酒精所致精神障礙
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酒精是一種親神經性物質，一次相對大量飲酒即可導致精神異常，如果長期飲用可以引起各種精神障礙包括依賴，戒斷症候群以及精神病性症状。除精神障礙之外，常出現軀體損害的症状和體征。中國1982年地區流行病學調查所示慢性酒中毒的患病率僅為0.16‰但近10年來隨著中國酒生產和酒消費的迅速增加酒精所致精神障礙患病的絕對人數和比例也有上升趨勢。
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一、簡介
疾病名稱：酒精所致精神礙
疾病分類：精神科
酒精是一種親神經性物質，一次相對大量飲酒即可導致精神異常，如果長期飲用可以引起各種精神障礙，包括依賴，戒斷症候群以及精神病性症状。除精神障礙之外，常出現軀體損害的症状和體征。
二、病因
酒精所致精神障礙，尤其是慢性酒中毒的病因和發病機制非常複雜，一般認為是個體生物因素與社會環境因素相互影響、共同作用的結果，不能僅用某單一因素進行解釋。
1.遺傳因素
調查資料證實，酒中毒的家族聚集性非常明顯。嗜酒者子女患酒中毒的風險率為正常對照組子女的3～4倍。雙親酒精中毒越嚴重，其子女患同病的風險性也越大。北歐國家雙生子研究表明，單卵雙生子慢性酒中毒的同病率為58％，而雙卵雙生子僅為28％左右。寄養子調查發現，酒中毒病人之子長大後患有同病者佔22％～28％，是同為寄養他處的非酒中毒子女的3～4倍。此外，神經心理學家研究結果提示，嗜酒者的兒子多具有特徵性的神經心理缺陷，如衝動性、過於自信、活動過多以及對傷害的迴避能力差等。這些特點受到遺傳影響，使得嗜酒者的兒子易發展為酒中毒。
2.生化異常
酒精能引起大腦某些區域多巴胺（DA）系統功能的異常。研究結果表明，給予實驗動物DA拮抗劑可引起其嗜酒增加，化學損毀DA神經元亦能強化動物的覓酒行為。上述研究提示實驗動物需攝取酒精以代償DA的功能不足。另有研究報導，嗜酒與5-羥色胺（5-HT）系統異常有關。嗜酒鼠額葉皮質、紋狀體和海馬等腦區5-羥色胺（5-HT）及其代謝產物5-羥吲乙酸（5-HIAA）含量比對照組顯著下降；免疫染色檢查發現嗜酒鼠5-HT神經元數目減少，並由引起5-HT1A和HTa受體數目代償性增多。
基他研究發現人類攝入酒精之後引起內源性鴉片物質的釋放。給實驗動物注射嗎啡後造成啫酒量的增加，給予鴉片受體拮抗劑能控制動物的嗜酒行為以及能控制酒依賴動物因戒斷而發生的驚厥。但目前尚未發現與嗜酒或酒依賴相關的特異性鴉片受體亞型，內啡呔在酒依賴發生和發展中的生化機制尚需進一步闡明。
3.社會環境因素
既往研究提示社會、家庭以及經濟方面的種種問題與酒精引起的精神障礙關係密切。不少患者病前都曾企圖通過飲酒來緩解應激造成的緊張和焦慮，從而促進飲酒行為不斷強化。
社會文化因素與酒精所致精神障礙的發生有關。北美和大部分歐洲國家慢性酒中毒的患病率遠高於中國、日本和以色列等國家。在我國，慢性酒中毒高發的許多少數民族地區，也有其特有的飲酒文化與習俗。據調查，長期生活於寒冷和潮濕地區的人群以及從事重體力勞動者中慢性酒中毒的患病率也較高。另外，酒產量劇增以及相應的酒宣傳亦是不可忽視的社會因素。
4.精神障礙
