增齡性黃斑變性
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增齡性黃斑變性(age-related macular degeneration，ARMD)，根據臨床與病理表現，老年性黃斑變性分為2型，即萎縮型(atrophic senile macular degeneration)與滲出型(exudative senile macular degeneration)。
目錄 |
增齡性黃斑變性的病因
(一)發病原因
增齡性黃斑變性的發病原因目前尚不清楚，但據大量流行病學調查資料、多年來的臨床病例分析，以及各種動物實驗的研究表明，可能引起增齡性黃斑變性的因素有：遺傳因素、環境影響、先天性缺陷、後極部視網膜慢性光損傷、營養失調、免疫或自身免疫性疾病、炎症、代謝障礙、鞏膜硬度的改變、中毒、心血管系統疾病等多種因素。其中黃斑區視網膜長期慢性的光損傷，可能是引起黃斑區的視網膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)及光感受器發生變性的重要基礎。但迄今為止還沒有明確的證據可以證明是什麼原因直接引起增齡性黃斑變性。本病很可能是多種因素長期共同影響的結果。
(二)發病機制
衰老和退變是引起增齡性黃斑變性的重要因素。人的一生中，RPE負擔著為視網膜外層組織提供營養、維持新陳代謝的重要功能，有吞噬及消化光感受器外節盤膜的新陳代謝的複雜的生化功能。RPE吞噬了大量的光感受器外節盤膜以後，利用RPE細胞內的粒線體、溶酶體、滑面內質網、粗面內質網以及Golgi體等細胞器，消化、再回收外節盤膜的有用物質，而不能消化的物質形成一些殘餘體——脂褐質(lipofuscin)存積在RPE細胞內。隨著年齡的增長，RPE的吞噬和消化光感受器外節盤膜的功能也逐漸減退，致使不能消化的殘餘體越來越多，RPE內的脂褐質隨著年齡的增長越來越增多，殘餘的代謝產物不斷從RPE細胞內向底部排出，慢慢地存積在RPE與Bruch膜之間，形成大量的玻璃膜疣(drusen)，進而引起RPE-Bruch膜-脈絡膜毛細血管複合體變性，致使黃斑區和後極部視網膜脈絡膜發生萎縮。也可進一步引起Bruch膜內膠原層增厚以及彈力纖維層斷裂，致使脈絡膜的毛細血管通過裂損的Bruch膜進入RPE下及視網膜神經上皮下，形成視網膜下新生血管(subretinal neovascularization，SRNV)或稱脈絡膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)。CNV一旦形成，由於新生血管的結構不良，必然會發生血管的滲漏和出血，因而引發一系列的繼發性病理改變。同時伴隨著新生血管的進入，血管周圍必然會同時有結締組織的增生，將整個後極部視網膜脈絡膜組織完全破壞，最終黃斑區及後極部產生大量瘢痕。
增齡性黃斑變性的症状
乾性AMD由於RPE-Bruch膜-脈絡膜毛細血管複合體的長期慢性進行性萎縮所致。
乾性AMD多發生於50歲以上的老年人，雙眼對稱、視力極為緩慢的進行性下降、病人常有視物變形等症状。眼底檢查雙眼黃斑區色素紊亂、中心凹光反射消失、後極部有時常可見到一些大小不一、邊界不很清晰的黃白色的玻璃膜疣。病程晚期有些病人由於RPE的萎縮及色素脫失，可見後極部視網膜有邊界較為清晰的地圖樣萎縮區。如果脈絡膜毛細血管也發生萎縮，就可以見到萎縮區內有一些粗大的脈絡膜血管。
