全身消瘦型

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全身消瘦型指人體因疾病或某些因素而致體重下降,低於標準體重的10%以上時為消瘦(有作者認為凡體重比標準體重低10%以上者為偏瘦,低於20%以上者稱為消瘦)。

目錄

全身消瘦型的原因

病因分類

一、體質性消瘦

二、神經內分泌代謝性疾病所致消瘦

(一)下丘腦症候群

(二)垂體功能減退症。

1.垂體前葉功能減退症(Simmonds病及Sheehan症候群)。

2.尿崩症性消瘦。、

(三)甲狀腺功能亢進症

(四)慢性腎上腺皮質功能減退症(Addison病)

(五)糖尿病

(六)嗜鉻細胞瘤

三、惡性腫瘤

四、慢性感染

1.結核病

2.慢性化膿性感染。

3.血吸蟲病

4.寄生蟲病

5.愛滋病

五、消化道疾病

1.口腔及咽部疾病。

2.慢性胃腸疾病。

3.慢性肝膽疾病。

4.慢性胰腺疾病。

六、精神性厭食(神經性厭食)。

七、重度創傷燒傷所致的消瘦。

八、藥物所致消瘦。

機 理

一、熱量攝入不足

(一)熱量一蛋白質攝入不足

正常情況下,進食是攝人能量的唯一方式。營養饋乏而消瘦者多由於熱量一蛋白質營養不足引起。熱量攝人不足時,首先由脂肪組織提供能量,蛋白質提供胺基酸作為糖原異生的底物。如災荒、戰爭和生產落後的貧困地區,以熱量不足者稱為消耗症(Marimus),人表現極明顯消瘦,無水腫;以蛋白質攝人不足者稱為Kwshior-kor病,常有水腫

(二)下丘腦症候群

多種因素致下丘腦損傷,腹外側核食餌中樞(嗜食中樞)損害,則腹內側核飽覺中樞(厭食中樞)相對興奮而拒食、厭食,導致消瘦。(三)口腔、咽、喉、食管賁門病變致咽下困難,影響進食而致消瘦

1.口腔炎症、潰瘍、損傷:如核黃素缺乏白塞病所致口腔潰瘍炎症煙酸胺缺乏所致舌炎,牙及牙齦病變。

2.咽、喉部炎症、結核、癌腫。

3.食管炎症或狹窄、食管賁門癌腫、責門失弛緩症或狹窄。

4.腦神經麻痹球麻痹

5.重症肌無力多發性肌炎系統性硬化症等致食管肌肉損傷。

(四)胃腸疾病

慢性胃炎消化性潰瘍胃癌幽門狹窄不完全性腸梗阻胃大部切除術後等,常使營養物攝人不足而致消瘦。

(五)惡性腫瘤

消瘦常為惡性腫瘤的主要表現之一。引起消瘦的原因可能為:①食慾缺乏是主要因素,尤其因焦慮和治療反應等,加重了食慾缺乏。②腫瘤的迅速生長消耗能量;③惡性腫瘤可能產生一種代謝毒素,使患者葡萄糖利用率降低,游離脂肪酸的氧化代謝增加,使胺基酸和乳酸鹽向糖原異生增加,ATP的無效消耗增多。④腫瘤繼發感染出血滲出等使中晚期惡性腫瘤患者更加消瘦。

(六)慢性感染

如結核病、血吸蟲病、傷寒、慢性化膿性感染等致患者明顯食慾缺乏,發熱增加了能量消耗。愛滋病患者首發症狀是消瘦、乏力、發熱。(七)重要臟器慢性病變或功能衰竭引起消瘦

心臟功能衰竭致肝臟胃腸道充血、水腫,慢性肺心疾患致組織缺血缺氧、嚴重肝病如肝硬化門脈高壓所致的胃腸道淤血水腫,肝功能損傷所致的腹脹噁心、甚至嘔吐低蛋白血症腎衰竭尿毒症所致的噁心、嘔吐、食慾缺乏等,以上均因食慾缺乏影響了營養物質攝入導致消瘦。

(八)某些藥物的使用常致食慾缺乏而消瘦

如長期使用各種抗生素、磺胺藥治療各種感染性疾病時,長期應用氨茶鹼對氨水楊酸。氯化胺、雌激素等可致上腹部脹滿食慾減退甲狀腺素苯丙胺等可使代謝率明顯增加,長期應用瀉藥影響腸道吸收功能可致消瘦。

