傳染病學/流感的發病原理與病理變化
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流感病毒侵入呼吸道的纖毛柱狀上皮細胞內，並在細胞內進行複製。新增殖的病毒顆粒從細胞膜上芽生，借神經氨酸酶的作用而釋放出來，再侵入其它上皮細胞。受病毒感染的上皮細胞發生變性、壞死與脫落，露出基底細胞層。突出表現為局部炎症，同時引起全身中毒反應，如發熱、身痛和白細胞減少等，但一般不形成病毒血症。約於第5病日基底細胞層開始再生，先為未分化的移行上皮，2周後新的纖毛上皮形成而恢復。以上為單純流感過程。其主要病變損害有呼吸道上部和中部氣管。
病毒侵襲全部呼吸道，整個呼吸道發生病變，致流感病毒肺炎。此病變老年人、嬰幼兒、患有慢性心、肺、腎等疾患或接受免疫抑制劑治療者易發生。其病理特徵為全肺暗紅色，氣管與支氣管內有血性液體，粘膜充血，纖毛上皮細胞脫落，並有上皮細胞再生現象。粘膜下有灶性出血、水腫和輕度白細胞浸潤。肺泡內有纖維蛋白與水腫液，其中混有中性粒細胞。肺下葉肺泡出血，肺胞間質可增厚，肺泡與肺泡管中可有透明膜形成。如有繼發感染，則病變更複雜。
人體感染流感後主要產生3種抗體：①H抗體：是主要的保護抗體，具有株特異性，能中和病毒，可防止再感染；但在抗原漂移時保護作用減弱，抗原轉變時則失去保護作用。②N抗體：其主要是抑制病毒從細胞表面釋放再感染其它細胞，減少病毒增殖，因此，在個體保護和限制傳播方面有作用；N抗體也具株的特異性，由於N變異較慢，故在一定時期內常有廣泛交叉。③NP抗體：有型特異性，無保護作用，只有感染髮病後才升高，疫苗接種後一般不升高；在流感免疫中，除呼吸道局部的SIgA抗體起主導作用外，血清中的中和抗體（IgG和IgM）也具有保護作用。
人體在流感病毒感染和疫苗接種後可產生特異性細胞免疫。機體對流感病毒的免疫，主要是細胞毒性T細胞（Tc細胞）和r-干擾素。Tc細胞主要用於感染病毒的靶細胞，能減少病灶內的病毒量，對疾病恢復起主要作用。由Tc細胞產生r-干擾素，協同Tc細胞的細胞毒效應使感染細胞溶解，並阻止病毒擴散。
感染某株病毒可獲2～4年的免疫力，但這種特異性免疫常不能抵禦因抗原變異所形成新病毒株的再感染，使流感反覆多次發生。由於流感病毒經常變異，每次感染的病毒株亦不相同，因此不同人群對流感的免疫狀態不一致。
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