新生兒低體溫

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新生兒皮膚溫度維持在36~37℃時,耗氧量最低,又能保證正常代謝。所謂低體溫是指核心(直腸)體溫≤35℃,以體溫過低、體表冰冷、反應低下為特徵。體溫過低的機制是產熱減少或散熱增多,或二者兼有。因此在新生兒疾病中,凡是能引起產熱減少或散熱增多,均可因體溫過低為主要症状而就診。低體溫不僅可引起皮膚硬腫,並可使體內各重要臟器組織損傷,功能受累,甚至導致死亡。

目錄

新生兒低體溫的病因

(一)發病原因

新生兒皮下脂肪少,體表面積相對較大,皮膚很薄,血管較多,易於散熱,加上體溫調節中樞發育未臻完善,以致調節功能不全。當環境溫度降低,保暖措施不夠或熱量攝入不足時,很易發生低體溫(hypothermia)。

1.體溫調節中樞發育不成熟。

2.受寒冷刺激 新生兒體表面積相對較大,散熱大於產熱,環境溫度低於中性溫度以下時,未有效保暖,不能維持體溫,常使皮溫降到35℃以下,形成低體溫。

3.攝食不足 新生兒肝臟儲存的糖原量很少,如果攝食不足,在生後18~24h內即可耗盡。

4.缺氧神經系統功能障礙 新生兒產熱的主要部位在棕色脂肪,棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解,需要有完善的神經系統功能和充分的氧供應。新生兒在缺氧和神經系統功能障礙時,棕色脂肪不能利用,化學產熱過程常不能進行,易出現體溫不升。

5.疾病影響 新生兒患敗血症肺炎化膿性腦膜炎感染性疾病時,由於進食減少,熱量攝入不足;因休克酸中毒微循環障礙等影響棕色脂肪分解,使體內產熱減少,此時如環境溫度偏低,保暖不夠,嬰兒很易引起低體溫。

(二)發病機制

1.散熱大於產熱 體溫在33~35℃時,機體可通過增加產熱與失熱達到平衡。體溫在33℃以下時,機體不能產生足夠的熱來補充散熱,此時必須使散熱減少到最低限度或外加熱方能使體溫恢復至正常。體溫低於22℃時,不可能恢復,機體對環境溫度處於無反應狀態。

不論足月兒或早產兒身體受寒冷刺激,都可產生皮膚血管收縮反應。皮溫在35℃以上時,這種收縮作用最強,降到35℃以下時,血管由收縮變為擴張,並伴有液體滲出。寒冷刺激引起的周圍血管收縮反應可增加體內深部組織的保暖作用,但新生兒這種保暖作用有限,在寒冷刺激較強或持續時間較長時,散熱大於產熱,體溫便降低。

新生兒在環境溫度降至中性溫度以下時,機體產熱增加,但不能通過增加肌肉活動(寒戰)來增加產熱,主要是增加氧耗提高新陳代謝率來代償性產熱,生後頭幾天內這種代償性產熱並不充分,當寒冷刺激強烈時,雖代謝增加,仍不能維持體溫,便形成低體溫。

2.儲存糖原量少 新生兒肝臟儲存的糖原量很少,如果攝食不足,則內生熱不足。

3.棕色脂肪不能利用 新生兒產熱的主要部位在棕色脂肪,棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解,需要有完善的神經系統功能和充分的氧供應。新生兒在缺氧和神經系統功能障礙時,棕色脂肪不能利用,化學產熱過程常不能進行,易出現體溫不升。新生兒患敗血症、肺炎等感染性疾病時,由於進食減少,熱量攝入不足;因休克、酸中毒和微循環障礙等影響棕色脂肪分解,使體內產熱減少,此時如環境溫度偏低,保暖不夠,嬰兒很易引起低體溫。