對酒精中毒先證者的研究發現，其他精神障礙常與酒精中毒共存。一些調查顯示，近80％的酒中毒患者至少同時合併一種其他精神障礙，以抑鬱、焦慮和反社會型人格障礙最為常見。酒中毒病人常有情緒低落和焦慮，或出現反社會性行為；相反，有抑鬱焦慮或反社會型人格障礙的患者也常常大量飲酒。上述結果提示酒精所致精神障礙與其他精神障礙的關係難以確定，可能互為因果。
三、病發機理
酒精由胃和十二指腸吸收，主要經肝代謝酶系統氧化生成乙醛，最後代謝為二氧化碳和水。飲酒後酒精能迅速進入血循環而分布全身，但酒精在各組織器官分布不均，以腦組織、脊髓和肝含量最高，均超過血漿酒精濃度的1/3以上；因此，酒精對神經系統和肝的損害也最為嚴重。急性酒中毒時，大腦皮質首先受到抑制，繼而擴展至皮質下部，嚴重時累及延髓，引起昏迷甚至死亡。在慢性酒中毒的情況下，可出現一系列大腦病理改變，如腦組織炎症，腦血管硬化、基底神經節及中央灰質等部位出血，還可見神經元脂肪浸潤、脫髓鞘變性以及不同程度的腦萎縮等。酒精對肝的損害也十分突出，長期大量飲酒常引起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外，多發性神經炎、心肌炎、胃炎和胃潰瘍以及急、慢性胰腺炎等也與過度飲酒有關。
因飲酒而引起的精神障礙大體上分為急性和慢性酒中毒兩大類，按酒中毒的性質及臨床特徵又可將急、慢性酒中毒各分為若干亞型。
四、症状
因飲酒而引起的精神障礙大體上分為急性和慢性酒中毒兩大類，按酒中毒的性質及臨床特徵又可將急、慢性酒中毒各分為若干亞型。
1.單純醉酒
a.單純醉酒（simple drunkenness） 單純醉酒又稱普通醉酒狀態，是由一次大量飲酒引起的急性中毒，臨床症状的嚴重程度與病人血液酒精含量及酒精代謝速度有關。在酒醉初期，醉酒者的自我控制能力減退，言語增多，內容流於誇大；情緒興奮，出現與環境不甚協調的歡樂，但情緒顱不穩定，具有易激惹和發泄特點；動作也在酒醉時增多，行為變得輕浮，常顯挑釁性，有時不顧後果。臨床上也見部分醉酒者情緒消沉、少語、疏泄性悲泣，或者出現睏倦。與此同時，絕大多數醉酒者發生構音不清、共濟失調、步態不穩，並伴有心率加快、血壓下降、顏面和全身皮膚潮紅，有時有噁心或嘔吐。或醉酒進一步進展，則出現意識障礙，如意識清晰度下降和（或）意識範圍狹窄，乃至出現嗜睡、錯睡甚至昏迷。除重症者外，一般能自然恢復，且無後遺症状。
b.病理性醉酒（pathological drunkenness）這是一種小量飲酒引起的精神病性發作。病人飲酒後急劇出現環境意識和自我意識障礙，多伴有片斷恐怖性幻覺和被害妄想，臨床上表現為高度興奮、極度緊張驚恐。在幻覺妄想的支配下，患者常突然產生攻擊性。往往是暴力行為，如毀物、自傷或攻擊他人等。該醉酒狀態一般持續數分鐘、幾個小時乃至一整天，隨病人進入酣睡狀態而結束髮作。在清醒後，病人對發作過程不能回憶。與單純醉酒不同，病理性醉酒患者沒有言語增多、欣快和明顯的中毒性神經系統症状。這類病人對酒精的耐受性極低，所飲用酒量對於大多數人不會產生中毒。另外，過度疲勞或長期嚴重失眠有時可能促使病理性醉酒的產生。
