急性腎小管間質性腎炎

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急性腎小管間質性腎炎的病因

是對藥物治療的過敏毒性。與大多數病例有關的僅是少數藥物（在80多種相關藥物中）。藥物相關性病因的識別很重要，因為嚴重的腎臟損害經常可預防或逆轉。結節病，軍團菌病，鉤端螺旋體病，鏈球菌，病毒感染和某些中草藥亦可能有關。

急性小管間質性腎炎表現各異，但典型表現是暫時性與用藥或感染有關的急性腎衰伴或不伴少尿。在多數病例中發生發熱，可伴有蕁麻疹皮疹。尿沉渣中常出現白細胞，紅細胞和白細胞管型，但有時可無異常。＞75%的病例可同時在血和尿中出現性嗜酸性細胞（應用Hansel染色）。蛋白尿通常是少量的。非類固醇抗炎藥誘導的疾病，典型的常缺乏發熱，皮疹和嗜酸性細胞增多表現。但經常可見腎病範圍蛋白尿伴腎小球微小病變（亦見於氨苄青黴素，利福平，干擾素或雷尼替丁）。

許多病人出現小管功能障礙體征，如多尿（濃縮缺陷），容量減少（Na保存缺陷），高鉀血症（K排泄缺陷）和代謝性酸中毒（酸排泄缺陷）。因為間質水腫腎臟通常較大和過度吸收放射活性鎵或放射性核素標記的白細胞。然而，67鎵放射性核素掃描陰性不能排除診斷。

腎活檢是明確診斷的唯一方法。指征包括診斷不能肯定或腎衰進展。腎小球通常是正常的。最早期表現是間質水腫，典型的隨後出現間質淋巴細胞，漿細胞，嗜酸性細胞和少量嗜中性白細胞浸潤。嚴重病例中，可見炎性細胞侵入襯在小管基底膜的細胞間空隙（小管炎）。在其他標本中，可能見到繼發於甲氧苯青黴素，磺胺類藥，分枝桿菌和真菌的肉芽腫反應。非乾酪樣壞死性肉芽腫的存在提示結節病。免疫熒光或電鏡很少能顯示病理學特徵變化。

間質纖維化及小管萎縮的有無有助於急、慢性間質腎炎的鑒別；小管炎則有助於與腎小管壞死相鑒別。

1.腎臟濃縮能力障礙；

2.腎臟保鈉障礙；

3.腎臟鉀排泄障礙；

4.腎臟內分泌功能不全等。

尚未有效預防措施，對藥源性的，應注意用藥安全。

當致病藥物撤去時，腎功能通常可以恢復（特別是在最初的6~8周），儘管常常有些殘餘瘢痕。

有嚴重的長時間的少尿建議治療。當急性小管間質性腎炎是由過敏或免疫反應引起時，皮質類固醇激素治療（如強的松每日mg/kg應用3天，隨後的7~10天內逐漸減量）可促進腎功能恢復。

然而，恢復可能為不完全的伴持續高於基線的氮質血症。在這種病人中，瀰漫性而不是片狀的間質浸潤，對於強的松反應延遲，和持續ARF（＞3周）提示不可逆損害。如果病因能被識別和去除，組織學改變通常是可逆的。但一些嚴重病例可進展至纖維化和腎衰。