營養學/碳水化物的生理功用
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4.3.1 供給能量
（1）產熱量每mol葡萄糖氧化供能時，理論上最多得2870Kj(686 kcal)。葡萄糖的分子量是180，每克葡萄糖產熱2870/180=15.94kJ(686/180或3.81kcal)。傳統上取其整數16Kj(4kcal)。世界衛生組織，把葡萄糖訂為16KJ(3.75kcal)，澱粉為18Kj(4.1kCal)。我國和美國藥典規定配製輸液用的葡萄糖含1mol結晶水，每克產熱16×180/198或14.5kJ（3，75×180/198或3.41kCal）。靜脈輸液時葡萄糖提供的能量應以14.5Kj/g(3.41kCal/g)計算。
（2）膳食中碳水化物所佔能量的百分比碳水化物沒有規定的需要量，因為胺基酸和甘油在體內都能變成糖。但每人天至少需攝食可以消化的碳水化物為50～100g。否則會引起酮病、組織蛋白分解過多，以及陽離子，特別是鈉離子，和水的丟失。
食物中碳水化物太多也不好。根據營養學家的意見，總能量中的55%應由碳水化物來供應，其中單、雙糖提供的不多於14%。
攝入多糖（主要是澱粉）的同時，能獲得蛋白質、脂類、維生素、礦物質、膳食纖維。攝入單雙糖（主要是蔗糖）時，不能取得除糖以外的其他營養素。而且攝入蔗糖過多能引起齲齒、心血管疾病和糖尿病。
（3）蔗糖過多的影響
①冠心病：蔗糖過多，膳食纖維過少，冠心病的死亡率高。如本世紀以來，美國人的死亡率越來越低，而冠心病死亡率卻明顯升高。自1900年的每10萬人中167.3人，增至1965年的237。7人。
從1909年到1965年，美國人的食物中，每人天攝取的能量下降約10%。蛋白質的變化不大。脂肪在總量中所佔的百分數，雖增加9%，但增加的主要不不飽和脂肪酸（以亞油酸為代表）。從食物中計算所得的膽固醇攝入量，1909～1913年每人天是495mg，1965年是518mg。所以脂肪和膽固醇變化不大。最明顯的變化是澱粉攝入減少，而單、雙糖吃得多了。1909年～1913年每人到攝取碳水化物492g，其中蔗糖佔31.7%；1965年碳水化物374g，蔗糖佔51.2%。
再從膳食纖維的角度看，半個世紀以來，美國人的攝入量也有所減少。他們吃的水果和蔬菜的總量不變，水果的品種從蘋果改為多吃柑桔。蘋果含量膠多，柑桔的果膠集中在桔皮中，一般不吃。這一改變導致了膳食纖維攝入量的減少。
從橫的方面，Yudkin比較了15個國家的能量、總脂肪、動物脂肪、植物脂肪、奶油、人造奶油、總蛋白、動物蛋白、蔗糖的攝取量和冠心病死亡率的關係，發現只和蔗糖成正相關。
縱橫兩個方面的比較，都說明攝取量和冠心病死亡率高，膳食纖維也有一定影響。不少實驗研究也都證明這一點。
②糖尿病：Cohen把新移居以色列和長期定居在以色列的葉門人的糖尿病發病率和碳水化物攝入量作了比較（表4-4）。說明蔗糖攝入多者，糖尿病發率高得多，而碳水化物總量和總能量在兩組中出入不大。
表4-4 兩組猶太人碳水第物攝入量和糖尿病發率的比較
| 組別 | 總能量（kCal） | 碳水化物總量 | 蔗糖 | 糖尿病發病率，% | ||
| Kcal | ||||||
| 移居10年以內者 | 2237 | 343 | 1372 | 6.6 | 26.4 | 0.06 |