濕性AMD是由於Bruch膜受損，脈絡膜毛細血管經由Bruch膜損害處向視網膜色素上皮及視網膜神經上皮處生長，形成脈絡膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)。CNV一旦形成，由於新生血管的結構不完善，必將引起滲出、出血、機化、瘢痕等一系列病理改變，終致中心視力喪失殆盡。
濕性AMD多發生於60歲以上的老年人，多為一眼先發病，對側眼可能在相當長的一段時間以後才發病，但也有少數病人雙眼同時或先後不久發病。據國外大量的資料統計，單眼濕性AMD患者每年有12%～15%對側眼發生濕性AMD，5年內大約75%的病人對側眼可能發病。
與乾性AMD視力緩慢的進行性下降不同，濕性AMD病人發病後視力減退較為迅速，常於短期內明顯下降，有些病人甚至可以明確指出其發病日期。然而眼底檢查卻可發現眼底後極部病變的範圍已經非常廣泛，大範圍的病變絕非短期之內形成。因為病變雖然發生在後極部，但病變尚未影響中心凹，因此不少病人沒有發現症状，一旦病變侵入中心凹，中心視力受損，病人才會發現視力下降。
濕性AMD依據其病程一般可分為3期：
1.早期或稱為滲出前期 眼底檢查後極部或黃斑區早期可有大小不等、邊界模糊的黃白色滲出性玻璃膜疣，尤其是這些玻璃膜疣互相融合形成軟性玻璃膜疣，這將是濕性AMD發生的先兆。
2.滲出期 病變進一步發展，CNV血管開始滲漏，眼底後極部可出現漿液性RPE脫離及漿液性視網膜神經上皮脫離，並可見灰白色的CNV、有時病變周圍還可見到一些硬性滲出。如果CNV血管有出血，則可見視網膜出血以及視網膜下出血，出血位於視網膜淺層，則表現為鮮紅色，出血位於視網膜深層則呈暗紅色。如果出血時間較久，由於血紅蛋白被分解吸收，出血區可逐漸變為黃色。如果出血位於視網膜色素上皮之下和脈絡膜處，由於色素上皮和脈絡膜的色素遮蔽，出血區則可表現為黑色，因而有時會被誤診為脈絡膜黑色素瘤。
CNV的出血可能非常廣泛，不僅局限於黃斑區，也可以佔據整個後極部，更嚴重者甚至可以超出赤道部，形成一個範圍巨大的黑色的隆起的病變，又稱脈絡膜血腫，因而常常可能被誤診為脈絡膜黑色素瘤而被摘除眼球。如果出血量大，嚴重病例出血可以穿破視網膜內界膜，進入玻璃體引起玻璃體積血，大量的玻璃體積血甚至可以導致眼底不能檢查，以後還可能發生牽引性視網膜脫離、繼發性青光眼、新生血管性青光眼等更嚴重的併發症。臨床上如果見到老年人突然發生大量玻璃體積血，眼底無法檢查，而對側眼黃斑區有玻璃膜疣、色素紊亂或典型的乾性AMD表現，應當考慮為濕性AMD的大量出血。
3.瘢痕期 經過一段漫長的病程後，視網膜下的出血逐漸被吸收，而被伴隨新生血管以及RPE化生的纖維組織所代替，病程晚期患者眼底後極部形成大片機化的瘢痕，眼底檢查可見黃斑區或後極部有白色的機化膜及一些色素沉著，病人的中心視力喪失殆盡。
大約有16%的病人一段時間以後瘢痕周圍可出現新的CNV，於是新一輪的滲出、出血、機化、瘢痕等病理改變再度重演，致使病變範圍更行擴大。