4.低體溫時各系統變化

(1) 血液:由於血管擴張血漿由周圍循環外滲至組織,血液濃縮,血細胞比容增高,低體溫時外周血的血小板數明顯減少,常低至10萬以下。寒冷導致的血小板減少的發病機制可能是:前列腺素(PGI2)是一種強有力的血小板凝聚抑制劑,低體溫時其生成減少,已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也減弱。二磷酸腺苷(ADP)為一重要的生理性血小板凝聚原,在寒冷影響下,分解ADP的酶的活力降低,防止血小板凝聚的作用減弱。新生兒血小板對腎上腺素反應較弱,在低體溫時更明顯,血漿兒茶酚胺升高至一定程度方能使血小板產生第二凝聚波,大量血小板被耗損。低體溫時氧離曲線偏向左側,氧釋放至組織減少,血液pH值下降,是由於組織缺氧,乳酸堆積產生代謝性酸中毒CO2瀦留所致。

(2) 消化系統:低體溫時胃腸蠕動減弱,胃腸道消化液分泌減少,消化功能不良,由於反應減弱,吞咽動作不協調,餵奶時易發生嘔吐誤吸,故在體溫未恢復至正常以前,最好勿經口餵養。

(3) 心血管:在對寒冷刺激有效反應範圍內(約低至33℃),心率增快並增強交感神經反應,低於這個範圍心率下降,最初減慢很快,以後逐漸下降。心率變慢是由於心肌受抑制,收縮時間延長,以及正常中樞性衝動信息受抑制所致。心律失常在新生兒不常見。用甲皺微循環顯微鏡觀察(低體溫)新生兒甲皺微循環的變化,可見甲皺毛細血管襻變形,血流變慢,血球分節淤滯。從肢體血流圖可見肢體血流速度變慢,表明新生兒低體溫時確有微循環障礙存在。低體溫時血壓進行性下降,是因心搏出量減少及周圍血管擴張所致。

(4)腎功能:寒冷降低了遠端腎小管酶的活性,使腎小管重吸收功能尤其對葡萄糖重吸收減少,產生「寒冷利尿」。隨著體溫下降血壓也下降,血流變慢,腎小球濾過率降低,產生尿少無尿,嚴重低體溫常有氮質血症

(5) 呼吸:嬰兒受到寒冷刺激時,起初呼吸增快,待體溫逐漸下降,由於呼吸中樞受抑制,呼吸逐漸減慢。如呼吸率不隨著體溫下降而減慢,提示可能合併肺部病變如肺炎、肺出血等。

(6)神經系統:體溫低於35℃時反應遲鈍,低於33℃時處於半昏迷狀態,瞳孔開始擴大,低於30℃時對外反應消失,肢體僵硬,呼吸心跳變慢,低於26℃時接近死亡。

(7)代謝:體溫下降時機體代謝率也降低,體溫每降低1℃,代謝率減少5%。由於胰島素己糖激酶活性受抑制,細胞攝取和利用葡萄糖的過程減少。低體溫時給予葡萄糖,機體不能充分利用,在體溫低於33℃時更為嚴重,此時血糖可反而增高,如再補充葡萄糖傾向於保留在細胞外液,並從細胞內引出水分稀釋細胞外液,所以在低體溫時給予大量葡萄糖是否合理尚有爭議。

(8)感染:低體溫時機體免疫功能降低,易合併感染,新生兒低體溫持續24h後,大多合併感染,死後心血培養常可獲陽性結果。

新生兒低體溫的症状

臨床特徵性表現是,體溫不升和反應低下。具有反應低、哭聲小、吸奶少、肌張力低、手足涼、毛細血管再充盈時間延長(>5s)等表現;還可因酸中毒糾正後而發生低鈣血症出現抽搐。如若不伴有其他臟器損害(顱內出血吸入性肺炎心肌腎臟損傷等),經保溫後可復溫。