| 移居25年以內者 | 2559 | 377 | 1508 | 63.0 | 252.0 | 2.90 |
蔗糖多吃不好，那麼究竟應吃多少？對健康人，每天每公斤體重2g，短期內不會增加血糖、甘油三酯和脂肪酸。心臟病和糖尿病患者，蔗糖所提供的能量佔總能量的5%以下無害。
（4）營養補給時碳水化物的選擇口服碳水化物補充能量時，不能選單、雙糖。如需供能8400Kj(2000kCal)，用葡萄糖時需586g。但人對水的耐受量僅3L，因此必然要用近20%的溶液，這樣它滲透壓是血清的4倍，會引起腹脹、腹痛、腹瀉。如選平均分子量是葡萄糖5倍的麥芽低聚糖，則25%時等滲，不會產生上述高滲性副作用。這種低聚糖很容易消化吸收。
周圍靜脈輸液時，滲透壓不能高於500mOsm.kg-1水，否則會引起血栓性靜脈炎。10%葡萄糖（滲透壓500mOsm.kg-1水,）只能短時間使用。糖醇的滲透壓較低，但靜脈注射的水梨醇，有20～40%都經腎臟排出，而且10%山梨醇對周圍靜脈血栓形成的可能性，和10%葡萄糖差不多。木糖醇能引起草酸尿和草酸鹽在腎臟內的沉積，還有致癌的報導，也不能用麥芽低聚糖，因為不通過肝臟，低聚糖不能水解成葡萄糖供各個組織利用。故在需經周圍靜脈提供大量能量時，只能應用脂肪乳劑。如商品「Intralipid」，沒有多少副作用，已廣泛用於臨床。
中心靜脈所輸液體很快能被血液衡釋，不必考慮滲透壓的問題，可用高達25%或50%葡萄糖濃溶液。
4.3.2 構成細胞和組織
每個細胞都有碳水化物，其含量約為2～10%，主要以糖脂、糖蛋白和蛋白多糖的形式存在。分布在細胞膜、細胞器膜、細胞漿，以及細胞間基質中。
細胞膜有兩層。外層糖被膜，主要由內層伸出的糖鏈所組成。內層質膜，由兩層脂質（磷脂和糖脂）排列而成。脂質的脂肪鏈是非極性的，外層的向內，內層的向外，構成脂質雙層（圖4-14）。糖、磷酸及其他極性基團都在質膜的兩側。有些蛋白質嵌在脂質雙層內，如系糖蛋白或蛋白多糖，糖鏈酸及其他極性基團都在質膜的兩側。有些蛋白質嵌在脂質雙層內，而緊貼在膜上。嵌在膜內的有成纖維細胞、神經膠質細胞內皮細胞上的硫酸類肝素；緊貼在膜上的有肝細胞表面的透明質酸受體和硫酸類肝素。在體溫下，脂質雙層是液體的。脂質分子和蛋白分子都能在質膜內移動。質膜各組分的含量依細胞而不同，肝細胞質膜含蛋白質65%、脂質30%、碳水化物近5%。
除每個細胞都有碳水化物外，糖結合物還廣泛存在於各組織中。腦和神經組織中含大量糖脂，主枯分布在髓鞘上。腎上腺、胃、脾、肝、肺、胸腺、視網膜、紅細胞、白細胞等都含糖脂。
消化道、呼吸道分泌的粘液中有糖蛋白。骨和腱中的類粘蛋白，血漿中的前白蛋白、α1-、α2-、β-、γ-球蛋白、凝血酶原、纖維蛋白原、運鐵蛋白，激素中的甲狀腺素、促甲狀腺激素、促卵腺激素、促紅細胞生成素，酶中的蛋白酶、核酸酶、糖苷酶、水解酶等都是糖蛋白。
蛋白多糖則存在於骨、軟骨、肌腱、韌帶、角膜、皮膚、血管、臍帶、關節液、玻璃液中。
4.3.3 傳遞信息
多少年來，一直認為傳遞信息是蛋白質和核酸的事,碳水化物主要功用是供給熱能和構成組織。近30年來，積累了大量實驗證據，到1968年已公認碳水化物能攜帶信息，以後又有很大發展，具體表現在：
圖4-14 質膜構成的示意圖