當年齡在45歲以上的患者主訴視物變形，出現暗點，或近期視力下降時，應進行詳細的臨床檢查，包括最佳的矯正視力及眼前段檢查、視野檢查、裂隙燈顯微鏡配合用三面鏡及檢影鏡，以及間接檢眼鏡仔細檢查眼底。必要時可採用黃斑立體照相。Amsler方格表能查出視物變形及暗點，中心視野有任何障礙的病人應速作檢查。若視網膜下有液體、出血、黃色滲出，或脂性沉積物及灰綠色脈絡膜病變而裂隙燈或檢眼鏡不能肯定，則應作熒光血管造影。脈絡膜新生血管發現早，可以治療的機會就多，以便決定是否光凝。一眼黃斑有本病的患者每年應檢查眼底2次，可治的脈絡膜新生血管有時間從屬性，因本病在視力迅速喪失出現後第1個月內是可以治療的。大部分脈絡膜新生血管開始都在中心凹外，但不久便擴展到中心凹無血管區下面，故應儘早發現並及時治療。
本病的晚期診斷一般不難，關鍵是早期診斷。本病的早期常無任何症状，回顧性的研究本病的早期症状，依次是視物模糊，視物變形，閱讀困難，中心或旁中心暗點及視力疲勞。Andrew研究了103個本病早期脈絡膜新生血管引起的症状，以視物變形和近距離閱讀困難是本病最早期的症状，出現上述自覺症状時要仔細檢查病人。臨床中也發現近視很少患本病，大部分患者屈光為正視及遠視改變，因此本病可加重視力疲勞和近距離閱讀困難。檢查本病的近視力更易發現中心視力的變化。
本病一般雙眼發病，一眼患病，第二眼具有發生本病的高度危險性。對單側本病患者進行色調分辨力、黃斑閾值、暗適應檢查及Amsler表中心視野檢查，4項檢查結果均反映當單側本病對側眼視力≥1.0時，已有視功能異常，表現為色調分辨力及視網膜光敏感度的降低、暗適應功能及Amsler表中心視野的異常。Eisner發現晚期本病第二眼視力正常，無黃斑病變，但有藍錐細胞敏感性降低和色覺改變，中心凹視錐細胞視色素密度比正常眼減少。因而對另一眼有晚期本病的早期本病患者，尤其另一眼有大量的融合性玻璃膜疣，要注意早期檢查和早期診斷。
增齡性黃斑變性的診斷
增齡性黃斑變性的檢查化驗
1.眼底血管造影 常用於診斷眼底疾病的眼底血管造影多年來僅為眼底熒光素血管造影(FFA)，近年來又發明了吲哚青綠血管造影(ICGA)。前者主要用於診斷視網膜血管疾病，對脈絡膜血管疾病的診斷不夠理想;後者主要用於脈絡膜血管疾病的診斷。臨床上使用FFA和ICGA聯合造影，大大提高了眼底疾病的診斷水平。
乾性AMD眼底熒光素血管造影，表現為造影早期後極部由於RPE的萎縮而顯現透見熒光，多數玻璃膜疣也顯現透見熒光，少數玻璃膜疣可能顯現熒光素染色。如果後極部RPE有地圖樣萎縮，造影則可見局部地圖樣透見熒光。如果病程後期脈絡膜毛細血管也發生萎縮，則在局部弱熒光的背景上顯現有粗大的脈絡膜血管。
乾性AMD吲哚青綠脈絡膜血管造影中玻璃膜疣從始至終均表現為遮蔽熒光。
濕性AMD眼底熒光素血管造影，於造影的早期即動脈前期或動脈早期即顯現花邊狀、車輻狀、絨球狀或網狀的CNV的形態，很快即有明顯的熒光素滲漏，致使CNV形成一片強熒光，周圍的出血顯現熒光遮蔽。晚期瘢痕形成，眼底熒光素血管造影表現為造影早期瘢痕區為弱熒光，但造影后期瘢痕可以染色，形成一片強熒光。
根據眼底熒光素血管造影CNV的顯影情況，臨床上將之分為典型性CNV與隱匿性CNV兩種。所謂的典型性CNV是指在造影早期即顯出清晰的CNV的形態，並且很快就有熒光素滲漏，以後即形成一片強熒光的病變。而所謂隱匿性CNV是指由於病灶區的濃厚的出血、脂質滲出、色素或瘢痕的遮蔽，在血管造影的早期CNV顯影不完全，僅為一些邊界不清的斑駁熒光，中後期熒光逐漸增強，晚期顯現熒光素滲漏。