c.複雜性醉酒（complex drunkenness）病人一般增色有腦器質性病史，或者患有影響酒精代謝的軀體病，如癲癇、腦血管病、顱腦外傷、腦炎以及肝病等。在此基礎上，病人對酒精的敏感性增高，小量飲酒後便發生急性中毒反應，出現明顯的意識障礙，常伴有錯覺、幻覺片斷被害妄想，有顯著的情緒興奮、易激惹，攻擊和破壞行為多見，偶見無目的重複與贏利板動作。此類發作通常持續數小時，緩解後病人對經過部分或全部遺忘。
2.慢性酒中毒
a.依賴症候群（dependence syndrome）這是由反覆飲酒所引起的一種特殊心理狀態，病人有對酒的渴求和不斷需要飲酒的強迫感，可持續或間斷出現，若停止飲酒則出現心理和生活戒斷症状。
該症候群有以下幾個臨床特點：①對飲酒的渴求，無法控制；②固定的飲酒模式，病人必須在固定的時間飲酒而不顧場合，以避免或緩解戒斷症状；③飲酒已成為一切活動的中心，以至明顯影響工作、家庭生活以及社會活動；④耐受性逐漸增加，病人為取得飲酒初期達到的效果，或者防止生理性戒斷症状的發生而需要不斷增加飲酒量；⑤戒斷症候群（Withdrawal syndrome）反覆出現，如果病人減少酒量或延長飲酒間隔，即引起體內酒精濃度下降而出現戒斷症候群。最常見的症状是手、足、四肢和軀幹震顫，共濟失調，情緒急躁，易有驚跳反應；還可見多汗、噁心和嘔吐。若及時飲酒，上述戒斷症状能迅速消失。因夜睡時間較長，血漿酒精濃度下降明顯，故式斷症状多發生於清晨。所以，絕大部分患者均在清晨飲酒，藉以緩解戒斷症状引起的不適。這種現象稱做「晨飲」，對依賴症候群的診斷有重要的意義。病情較重的患者如若相對或絕對戒斷，可出現嚴重驚厥、意識混濁或震顫譫妄；⑥酒依賴患者經過一段時間的戒斷後如重新飲酒則更為迅速地再現依賴症候群的全部症状。
b.震顫譫妄（delirium tremens）病人在長期飲酒後驟然減少酒量或停飲可很快產生短暫的意識障礙。震顫譫妄也可由軀體疾病和精神刺激誘發，但較少見；某些病人在發作數日前即有情緒低落、焦慮緊張和失眠等前驅症状。發作時患者意識不清，有時間和地點向障礙，出現生動而鮮明的幻視與被害妄想；因而表現為極端恐懼不安或衝動行為。同時可見病人四肢粗大震顫和共濟失調，並常伴有發熱、大汗、心率過速、血壓升高以及瞳孔散大等。嚴重時可危及生命。震顫譫妄持續時間不等，一般為3～5天。恢復後患者對病情經過部分或全部遺忘。
c.酒中毒性幻覺症（alcohljic hallucinosis）這是一種因長期飲酒引起的幻覺狀態。病人在突然減少或停止飲酒後1～2天內出現大量豐富鮮明的幻覺，以幻覺視為主。常見原始性幻視以及評論性和命令性幻聽。在幻覺基礎上，亦可出現片斷妄想以及相應的緊張恐懼或情緒低落。發病期間，患者的意識狀態清晰，亦無明顯精神運動性興奮和植物的神經功能亢進症状。酒中毒性幻覺症持續時間不定，少則幾小時，最長一般不超過6個月。
e.酒中毒性妄想症（alcoholic dclusiveness）病人在意識清晰的情況下出現嫉妒妄想與被害妄想，臨床上以前者多見。患者無端懷疑配偶不忠，為此常有暴怒反應，也可導致對猜疑對象或配偶進行攻擊，有時釀成凶殺惡果。以往也將其稱做酒中毒性嫉妒（alcoliolic jealousy）。嫉妒妄想的發生通常與病人長期飲酒致使性功能下降有關。酒中毒性妄想症起病緩慢，病程遷延，如長期堅持戒酒可以逐漸恢復。
f.酒中毒性腦病 這是慢性酒中毒最為嚴重的精神病狀態，是長期大量飲酒引起腦器質性損害的結果。臨床以譫妄、記憶力缺損、痴呆和人格改變為主要特徵，絕大部分患者不能完全恢復正常。