(九)精神性厭食

患者由於情緒紊亂處於拒食狀態,體重可急劇下降。

二、營養物質丟失增加

1.慢性炎症腸病所致的腹瀉 大量營養物質從消化道排出而致消瘦,如慢性腸炎、慢性菌痢、潰瘍性結腸炎腸結核地Crohn病等。

2.小腸大部切除術後、腸疾、盲樓症候群小腸是食物消化和吸收的主要場所,小腸病變致營養物質吸收障礙而消瘦。

3.肝膽及胰腺系統疾病 由於胰腺外分泌和膽汁分泌不足或缺乏,使食物消化吸收障礙。

4.糖尿病 因大量葡萄測尿中排出而消瘦。慢性腎炎患者大量蛋白尿時致低蛋白血症,其消瘦常被水腫掩蓋。大面積燒傷、剝脫性皮炎皮膚大面積糜爛創面有大量血漿滲出,致能量損失。

三、代謝率增高致消耗增加

甲狀腺功能亢進症或服用甲狀腺素過量,嗜鉻細胞瘤時大量兒茶酚胺釋放人血循環,均使代謝率增加,三大營養物質分解氧化代謝增加,雖有多食,仍使體重明顯減輕。類癌症候群患者的消瘦除因腹瀉和吸收不良外,代謝率增高也是因素之一。

其他還有長期發熱、運動過量、長期失眠等可因能量消耗過度而消瘦。

全身消瘦型的診斷

最大胃酸分泌量測定(MAO) --

五肽胃泌素刺激後,1小時內壁細胞充分發揮其分泌功能,所能分泌的胃酸量,稱為MAO。

游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3) --

T3是由甲狀腺濾泡細胞合成及分泌的激素。FT3約佔T3的0.3%,能透過細胞膜進入組織細胞,發揮生理效應,其濃度與組織中的三碘甲狀腺原氨酸濃度一致,也與機體代謝狀態一致,對非甲狀腺疾病也有診斷價值。臨床上常用RIA法測定。

血漿促甲狀腺激素釋放激素(TRH) --

血漿促甲狀腺激素釋放激素(TRH)是檢測下丘腦功能的指標。

胃游離鹽酸測定 --

游離酸即鹽酸,結合酸指與蛋白質疏鬆結合的鹽酸。

胃基礎胃酸分泌量測定(BAO) --

基礎胃酸分泌量(BAO)指在無食物、藥物刺激狀況下連續互小時的胃酸分泌量。

胃蛋白酶測定 --

胃蛋白酶的前身是胃蛋白酶原,由胃底腺主細胞分泌的,在胃酸轉化為胃蛋白酶。測定胃蛋白酶有助於診斷胃部疾病。

三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗 --

正常人服用外源性T3後,血中T3濃度升高,通過負反饋可抑制垂體前葉TSH分泌,而使甲狀腺攝131I率明顯降低。瀰漫性甲狀腺腫甲狀腺機能亢進症患者,由於血中存在長效甲狀腺刺激物(long acting thyroid stimulator,LATS)與長效甲狀腺刺激物保護物等,能刺激甲狀腺引起攝131I率增高,且不受T3抑制。甲狀腺吸131碘功能試驗在正常人與甲狀腺功能亢進者的數值上,有時仍有重疊現象,致影響對疾病的診斷。

三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗方法:用於對攝碘率高的病人作鑒別診斷。方法是:1日口服60~100μg三碘甲狀腺原氨酸鈉,分3次服用,共6日,重複作放射性同位素碘攝碘試驗。

葡萄糖可的松耐量試驗 --

糖尿病家屬有亞臨床期糖尿病患者,應採用本試驗。

血清胰島素(SI) --

胰島素可以降低血糖,血中葡萄糖或胺基酸濃度高時,可促進胰島素的分泌。

血清胰高血糖素(PG) --

胰高血糖素是胰島α細胞合成和分泌的,升高血糖濃度,與胰島素作用相互拮抗。本檢查可以反映胰島α細胞的功能。

血清皮質醇(FC) --

皮質醇由腎上腺皮質產生和分泌,屬甾體糖皮質激素類,其分泌受垂體前葉促腎上腺皮質激素的控制。血清皮質醇的測定直接反應腎上腺皮質的分泌功能。

總蛋白(TP) --

血清蛋白質是血清固體成分中含量最多的一類物質。

全身消瘦型的鑒別診斷

全身消瘦型的鑒別診斷:

一、體質性消消瘦:為非進行性,常有家族史,無病因可查。

二、器質性疾病性消瘦

(一)下丘腦症候群

患者表現消瘦、厭食拒食、精神異常、性功能減退、體溫調節異常及與病因有關的症状(見下丘腦症候群一節)。

(二)垂體功能減退性消瘦

1.尿崩症 是指抗利尿激素(ADH)分泌不足(垂體性尿崩症)或腎臟對抗利尿激素反應缺陷(腎性尿崩症)而引起的症群。垂體性尿崩症中原因不明性(又稱原發性)佔1/3~1/2,遺傳性(家族性)尿崩症少見(佔1%)繼發性常見病因為腫瘤,如顱咽管瘤垂體瘤松果體瘤

膠質瘤腦膜瘤等。顱腦創傷、手術後次之,其他如炎症肉芽腫病血液病(白血病)、結節病黃色瘤等。臨床表現為多尿、煩渴、多飲,尿相對密度低<1.006,部分性尿崩症在嚴重脫水時可達1.010,尿滲透壓多數<200min/kg。較重患者有焦慮,消瘦、睡眠不足食慾缺乏、軟弱等。診斷依據見尿量異常一節。

2.垂體前葉功能減(Simmonds病)因產後大出血所致者稱Sheehan症候群,是最多見的一種。其他病因垂體腫瘤、顱腦創傷及手術損傷、感染浸潤性病變、放射治療後等。由於垂體前葉促激素分泌不足或缺乏,引起其靶腺功能減退一繼發俄腺、甲狀腺腎上腺皮質功能減退症群。產後大出血所致Sheehan。症候群表現為產後無乳、閉經毛髮脫落生殖器萎縮等,繼而出現甲狀腺功能減退腎上腺皮質功能減退表現,患者食慾缺乏、消瘦、怕冷、乏 力、血壓低、脈率慢、皮膚薄而蒼白,嚴重者發生低血糖症休克昏迷.稱垂體危象。可有精神症状。垂體腫瘤所致者頭痛偏盲,X線顱片可 有蝶鞍擴大CTMRI示有腫瘤存在。實驗室檢查垂體前葉激素水平降低,甲狀腺功能檢測及腎上腺皮質功能檢測、性腺功能檢測均低於正常。

(三)原發性慢性腎上腺皮質功能減退症

原發性慢性腎上腺皮質功能減退症又稱Adison病油腎上腺萎縮(自身免疫)和結核引起。主要表現有皮膚和鼓膜色素沉著、消瘦、乏力、食慾明顯減退、噁心、血壓低。診斷依據: ①特徵性表現:②尿17-OHCS及尿17-KS水平降低原游離皮質醇水平降低,血漿ACrIH水平升高(晨正常值為4.6~30.6pmol/L即21~13qpg/ml),ACTH興奮試驗血漿皮質醇水平仍低於正常(<413.85nmol/L 即<15 mg/dl)。腹部X線片部分患者於腎上腺區見有鈣化

(四)甲狀腺功能亢進症

典型的甲狀腺功能亢進有突眼、甲狀腺腫大血管雜音、多食、怕熱、多汗*心悸排便次數多、體重銳減等,診斷無困難,淡漠型甲狀腺功能亢進無多食及神經心血管興奮表現,僅有惡病質、食慾缺乏,有些有房顫、,心力衰竭低熱等,需藉助於甲狀腺功能檢查確診。

(五)糖尿病

胰島素依賴型糖尿病(IDDM,l型)發病較急,常有明顯的多飲、多尿、多食、乏力消瘦表現;非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM,2型)病情發展至出現大量糖尿時體重下降較快,早期三多症状不著,常因大中血管動脈粥樣硬化併發症首先就診。診斷主要靠空腹血糖(≥7.8mmol/L)及餐後2 b血糖≥11.1mmll/L,(見糖尿一節)

(六)嗜鉻細胞

發生於腎上腺髓質交感神經節或其他部位嗜鉻組織的腫瘤、由於其陣發性或持續性地分泌兒茶酚胺,引起陣發性或持續性高血壓、頭痛、出汗、代謝紊亂症群,基礎代謝率增高(甲狀腺功能亢進症群)、體重減輕等,但甲狀腺功能檢測正常。診斷依據見高血壓一節。