此外，根據眼底立體圖像見到有無RPE的隆起又將隱匿性CNV分為纖維血管性RPE脫離(fibro-vascular pigment epithelial detachment)以及晚期無源性滲漏(late leakage of undetermined origin)2種類型。前者眼底熒光素血管造影在染料注射後1～2min後出現點狀強熒光點，晚期有界限較為清晰的熒光素滲漏區;後者大約在染料注射後2～5min才出現熒光素滲漏，早期影像卻無任何異常熒光表現，很難查見滲漏的源頭，晚期滲漏的邊界也不清晰。
濕性AMD吲哚青綠脈絡膜血管造影往往與FFA不同，變化較多，可以表現為熱點或異常粗大的脈絡膜血管。由於吲哚青綠熒光不受視網膜及脈絡膜出血的影響，有時較FFA更能完整的顯示出CNV的形態和範圍，甚至在造影早期即可觀察到快速充盈又迅速流空的CNV滋養血管。但也可能在FFA中顯示為異常強熒光的部位，在ICGA中卻無陽性發現。因此典型性CNV和隱匿性CNV是單純的眼底熒光素血管造影的概念，不適用於吲哚青綠脈絡膜血管造影的分析。此外，由於ICGA的熒光強度較FFA低，所以ICGA中CNV的滲漏往往不像其在FFA中明顯。
2.光學相干斷層掃描術 乾性老年性黃斑變性的OCT圖像主要表現為上、下血管弓內特別是黃斑區的視網膜神經上皮層變薄，各層光反射強度輕微增強或減弱，呈紅色反光帶的視網膜色素上皮/脈絡膜毛細血管層出現幾個或多個大小不等的半弧形隆起，與眼底像中的玻璃膜疣相對應。
濕性AMD的CNV引起的滲出、出血、瘢痕在OCT中分別有如下表現：
(1)CNV：
①典型性CNV：OCT表現為視網膜色素上皮/脈絡膜毛細血管層的紅色反射光帶，局限性增厚。較小的CNV通常表現為梭形的紅色反光團，大的CNV則是較大範圍的不規則增厚，同時伴有視網膜色素上皮/脈絡膜毛細血管層的變形，境界清楚。如果CNV突破色素上皮層進入視網膜下，OCT表現為神經上皮腔隙下的紅色反光團。CNV的滋養血管則表現為視網膜色素上皮/脈絡膜毛細血管層中斷，紅色反光帶垂直或斜行伸入神經上皮下，並可見其血管分支。
②隱匿型CNV：約佔85%，OCT表現相似，僅邊界不清。
(2)出血和滲出：在濕性AMD的病灶中常有出血和滲出而導致漿液性和(或)出血性的視網膜下和(或)色素上皮脫離。漿液性脫離表現為液體聚集形成的無反光的腔隙，出血在OCT圖像中呈中等度的強反射，並遮蔽其後的組織。出血性脫離，如在視網膜下，其脫離的神經上皮黃綠光反射光帶前緣不清楚，脫離區內可見不規則的高反射點或區，色素上皮光帶可部分或全部遮蔽。部分患者由於有大量的滲出和出血，可形成黃斑囊樣水腫。
(3)瘢痕：OCT表現為視網膜色素上皮/脈絡膜毛細血管層光帶局限性增厚，邊界較清楚，且反光增強。如瘢痕中有色素，則部分遮擋其後脈絡膜的光帶。此外，瘢痕上方的視網膜組織通常因萎縮而變薄。
3.玻璃膜疣的分類 玻璃膜疣在數量、大小、形狀、分布、色素以及隆起程度等方面均有所不同。以下幾種類型的玻璃膜疣已經得到臨床和組織病理學的證實：