（1）柯薩可夫精神病（Korsakov psychosis）：又稱柯薩可夫症候群，多數病人在一次或多次震顫譫妄後發生，也可在飲酒數10年以及營養缺乏的基礎上緩慢起病。臨床特點為近記憶缺損突出，學習新知識困難，常有虛構和錯構，病人無意地編造經歷與情節或遠事近移以填補記憶的空白。除近記憶損害之外，許多患者有欣快表情、定向力障礙和感覺運動性失調。儘管病情較重，但多數病人無明顯即刻記憶障礙、意識障礙和廣泛的認知功能損害。
（2）酒中毒性痴呆（alcoholic dementia）：由於長時間飲酒以及多次出現震顫譫妄發作後可逐漸發展至痴呆狀態，呈現出多種高級皮持功能，諸如記憶、思維、理解、計算、定向能力和語言功能的損害。嚴重者常常影響日常生活，不能自理。人格的改變也非常顯著，病人變得自私、控制能力喪失、行為粗暴和殘忍等。
診斷酒精所致精神障礙的主要依據具有確定的飲酒史以及有充分的理由斷定病人的精神症状直接由飲酒或戒斷引起。急性酒中毒與飲酒量密切相關，常在一次大量飲酒後急劇發生；但在某些腦器質因素基礎上，少量飲酒好可產生與飲用酒量不相符的嚴重急性中毒反應。慢性酒中毒則以長期飲酒為基礎，各種臨床症候群常在形成依賴之後逐漸出現，突然減少酒量或停飲能急劇產生症状。除精神症状之外，無論急性或慢性酒中毒，病人均有短暫或持續存在的軀體症状和體征以及中毒性神經系統損害表現。
在掌握酒精所致精神障礙的診斷要點的基礎上，一般不難與其他精神障礙進行鑒別。急性酒中毒應排除：①某些腦器質性疾病急性發作，如癲癇、腦血管意外等；②軀體疾病引起的譫妄狀態；③其他精神活性物質所致精神障礙；④情感性精神障礙的躁狂發作。慢性酒中毒引起的幻覺症與妄想症應注意與精神分裂和偏執性精神障礙相區別。柯薩可夫症候群、酒中毒性痴呆應與其他原因引起的認知功能減退、痴呆狀態以及人格改變等鑒別。
診斷依據：
診斷酒精所致精神障礙的主要依據是有確定的飲酒史以及有充分的理由斷定病人的精神症状直接由飲酒或戒斷引起。急性酒中毒與飲酒量密切相關，常在一次大量飲酒後急劇發生；但在某些腦器質因素基礎上，少量飲酒即可產生與飲用酒量不相符的嚴重急性中毒反應。慢性酒中毒則以長期飲酒為基礎，各種臨床症候群常在形成依賴之後逐漸出現，突然減少酒量或停飲能急劇產生症状。除精神症状之外，無論急性或慢性酒中毒，病人均有短暫或持續存在的軀體症状和體征以及中毒性神經系統損害表現。在掌握酒精所致精神障礙的診斷要點的基礎上，一般不難與其他精神障礙進行鑒別。急性酒中毒應排除：①某些腦器質性疾病急性發作，如癲癇、腦血管意外等；②軀體疾病引起的譫妄狀態；③其他精神活性物質所致精神障礙；④情感性精神障礙的躁狂發作。慢性酒中毒引起的幻覺症與妄想症應注意與精神分裂症和偏執性精神障礙相區別。柯薩可夫症候群、酒中毒性痴呆應與其他原因引起的認知功能減退、痴呆狀態以及人格改變等鑒別。
五、治療
對於酒精所致精神障礙，尤其是慢性酒中毒的治療多採用綜合性療法，其基本步驟在世界大多數國家均較接近。
1.戒酒
戒灑是治療能否成功的關鍵步驟。一般應讓戒酒者在住院條件下接受治療，以斷絕酒的來源。臨床上應根據病人酒依賴和中毒的嚴重程度靈活掌握戒酒的進度，輕者可嘗試一次性戒斷，而對酒依賴嚴重的病人應採用遞減法逐漸戒酒，避免出現嚴重的戒斷症状以至危及生命。無論一次或分次戒灑，臨床上均要予以密切觀察與監護。尤其在戒酒開始後第一周，特別是注意病人的體溫、脈搏、血壓、意識狀態和定向能力，及時處理可能發生的戒斷反應。