1.體溫 低於35℃。

2.吮乳差或拒乳,哭聲弱。

3.消化系統 易發生嘔吐、誤吸。

4.呼吸 初起呼吸增快,以後呼吸逐漸減慢。

5.腎功能 產生「寒冷利尿」,隨著血壓下降,產生尿少無尿,嚴重者常有氮質血症

6. 血液 血液濃縮,血細胞比容增高,外周血的血小板數明顯減少,常低至10萬以下。血液pH值下降,產生代謝性酸中毒CO2瀦留

7.心血管 輕症心率增快,病情加重時心率下降,最初減慢很快,以後逐漸下降。少數新生兒出現心律失常,如心房異位興奮、室性期前收縮房顫室顫等。低體溫血壓進行性下降。

8.神經系統 反應遲鈍,重者處於半昏迷狀態,瞳孔擴大,對外反應消失,肢體僵硬,呼吸心跳變慢,低於26℃時接近死亡。

9.代謝 機體代謝率降低,體溫每降低1℃,代謝率減少5%。體溫低於33℃時,血糖可增高。

10.感染 機體免疫功能降低,易合併感染,新生兒低體溫持續24h後,大多合併感染如敗血症、化腦和肺炎等,死後心血培養常可獲陽性結果。

1.病史和臨床特點 應詳問分娩經過,有無宮內窘迫和初生窒息,生後開奶及餵養情況,環境溫度及保溫條件,以及其他疾病症状。分清低體溫的原因是以寒冷刺激為主還是以疾病為主,對指導治療和評估預後有重要意義。應注意低體溫常是新生兒某些疾病的晚期表現,在合理的環境溫度和充分保溫條件下,如出現體溫不升,提示患兒病情嚴重。臨床有心率、呼吸、血壓、深部和體表溫度及出入液量變化等。

2.實驗室和輔助檢查 低體溫新生兒的實驗室和輔助檢查有相應改變。

新生兒低體溫的診斷

新生兒低體溫的檢查化驗

血氣分析血常規血小板血尿素氮和電解質測定,血糖和血培養以及DIC篩選檢查等,某些新生兒須測定甲狀腺功能。

1. 血氣分析 由於組織缺氧乳酸堆積,血液pH值下降,產生代謝性酸中毒CO2瀦留。有明顯代謝性酸中毒提示組織缺氧嚴重,各臟器功能不良,病情較重。

2. 血象 血細胞比容增高,血小板數明顯減少,常低至10萬以下。血小板數減少常與病情嚴重程度並行,但紫癜很少出現。

3.腎功能衰竭 明顯尿少無尿,有氮質血症血清肌酐和非尿素氮增加,提示有急性腎功能衰竭,患兒常死於高鉀血症引起的心律失常

4.其他 一旦有出血傾向或DIC檢查陽性,則預後兇險。血培養或死後心血培養常可獲陽性結果。

X線胸片和心電圖應常規檢查,並在以後必要時複查。

1. 心電圖 可見QRS時間延長,ST段延長和降低,T波有時可倒置。心率變慢是由於心肌受抑制,收縮時間延長,以及正常中樞性衝動信息受抑制所致。可出現心律失常如心房異位興奮、室性期前收縮房顫室顫等,可有高鉀表現。

2. X線胸片 無肺部併發症低體溫嬰兒X線胸片顯示肺野清晰,系肺血管收縮所致,如血管紋理增粗,出現斑片狀或團塊狀影,應警惕肺出血的可能。

3.微循環障礙 用甲皺微循環顯微鏡觀察(低體溫)新生兒甲皺微循環的變化,可見甲皺毛細血管襻變形,血流變慢,血球分節淤滯。從肢體血流圖可見肢體血流速度變慢,表明新生兒低體溫時確有微循環障礙存在。

新生兒低體溫的鑒別診斷

1.先天性甲狀腺功能低下 生後1~3周出現低體溫代謝率低,可因產熱少而發生體溫過低。有特殊面容等臨床表現特點,甲狀腺功能測定異常,吸碘率較正常低10%以上,T4下降,TSH升高,若TSH低,可做TRH負荷試驗,如果垂體內分泌素亦缺乏,則TSH不上升,否則上升。用甲狀腺素治療有效。X線檢查股骨遠端末出現成骨中心。