(1)硬性玻璃膜疣(hard drusen)：眼底鏡下此型玻璃膜疣為小的散在的圓形、黃白色沉積物出現在眼底後極部，可伴有覆蓋於其表面的視網膜色素上皮色素的缺乏和(或)周圍的視網膜色素上皮的肥大，這些所伴發的色素改變有助於用眼底鏡檢查發現玻璃膜疣。
(2)軟性［瀰漫性、融合性、漿液性(diffuse，confluent，serous)］玻璃膜疣(soft dursen)：軟性玻璃膜疣通常為大的無定形結構的黃色沉積物，形狀不規則，大小不定，有軟性外觀，具有不清晰的邊緣。位於視網膜深層，常常趨於融合。當軟性玻璃膜疣變大並融合時，它酷似視網膜色素上皮漿液性脫離。在此時期伴發的色素改變(色素過多、減少或缺乏)也可能更為顯著。當玻璃膜疣變成融合時，血管受侵以及相鄰的RPE和感光細胞退行性變的危險性增加。
(3)半固體的(混合的、漿液顆粒性的，mixed，serogranular)玻璃膜疣(semisolid drusen)：Sark用混合性玻璃膜疣來描述一個同時具有硬性和軟性玻璃膜疣特徵的玻璃膜疣。眼底鏡檢查該種玻璃膜疣可具有類似軟性玻璃膜疣樣模糊邊緣，但卻顯出硬性玻璃膜疣那樣相當平的外觀。Bressler等主張將混合性玻璃膜疣用於硬性和軟性玻璃膜疣的眼，用半固體玻璃膜疣來描述具有顯示較典型的軟性玻璃膜疣，扁平且更具有萎縮特點的玻璃膜疣眼。
(4)基底膜(結節的，nodular)玻璃膜疣(basal laminar drusen)：它具有數不清的、小而均勻一致的、散在的圓形、輕度隆起的黃色視網膜下病變的特點。用後部反光照明法，這些玻璃膜疣表現為半透明的結節狀結構。與硬性、軟性或半固體玻璃膜疣不同，基底膜玻璃膜疣見於較年輕的患者。它伴(偶伴)有小的、黃色滲出性脫離，不應與基底膜沉積物相混淆。
(5)鈣化的玻璃膜疣(calcified drusen)：為硬性沉積物，具有閃光的外觀，常為一區域性視網膜色素上皮萎縮所圍繞。
增齡性黃斑變性的鑒別診斷
乾性AMD應與Stargardt病和中心性暈輪狀視網膜脈絡膜萎縮等疾病相鑒別。Stargardt病多發生於青少年期，發病年齡多在10多歲左右，自幼即有視力進行性減退，眼底表現為後極部有橢圓形的視網膜脈絡膜萎縮病灶，不少病人同時伴有視網膜黃白色斑點;中心性暈輪狀視網膜脈絡膜萎縮發病年齡多數也在10多歲，視力障礙由來已久，眼底檢查常伴有視盤周圍的脈絡膜萎縮。乾性AMD病人以往視力一直正常，視力減退多在年老以後，發病時間與病程迥然相異。
濕性AMD應與中心性滲出性脈絡膜視網膜炎、高度近視眼的黃斑退變引起的CNV、眼底血管樣條紋、脈絡膜黑色素瘤等疾病相鑒別。中心性滲出性脈絡膜視網膜炎多發生於年輕女性、單眼發病、病變範圍很小，通常為1/3～1/2視盤直徑大小;高度近視患者有高度近視的歷史、眼底檢查可見豹紋狀眼底、鞏膜後葡萄腫以及漆紋樣裂紋;眼底血管樣條紋可見視盤周圍有棕黑色的向四周發出的放射狀的條紋，其中走向眼底後極部的條紋可發生CNV，眼底熒光素血管造影可以見到非常醒目的血管樣條紋;脈絡膜黑色素瘤眼底熒光素血管造影表現為造影早期為遮蔽熒光，但造影后期可見病變邊緣有多數細小的強熒光小點，以後有熒光素滲漏，有時可以見到腫瘤內的血管與視網膜血管同時顯影，形成雙循環現象，眼部超聲檢查也可協助診斷。仔細分析，結合眼底熒光素血管造影、超聲波檢查等手段當可鑒別上述疾病。
