家庭診療/敗血性休克
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敗血性休克是由敗血症引起患者血壓下降到威脅生命的低水平的一種嚴重情況。
敗血性休克常見於新生兒（見新生兒和嬰兒感染），50歲以上的人，以及有免疫功能受損的人。敗血症如發生在白細胞計數低的患者更加危險，如癌症患者，進行抗癌化療者，慢性病患者（糖尿病或肝硬化）。
敗血性休克是由某種特定細菌產生的毒素引起（見免疫系統生物學），也可由免疫系統與感染鬥爭時產生的一種物質稱為細胞因子引起（見免疫系統生物學）。血管擴張後血壓下降，儘管此時心率加快，心排除量增加。血管亦可多為通透性增加，使血流中液體成分漏入組織引起水腫。人體重要器官的血流，特別是腎臟和大腦減少。最後，血管收縮以試圖升高血壓，但因心臟泵出的血量減少，以致血壓仍然很低。
症状和診斷
敗血性休克的最初指征，甚至在血壓下降前24小時以上，即有精神狀態改變和紊亂，這是由腦部的血流減少引起。從心臟排出的血量增加了，但因血管擴張而降低了血壓。往往病人有呼吸加快，以致呼出過多二氧化碳，血中二氧化碳的含量減少。早期的症状有寒戰，體溫迅速升高，皮膚發熱潮紅，一種緊張的脈搏，血壓升高而後下降，儘管血輸出量增加而尿量減少。在後階段，體溫常降至正常以下。休克進一步惡化可導致各種器官衰竭，包括腎（引起尿量很少）、肺（引起呼吸困難和血氧含量減低）和心臟（引起體液貯留和水腫），在血管內可形成凝血過程。
化驗血發現白細胞增高或降低，血小板計數減少。易於測得的代謝消耗性產物在血中的水平（如尿素氮）在腎衰竭時持續升高。心電圖顯示心律不齊，表明心肌的血供不足。血培養可鑒定感染的細菌。
治療和預後
一旦敗血症的症状發生，患者應送入監護病房治療。大量的靜脈補液以回升血壓，但應嚴密監測。多巴胺或去甲腎上腺素可給予收縮血管以提升血壓，進而增加至腦和心臟的血流。發生肺衰竭的病人，需要進行機械通氣。
大劑量靜注抗生素在採集完血培養標本後應立即給予，在實驗室報告鑒定出的感染細菌種類以前，常聯合應用兩種抗生素以增加殺菌能力。
任何一個膿腫均應引流，可能導致感染的放置導管均應拔出。壞死組織，如腸道的壞疽性組織應由外科手術清除。儘管做了所有的努力，仍有超過1／4的敗血性休克患者死亡。
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