2.嚴重感染所致體溫過低 體檢可發現感染病灶,有相應病灶症状體征,一般病情重,低體溫持續時間長,可發現感染病史。

新生兒低體溫的併發症

低體溫易誘發新生兒低血糖、酸血症;合併肺部病變如肺炎肺出血;合併消化道出血;重症可發生DIC;常合併感染敗血症、化腦和肺炎等。

新生兒低體溫的預防和治療方法

預防

1. 加強新生兒護理,保持適宜的產房和新生兒室內環境溫度,不應低於24℃。

2. 新生嬰兒應立即擦乾羊水,注意保暖和用溫熱毛氈包裹。

3. 加強母乳餵養,補充熱量。

4. 新生兒轉運過程中應有合適的保曖措施。

5. 預防早產感染窒息等新生兒高危因素。

新生兒低體溫的西醫治療

治療

復溫,餵養,預防及(或)治療感染為處理原則,此外還應積極處理潛在疾病

1.復溫 處理低體溫最主要是復溫,一般都主張逐漸復溫,體溫愈低,復溫愈應謹慎。復溫過快對已受冷應激損害的新生兒有害,可造成休克抽搐呼吸暫停,這些可能是由於末梢血管擴張、血流量不足、缺氧腦缺血所致。慢復溫即置患兒於一溫暖的室內,並以溫毛毯或小被包裹,一般用於輕度的低體溫。並可望於12~24h內恢復到正常體溫。但對重度低溫者,其棕色脂肪及糖原耗竭,慢復溫常無效。目前多主張外加溫,進行主動復溫,以減少低溫對機體的損害。

(1)外加溫的方法:是對低體溫患兒的體表供給外來熱源。

①溫毛毯包裹。

②電熱毛毯:設伺服控制或手控在38~40℃。

③溫水浴:浸於40℃溫水,10~15min,1~2次/d。

培養箱輻射加熱器:輕症常用方法是,先將患兒放入26~28℃暖箱中,每小時提高箱溫1℃,直至30~32℃;或外熱源溫度較患兒皮膚溫度稍高(一般1℃),以後每2~3小時向上調節,直到患兒皮膚溫度在中性溫度範圍,核心體溫可能於12~24h內恢復正常。

微波器復溫:人體經短時間的微波輻射後產生的熱效應,能穿透入人體內3~5cm,體溫上升較快,平均6~7min可上升1℃,但應注意防止燒傷及其他微波輻射的損害;照射時應用細鋼絲網遮蓋眼及睾丸,操作應小心以免患兒受微波損害。

(2)內復溫或主動中心復溫:是指輸送熱源進入體內首先提高核心溫度。在成人及兒童意外低溫時曾用溫鹽水灌腸胃灌洗;靜脈輸注溫化液體(37℃);溫化腹膜透析(透析液加溫至43℃),以及體外血液溫化復溫。

2. 控制感染 感染可能是低溫的誘因,也可能是一種併發症,其表現可能不明顯。每個低溫的患兒應給予抗生素進行治療或預防感染,藥物選擇應按不同的病原菌而定,在血培養報告前一般先用氨苄西林(氨苄青黴素)150~200mg/(kg.d)及慶大黴素4~6mg/(kg.d)或阿米卡星(丁胺卡那黴素)10~15mg/(kg.d)。如果尿排出量於復溫後不增加,氨基糖苷類藥物應慎用,劑量應減小,並應監測血藥濃度