增齡性黃斑變性的併發症
1.局灶性萎縮斑 玻璃膜疣發展的結果是視網膜色素上皮消失，產生萎縮區，此時玻璃膜疣亦消失。最後導致萎縮區與脈絡膜毛細血管功能不全，可能是產生萎縮的原因。在脈絡膜新生血管的患者中，34.8%同時具有視網膜色素上皮萎縮斑。
2.視網膜色素上皮脫離 視網膜色素上皮漿液性脫離是黃斑變性的一種滲出性併發症。由於內層Bruch膜瀰漫性增厚而容易產生裂隙，這種裂隙實際是Bruch膜內部彼此之間的脫離，使脈絡膜新生血管發生的危險性增加。
3.脈絡膜新生血管形成 軟性玻璃膜疣容易形成脈絡膜新生血管。熒光血管造影時有進行性滲漏的大的融合性玻璃膜疣的眼，發生盤狀變性的危險性較大。有融合性玻璃膜疣及黃斑區有局灶性色素增生發生脈絡膜新生血管及其併發症的危險性較大。
4.盤狀瘢痕(disciform scar) 黃斑區發生盤狀瘢痕是脈絡膜新生血管的最主要結局。位於增厚的內層Bruch膜產生裂隙，新生血管侵入，薄壁的新生血管常發生出血及滲出，因而導致視網膜色素上皮及內層Bruch膜發生漿液性及出血脫離，並使兩層組織之間有纖維組織增生，使纖維血管瘢痕組織形成。
5.其他 黃斑盤狀瘢痕的患者還可發生其他併發症，如視網膜內或視網膜下廣泛滲出(有時稱之為老年性Coats反應)和鄰近的視網膜和(或)視網膜色素上皮的漿液性和(或)出血性脫離。個別病例如緩慢發展的漿液性和(或)出血性脫離可波及到脈絡膜動、靜脈，進入盤狀瘢痕的區域內。
增齡性黃斑變性的西醫治療
(一)治療
乾性AMD由於是RPE-Bruch膜-脈絡膜毛細血管複合體的退行性改變引起，因而目前尚無任何治療方法。所幸本病病變僅限於後極部黃斑區，因此僅中心視力受損，而周圍視力不受影響，所以病人一般日常生活還可自理。中心視力障礙可用助視器幫助。可介紹病人去低視力門診診治，遠視力可佩戴遠用助視器即望遠鏡式眼鏡，近視力可藉助近用助視器即放大鏡類幫助閱讀。但有些乾性AMD病人一段時間以後，可產生CNV，因而轉化為濕性AMD，從而病變範圍不斷擴大，所以乾性AMD病人也應當定期複查，以便及早發現CNV，及時予以處理。
濕性AMD的處理原則是儘早處理CNV，避免病變不斷擴大，損害更多的中心視力。如果治療得當，治療成功，可以保持病人現有視力。不少病人由於控制了CNV，病變附近的滲出、出血被吸收，視力還可以有一些進步。對於那些單眼的濕性AMD，而對側眼仍然健康者，一方面應積極治療患眼，對側眼也應當密切觀察，可請病人使用Amsler表每天自行檢查其健眼的中心視野，如果一旦發現健眼有Amsler表的方格扭曲、出現暗點或視物變形等現象，應立即到醫院檢查，以便及早治療。
對濕性AMD治療的最終目的是封閉CNV，因此任何可以使CNV消除或萎縮的方法，都可以阻止其所引起的出血、滲出以及機化瘢痕的形成，使現有的視功能得以保存。如果CNV被成功的封閉，就能停止滲漏和出血，病變不再繼續發展，原有的病變機化為瘢痕，可保持現有的視力。治療濕性AMD的方法現有雷射光凝、黃斑下CNV摘除、黃斑手術轉位、經瞳孔溫熱療法以及光動力療法等，根據病人的具體情況不同而有不同的選擇。
