4.3cal/g）。一般用30％甘油鹽水40ml口服，每日～4次。

（二）腎上腺皮質類固醇　一般可先用地塞米松，5～20mg，靜脈點滴，7～10天後改為地塞米鬆口服，或按劑量折算成強的松口服。減量時，先快後慢。

（三）治療原發病　更重要的是找出病因後，對因治療。如腫瘤的手術或化療。