三、神經性(精神性)厭食

多見於青年女性,有精神因素作為誘因,表現有情緒紊亂,恐懼自己過於肥胖而拒絕飲食,否認飢餓、否認消瘦。長期拒食致熱量一蛋白質營養不足,體重迅速下降甚至出現惡病質,可有閉經、心動過緩、體溫降低,但無毛髮脫落,可有合毛增多。第二性徵發育正常。血漿FSHLH雌激素水平可降低,甲狀腺功能檢測及腎上腺皮質功能正常。營養狀態恢復後性腺功能可恢復正常。

四、其他引起消瘦的疾病

1.慢性消耗性疾病 惡性腫瘤、慢性感染性疾病、慢性傳染性疾病如愛滋病血吸蟲病等診斷依據詳見有關章節。

2.消化吸收障礙所致消瘦 主要見於口腔咽喉食管賁門、胃腸道病、胰腺及肝膽等疾病時,詳見有關章節。

五、營養不良性消瘦

多見於嬰幼兒,發生飢荒、戰爭時多見。食物匾乏,缺乏能量(或)蛋白質。主要表現體重減輕、消瘦、皮下脂肪消失、生長遲緩、水腫。各系統器官功能減退等。同時伴有維生素缺乏的表現,貧血免疫力低下繼發感染。實驗室檢查常有貧血、血漿蛋白(尤其清蛋白)降低,血脂降低,血鉀血鎂常低於正常。甲狀腺功能可能低下。腎上腺皮質對ACTH反應正常。

最大胃酸分泌量測定(MAO) --

五肽胃泌素刺激後,1小時內壁細胞充分發揮其分泌功能,所能分泌的胃酸量,稱為MAO。

游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3) --

T3是由甲狀腺濾泡細胞合成及分泌的激素。FT3約佔T3的0.3%,能透過細胞膜進入組織細胞,發揮生理效應,其濃度與組織中的三碘甲狀腺原氨酸濃度一致,也與機體代謝狀態一致,對非甲狀腺疾病也有診斷價值。臨床上常用RIA法測定。

血漿促甲狀腺激素釋放激素(TRH) --

血漿促甲狀腺激素釋放激素(TRH)是檢測下丘腦功能的指標。

胃游離鹽酸測定 --

游離酸即鹽酸,結合酸指與蛋白質疏鬆結合的鹽酸。

胃基礎胃酸分泌量測定(BAO) --

基礎胃酸分泌量(BAO)指在無食物、藥物刺激狀況下連續互小時的胃酸分泌量。

胃蛋白酶測定 --

胃蛋白酶的前身是胃蛋白酶原,由胃底腺主細胞分泌的,在胃酸轉化為胃蛋白酶。測定胃蛋白酶有助於診斷胃部疾病。

三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗 --

正常人服用外源性T3後,血中T3濃度升高,通過負反饋可抑制垂體前葉TSH分泌,而使甲狀腺攝131I率明顯降低。瀰漫性甲狀腺腫甲狀腺機能亢進症患者,由於血中存在長效甲狀腺刺激物(long acting thyroid stimulator,LATS)與長效甲狀腺刺激物保護物等,能刺激甲狀腺引起攝131I率增高,且不受T3抑制。甲狀腺吸131碘功能試驗在正常人與甲狀腺功能亢進者的數值上,有時仍有重疊現象,致影響對疾病的診斷。

三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗方法:用於對攝碘率高的病人作鑒別診斷。方法是:1日口服60~100μg三碘甲狀腺原氨酸鈉,分3次服用,共6日,重複作放射性同位素碘攝碘試驗。

葡萄糖可的松耐量試驗 --

糖尿病家屬有亞臨床期糖尿病患者,應採用本試驗。

血清胰島素(SI) --

胰島素可以降低血糖,血中葡萄糖或胺基酸濃度高時,可促進胰島素的分泌。

血清胰高血糖素(PG) --

胰高血糖素是胰島α細胞合成和分泌的,升高血糖濃度,與胰島素作用相互拮抗。本檢查可以反映胰島α細胞的功能。

血清皮質醇(FC) --

皮質醇由腎上腺皮質產生和分泌,屬甾體糖皮質激素類,其分泌受垂體前葉促腎上腺皮質激素的控制。血清皮質醇的測定直接反應腎上腺皮質的分泌功能。

總蛋白(TP) --

血清蛋白質是血清固體成分中含量最多的一類物質。

全身消瘦型的治療和預防方法

治療原發病,並採取綜合措施,包括增進營養,細心護理,和防止併發症

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