目前尚無成熟的戒酒藥物。納洛酮（naloxone）和納屈酮（naltrexone）雖已在臨床試用，但做為常規臨床使用仍需進一步積累資料。作用於去甲腎上腺素能和5-羥色胺能系統的戒酒藥物還處於研製階段。
2.對症治療
針對患者出現的焦慮緊張和失眠症狀，可用抗焦慮藥，如安定、甲基三唑氯安定、安泰樂等對症處理，宜給予能控制戒斷症状的最低劑量。若病人出現抽搐，可肌肉注射安定或利眠寧，劑量分別為10～20mg和50～100mg，必要時每4小時重複注射一次，利眠寧亦可口服，日劑量為40～100mg，分3次給藥。因為上述藥物均能引起依賴，故只宜短期使用。對於興奮躁動明顯的病人，可小劑量給予氯丙嗪或氟哌啶醇肌肉注射或口服治療。應用促大腦營養代謝療法對減輕戒斷症状也有較好的效果。
3.支持治療
因多數病人有神經系統損害以及軀體營養狀態較差，應給予促進神經營養藥物治療，同時補充大量維生素，尤其是B族維生素素。對合併有胃炎和肝功能異常的患者，一般常規使用治療胃炎藥和保肝藥物。
4.心理治療
臨床實踐證明，行為療法對幫助病人戒酒有一定的作用。戒酒硫（disulfiram ）是一種阻斷酒精氧化代謝的藥物，能造成乙醛在體內聚積。病 如在服藥期間飲酒，可產生乙醛引起的噁心、頭痛、焦慮、胸悶和心率加快等。使用戒酒硫是行為療法中常採用的一種手段，能促使病人建立對飲酒的厭惡反射。該藥有一定的毒性，不可長期使用，一般3～5天為宜，每日劑量500mg左右。此外，國內外應用阿朴嗎啡的厭惡反射療法也取得了較為滿意的效果。
其他心理治療方法，如支持性心理治療和認知療法等也有益於幫助患者戒酒和預防複發。
六、病案分析
臨床資料
酒精所致精神障礙
1994～1999年六年間住上海精神院的83例酒精所致精神障礙患者，全部為男性，占同期住院人數的1.03%（83/8023例），均符合中國精神疾病診斷標準和分類第二版修正版（CCMD-2-R)的診斷。 一、一般資料 年齡：27～70歲，平均(44.9±14.3)歲；職業：工人農民70例，幹部教師7例，個體業主6例；文化程度：小學以下者30例，初中36例，高中15例，大學及以上者2例；婚姻：已婚65例，離婚12例，喪偶5例，再婚1例；性格：內向者41例，外向者34例，無明顯傾向者8例；家族史：有酒精所致精神障礙家族史9例，其他精神疾病史3例。
二、起病形式：急性起病35例，慢性起病48例。起病前心理社會因素22例。
三、飲酒量及飲酒年限：經常性飲酒3～35年，平均12.5年，飲酒量均按白酒（50°）計算：250～1500ml/日之間，500ml/日之內47例，500～1000ml/日30例，1000ml/日以上者8例，其中伴有空腹飲酒、早間飲酒者51例。
四、飲酒對社會的危害：離婚11例，觸犯法律9例，自傷自殺行為12例。
五、臨床表現