3. 餵養與液體療法 在復溫過程中應補充熱量,限制液體入量,糾正酸中毒微循環障礙等。復溫加速組織代謝過程,增加葡萄糖代謝需求。由於糖原儲備於冷應激時已耗竭,故易於發生低血糖。能量的供應於復溫開始時即應給予,但因為低體溫及循環紊亂,對食物的消化吸收功能受到抑制,壞死性小腸結腸炎、胃食管反流、氣管內吸入及呼吸紊亂可能發生。低溫時不給口服任何液體而代以靜脈輸注10%葡萄糖液或1/5張的液體60~80ml/(kg.d)。新生兒低溫時葡萄糖耐量降低,葡萄糖靜注速度以不超過6mg/(kg.min)為宜。當體溫上升到正常後開始餵養,開始時每天供應50 kcal/kg的基礎熱量,60~80ml/kg總液量。以後隨病情好轉而逐漸增加到正常需要量。復溫後,如少尿無好轉,液體總量應限制。代謝性酸中毒可用碳酸氫鈉糾正,按公式:總NaHC03(mmol)=0.3×BE×kg體重,一般先以半量靜滴,速度為1mmol/min,餘量在2~3h內輸入。

4.心血管系統的支持 新生兒硬腫時心肌酶譜均增加,EKG異制;低溫時脈衝都卜勒超聲檢查示肺血管壓力或阻力增高,LA/AO(左房/主動脈根部)比率較正常增高,於復溫時LA/AO比率更顯增加,所有這些提示低溫新生兒心肌受損,心功能不全血漿容量增加。復溫時限制液量,使用利尿藥,甚至用正性肌力藥物是合理的。多巴胺能增強心肌收縮力,提高心率,選擇性擴張腎血管,其劑量為5~10mg加於10%葡萄糖溶液中靜滴,速度為5~10µg/(kg.min)。東莨若鹼0.1~0.2mg/(kg.d)常用以改進微循環,嚴重病例於需要時可另靜推一次。利尿藥應給予,以增加尿量,減低高容量血症,一般常用呋塞米(速尿)0.5~1mg/kg,1次/d。

5.肺出血的治療 肺出血的機制尚不清楚,瀰漫性血管內凝血可能是重要的原因之一。對中等度或重度低溫的病例可試用肝素治療.其應用指征是:

(1)末梢循環不良,收縮壓≤5.3kPa(40mmHg)。

(2)血膜片中見到紅細胞變形或紅細胞碎片。

(3)血小板≤6×109/L,纖維蛋白原≤1.5g/L,FDP≥10µg/ml。開始劑量為0.5~1mg/kg靜推,以後每6~8小時靜滴,0.5mg/kg一次。當病情顯著好轉或PTCT轉正常,可改為8~12小時1次或停用。當肝素化時,應及時(常於第2次肝素用後)輸新鮮血5~10ml/kg以補充凝血因子,並備好硫酸魚精蛋白以防急需。如大量肺出血發生,藥物治療難以收效,可試用人工呼吸機治療,部分患兒可獲存活。

6.其他治療 甲狀腺素可促進代謝,增加產熱甲狀腺粉口服曾用於治療本病,並收到較好的療效,但尚需進一步觀察。劑量為4~6mg/(kg.d)(相當於左甲狀腺素鈉6~10µg/(kg.d)。

如低體溫只是新生兒某些疾病的一個表現,則應在合理的環境溫度和充分保溫條件下,以治療原發病為主。

預後

一般因保暖不當、餵養過遲,低體溫持續時間較短者,經積極治療,患兒多能順利恢復體溫,預後良好;由某些疾病引起低體溫,常是晚期表現,預後不良,病死率為25%~75%,視疾病的嚴重度、受寒時間、潛在的疾病、胎齡及出生體重不同而不同。低體溫持續的時間較體溫降低的程度對預後影響更大。如低體溫持續時間過長,血氣分析有明顯代謝性酸中毒,重症發生多臟器損害/並發DIC,有出血傾向,肺出血和急性腎功能衰竭,均影響預後。多數患兒死於復溫時肺出血,或死於循環、呼吸及(或)腎功能衰竭。存活者未發現後遺症耳蝸電位腦幹聽覺誘發電位的系列檢查,其異常為一過性,未見留有永久性的損害。

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