1.雷射光凝 應用雷射光凝CNV是AMD的經典性治療方法。雷射光凝可以封閉CNV，從而控制疾病的發展，達到一定的治療效果。然而對於位於中心凹的CNV，就不能使用雷射光凝，否則CNV雖然得到了治療，但CNV淺層的視網膜光感受器也將蕩然無存，最終中心視力必然喪失。截至目前，國內、外對黃斑中心凹以外的CNV的治療，雷射光凝仍不失為一種有效的治療手段。但光凝不能阻止新的CNV形成，此外光凝後CNV的複發率也較高(>50%)，這使得光凝治療結果並不理想。對位於黃斑中心凹無血管區外750μm的邊界清楚的CNV，選擇氪黃雷射光凝治療是相對安全的。近年來，有人在吲哚青綠造影引導下尋找CNV的滋養血管，通過直接光凝滋養血管使CNV逐漸萎縮，這一方法可以減少雷射光凝對視網膜的損傷並且可以重複治療。
2.黃斑下CNV摘除(submacular surgical removal of CNV) 是20世紀90年代後期開展的手術治療AMD的新方法。先行玻璃體切割術，然後在後極部切開視網膜，在視網膜下間隙取出CNV。此手術技術要求較高，術中、術後併發症較多，大多數病例術後視力恢復也不理想。因為雖然取出了CNV，但CNV和手術引起的視網膜光感受器和RPE的損害不可逆轉。美國視網膜下手術治療研究組總結了到1997年為止所作的黃斑下CNV摘除70例的對照研究，其中36例隨機的選擇了雷射光凝治療，34例行黃斑下CNV摘除術。與雷射治療組相比，治療後2年，手術治療組病例平均視力下降2行，而雷射組視力保持不變。因此，美國視網膜下手術治療研究組的結論是手術摘除黃斑下CNV與雷射治療相比並沒有優點。但他們自2000年起仍在繼續作這方面的為期5年的、多中心的研究工作，以期得出更科學的結論。國內少數醫學院校也曾開展了少量病例治療，目前還缺乏長期的隨訪資料。
3.黃斑轉位手術(macular translocation) 也是最近才開始的治療AMD的新方法。手術在玻璃體切割術的基礎上，將視網膜與色素上皮分離，通過視網膜切開或鞏膜縮短將黃斑中心區視網膜轉位而離開原來發生CNV的區域，然後使用雷射光凝CNV。這樣黃斑區視網膜光感受器將不受損害，並使其能得到健康的RPE的支持，從而保持一定視力。這種方法手術技術要求較高，術中、術後併發症較多，手術風險較大。術後視力由於黃斑區已經轉位，必然導致雙眼視的混淆或復視，因而必須再行眼肌手術以矯正眼位。1999年Lewis等報告了10例10隻眼黃斑轉位病例，術後半年4隻眼視力進步，6隻眼視力下降。由於手術的不可預測性和手術可能帶來的併發症，還需要改進手術的技巧和方法。2002年歐洲一組醫師報告了90例黃斑轉位手術，術後12個月視力進步者24例，37例視力保持穩定，視力下降者29例。90例中17例發生嚴重併發症做了2次手術，17眼術後有增殖性玻璃體視網膜病變，5眼發生視網膜前膜，1眼發生黃斑裂孔。結論是黃斑轉位術的技術性非常高，併發症多，但確可取得一定的療效。因此，行手術者需要有堅實的玻璃體視網膜手術基礎。國內也有少數醫院已經開始開展黃斑轉位手術，對於這一手術也應當慎行，在少數有條件的醫院可以謹慎選擇病例，進行隨機的、雙盲的、多中心的研究。