1.精神症状：幻視41例，聽幻覺24例，幻視幻聽同時存在25例，觸幻覺7例，幻覺特別是視幻覺為首發症状，幻覺內容豐富、鮮明、生動，觸幻覺常常以昆蟲爬行感為主，幻覺帶有恐怖性；妄想38例，主要以嫉妒、關係、被害妄想為主，其中嫉妒妄想最多，多因性功能障礙及飲酒智能障礙有關，有些妄想繼發於幻覺；意識障礙12例，有2例呈震顫性譫妄狀態，表現為周圍意識障礙，小動物性幻視及觸幻覺，四肢震顫，尤以雙上肢粗大震顫為明顯，以夜間症状明顯，部分能回憶；情緒障礙37例，多為緊張恐怖；自殺自傷12例；智能障礙21例；人格改變23例；酒依賴戒斷症状67例，即停止飲酒後出現震顫、心煩、乏力、出汗、思飲，再飲酒後症状消失的規律。
2.神經系統：肢體震顫32例，走路不穩19例，肢體麻木7例，二便失禁1例，構音不清8例，共濟失調5例，視神經萎縮2例，肌肉萎縮1例。
3.合併症：末梢神經炎9例，視力減退1例，高血壓31例，肝膽疾病9例，心血管疾病12例，多數患者有不同程度的胃腸疾病。
4.輔助檢查：肝功能異常24例，腦電圖異常10例，心電圖異常28例，B超顯示肝硬化2例，腦CT示腦萎縮6例。
5.治療及轉歸：入院後常規應用大劑量維生素B族及維生素C，體質差者給增加營養、輸液等支持療法。所有病人入院後給予抗焦慮藥物，以改善焦慮失眠症状，更主要的是減輕戒斷症状，精神症状明顯者給中等以下劑量抗精神病藥物如奮乃靜、氯丙嗪等。療效：臨床痊癒66例，顯進12例，進步5例，值得一提的是這83例患者中有30例因同一疾病兩次以上住院，病人均是出院後又逐漸飲酒所致。
酒精所致精神障礙病人康復圖
討論：酒精所致的精神障礙在西歐國家發病率較高，而在我國報告的相對較少，並且報告的均是同期住院率。最高報告該病同期住院佔有率為0.91％［2］，本組資料顯示為1.03％，但僅看1999年的住院數（24/1290例）。高達2％，從而看出上升趨勢明顯。雖比西歐國家50年代報告的5.1％～17.6％低［2］，但也應引起高度重視。特別本組資料顯示該病患者具有肇事犯法、家庭破裂、自殺自傷的社會家庭危害，更應引起全社會的關注。本組酒精中毒所致精神障礙臨床特徵中，幻覺特別幻視為多，並且是首發症状，這與以往的報告相似［1］，本組資料顯示有3/4的病人合併神經系統症状以及全身多臟器的損害。酒精對人體危害的原因：一是神經毒性作用，可以直接損害大腦皮層及皮層下區，導致神經細胞的死亡；二是酒精長期作用致硫胺缺乏造成基底腦神經核的損傷［3］，因而患者不僅出現精神症状，還可以出現神經系統的症状，酒精不僅對中樞神經有損害，對外周神經系統以及心血管、肝脾等臟器亦有明顯的損害，並且有人提出酒精對人體損害是不可逆的內臟功能障礙和智力障礙，而阿片依賴者是免疫和內分泌功能的改變，長期戒斷者可望恢復［4］，由於酒精對人體損害是不可逆的，對人體的危害極大。本組資料顯示的另一個問題值得深思，有2/3以上的病人出院後，不久就又飲酒，有1/3的病人因又飲酒而兩次以上住院，作者認為有兩個原因：一是停止飲酒戒斷症状出現，再飲酒戒斷症状消失，這一惡性循環助長患者思酒飲酒的慾望；二是社會問題，飲酒場所、飲酒人數的增多，患者出院後又處在這一環境中，而再次飲酒，因此精神衛生工作者有義務向社會宣傳酒精的危害，少飲適量為好，不飲為佳
預防
要積極宣傳酒精對人體造成的危害，提高人群的整體認識水平。嚴禁未成年人飲酒，加強法律監督和檢查工作。提倡生產低度酒，控制或禁止烈性酒的生產。
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