病理學/慢性腎盂腎炎
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病理學 |
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慢性腎盂腎炎可由急性腎盂腎炎未及時徹底治療轉變而來,或因尿路梗阻未解除,或由於膀胱輸尿管返流,病變遷延,反覆發作而轉為慢性。有些慢性腎盂腎炎病人,多次尿培養皆為陰性,但腎病變反覆發作,遷延不愈,可能與免疫反應有關。有人報告,慢性腎盂腎炎病人腎組織中有細菌抗原持續存在,可在體內引起免疫反應,使炎症繼續發展。此外,細菌的L型(原生質體)可在腎髓質高滲環境中長期生存,青黴素等許多抗菌藥物多系作用於細菌的細胞壁,故對細菌L型無效。細菌L型長期存在與腎盂腎炎發展為慢性有一定關係。
【病理變化】
慢性腎盂腎炎的病變特點是腎小管和腎間質活動性炎症,腎組織纖維化瘢痕形成,腎盂、腎盞變形。病變可累及一側或兩側腎。病變分布不均勻,呈不規則的灶性或片狀。肉眼觀,可見兩側腎不對稱,大小不等,體積縮小,質地變硬。表面高低不平,有不規則的凹陷性瘢痕(圖12-24)。切面可見皮髓質界限模糊,腎乳頭部萎縮。腎盂、腎盞因瘢痕收縮而變形。腎盂粘膜增厚、粗糙。
圖12-24 慢性腎盂腎炎
兩側腎不對稱,體積皆縮小,表面顆粒狀,有不規則的瘢痕
鏡下見病變呈不規則片狀,夾雜於相對正常的腎組織之間。瘢痕區的腎組織破壞,腎間質和腎盂粘膜纖維組織大量增生,其中有大量淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和多少不等的中性粒細胞浸潤。其間的小血管常有炎症,管壁增厚,管腔狹小。腎小管多萎縮、壞死由纖維組織替代。有些腎小管腔擴張,腔內有均勻紅染的膠樣管型,形似甲狀腺濾泡。有些腎小管腔內還有多數中性粒細胞。腎小球多萎縮、纖維化或玻璃樣變(圖12-25)。病灶周圍的腎組織內腎小球尚完好,有些腎小球的球囊壁增厚,纖維化。有些腎單位呈代償性肥大。
圖12-25 慢性腎盂腎炎
有些腎小球毛細血管叢相對正常,腎球囊壁增厚,纖維化,部分腎小管萎縮消失,部分腎小管擴張,腔內有膠樣管型;間質纖維組織增生,有大量淋巴細胞等炎細胞浸潤
【臨床病理聯繫】
慢性腎盂腎炎常反覆急性發作。發作時症状與急性腎盂腎炎相似,尿中有多數白細胞、蛋白質和管型。由於腎小球損害發生較晚,腎小管病變比較嚴重,發生也較早,故腎小管功能障礙出現較早,也較明顯。腎小管濃縮功能降低,可出現多尿和夜尿。電解質如鈉、鉀等和重碳酸鹽喪失過多,可導致缺鈉、缺鉀和酸中毒。較晚期由於腎組織纖維化和小血管硬化,腎組織缺血,腎素分泌增加,通過腎素-血管緊張素的作用引起高血壓。腎乳頭萎縮,腎盂腎盞因瘢痕收縮而變形,可通過腎盂造影檢見,對臨床診斷有一定意義。晚期大量腎組織破壞,可引起氮質血症和尿毒症。
【結局】
慢性腎盂腎炎病程較長,及時治療,可控制病變發展,腎功能可以得到代償,不致引起嚴重後果。若病變廣泛並累及雙腎者,晚期可引起高血壓和腎功能衰竭等嚴重後果,因此去除誘因和早期徹底治療非常重要。
參考
急性腎盂腎炎 | 尿石症 |
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