4.經瞳孔溫熱療法(TTT) 是近年來開始用於治療AMD的新方法。應用810nm波長的半導體紅外雷射照射病變區，使局部溫度升高，以達到治療黃斑區CNV的目的。TTT治療可使照射區溫度升高5～10℃，以封閉CNV。與傳統的雷射光凝不同，TTT由於溫度升高較為溫和，因此對鄰近組織損傷不大。傳統的雷射光凝使局部溫度在極短期內升高42℃。因此造成被照射區的一切組織損傷，不僅CNV受到破壞，CNV鄰近的組織也受到破壞。TTT的治療原理可能是使血管內血栓形成或促使細胞凋亡，或者是由於溫度抑制了血管生成因子的作用。雖然目前認為TTT治療對正常組織沒有太大的損害，然而TTT治療畢竟是一種非特異性的治療，它既作用於病變組織，也必然會作用於病變周圍的組織。因此，TTT是否會對正常組織有長遠的晚期反應，現在還不能肯定，還需要較長期的、大量數據的證實，以及多中心、隨機和雙盲的研究的結論。我國不少醫院正在開展TTT治療眼底疾病，希望能夠謹慎的選擇病例，進行嚴格細緻的臨床觀察，以及設有對照的系統研究，以期能夠得出比較科學的結論。
5.光動力療法(PDT) 自1995年以來，人們通過動物實驗和臨床觀察，應用PDT對繼發於AMD的CNV的治療效果進行了一系列研究。經過近3年的動物實驗和臨床觀察，1998年，人們開始對PDT對CNV的作用進行多中心的1期、2期以及3期臨床研究，又經近3年的臨床研究，美國FDA於2000年4月正式批准PDT用於治療老年黃斑變性。我國也於2000年6月開始引進PDT治療老年黃斑變性病人。我們在國內經過3年的臨床應用，也證實PDT確實有較滿意的效果。PDT治療是從靜脈內泵入一種特殊的光敏劑Visudyne，然後利用689nm波長的雷射照射CNV區域。由於Visudyne中的光敏活性成分verteporfin極易與低密度脂蛋白結合，而CNV的血管內皮細胞中含有大量的低密度脂蛋白受體，因此verteporfin大量聚集在CNV中，受到特定的波長的光照射後，從基態激發為激發態，在向基態或三重態轉化過程中，釋放能量並傳遞給氧，經Ⅰ型和Ⅱ型光化學反應生成氧自由基和(或)單線態氧，進而損傷新生血管內皮細胞，導致血管封閉、萎縮。PDT治療可以用於黃斑中心凹下的典型性為主或無典型性成分的CNV，與玻璃體切割手術和傳統雷射相比，PDT治療可以更有效的減緩CNV引起的視力下降。但是PDT治療也不能阻止CNV的複發和再生，常常需重複治療，第1年均治療次數是3.4次，第2年2.1次。3年內平均7次。由於PDT治療中的雷射在局部升溫不超過2℃，對視網膜不會造成不可逆性損傷，所以安全性高，並且可以重複治療。正因為如此，它還可用於雷射、手術或放射治療等其他方法失敗或複發後的再治療。相信隨著大量的臨床研究，PDT治療必將能夠更加完善。
6.藥物治療 通過口服或玻璃體腔內注射抗新生血管因子藥物，抑制新生血管的生長促進其萎縮，目前還處於動物和臨床試驗階段，尚無明確效果。還有表明研究玻璃體腔內注射長效類固醇激素，可以取得一定療效。有人利用生長的血管比成熟血管對放射離子敏感得多這一原理，通過外放射或鞏膜外敷貼放射治療隱匿性CNV，認為可減少CNV的滲漏。
(二)預後
對於乾性AMD患者晚期可出現中心視力喪失，周邊視力尚可，無其他併發症不致全盲。對於已經發展成濕性AMD的病人，由於容易發生黃斑區視網膜下出血，視力預後不容樂觀。早期發現和積極治療成為影響預後的重要因素。
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