а脂質雙層，黑點代表極性基因，曲線代表脂肪鏈。
b嵌在膜內的糖脂，糖鏈伸在質膜外。 c嵌在膜內的糖蛋白，糖鏈伸在質膜外
d緊貼在膜上的蛋白多糖。 e膽固醇 f蛋白質分子
（1）作為糖蛋白和細胞被識別的標記細胞和細胞是能夠相互識別的。他們可認出對方是和自己相同的，還屬於另一臟器的，或者是屬於另一個體的。如把肝臟、腎臟和胚胎的腦細胞放在同一個培養基里，他們會各自集中在一起。因為他們能認出伸出在對方細胞膜上的糖鏈是和自己相同的。又如將一個人的器官移植到另一個人身上去，會受到接受者白細胞的排斥和破壞。原因之一是他們能認出植入器官細胞膜上的糖鏈，和自身的不同。
在較簡單的事例中，可把糖的識別作用看得更清楚。
機體中有些糖蛋白在完成一定任務後要被清除掉，細胞老化後也要處理。而正在發揮作用的糖蛋白和細胞則仍留在體內。二者的區別在完成任務或老化後他們糖鏈的結構起了改變。肝細胞質膜上的受體能識別這種改變了結構的糖鏈而結合他們，使他們進入肝細胞內，由溶酶體來使之降解。正在發揮作用的肝細胞不結合，因而不被銷毀。
哺乳動物物肝臟，至少有四種能識別糖蛋白的受體：
①脫唾液酸後的糖蛋白的受體以人的免疫球蛋G為例，其低聚糖鏈的末端是唾液酸。唾液酸被酶解以後，末端是半乳糖。肝細胞能識別並結合末端是半乳糖的免疫球蛋白G，而不結合末端是唾液酸的免疫球蛋白G。
經這個受體清除的血清糖蛋白已知有21種，包括細胞反應的調節者促紅細胞生成素、促卵泡成熟激素、絨毛膜促性腺激素、干擾素，載體蛋白如血漿銅藍蛋白，血紅素結合蛋白、維生素B12傳遞蛋白、皮質甾結合球蛋白、血型糖蛋白、α酸性糖蛋白、凝血酶原等。
這個受體本身也是糖蛋白，分子量41000，含糖10%。
老化的紅細胞膜上的唾酸液含量，較新生的紅細胞為少，能被肝細胞識別而被吞噬。新生的紅細胞由於糖鏈末端有唾液酸，肝臟不結合，仍留在體內發揮作用。
②岩藻糖受體在肝細胞膜上，結合人乳運鐵蛋白。
③磷酸甘露糖受體在肝細胞膜上，結合人乳運鐵蛋白。
這些受體還存在於睾丸、脾臟、肺和腎中。壽命終止的紅細胞也能被脾臟識別、結合和降解。
碳水化物所擔負的這種識別作用，不僅有助於保持內環境的穩定，而且還能應用於臨床。如：A靶向給藥，把有生物活性的分子，結合在以半乳糖為末端的低聚糖鏈上，可以有選擇性地到達某些細胞，如肝細胞上；B診斷，去掉唾液酸後的血清糖蛋白，能靈敏地被測定，可用來評價肝硬化、肝炎、原發性肝癌中肝細胞的損傷程度。又如完整的和脫唾液酸的運鐵蛋白的比值，可用來估計肝腫瘤的大小。
（2）有抗原作用有些低聚糖有抗原作用。如人奶中的游離低聚與作為載體的多肽結合後，注射入體內，能產生抗體。這種抗體能識別作為抗原的低聚糖。糖鏈結構稍有改變，抗體就不結合他。多糖本身就有抗原作用。
決定血型分類的是紅細胞膜上糖蛋白和糖脂的低聚糖鏈末端的糖分子。這種糖鏈由14個單糖分子組成，末端4個見圖4-15。A型血者最末一個單糖是N-乙醯氨基半乳糖，B型血者是半乳糖，AB型血者這兩種抗原鏈都有，O型血都沒有這兩個單糖分子，鏈上只有13個單糖分子。
圖4-15不同血型抗原的低聚糖鏈的末端四個單糖
腫瘤細胞上也有能起抗原作用的糖鏈。如NIL細胞有一種糖鏈，糖鏈末端是唾液酸。在體外把這種細胞惡性化以後，糖鏈末端缺少了這個唾液酸分子。把惡性化的NIL細胞給地鼠注射後，在發生腫瘤的同時，地鼠血清中產生能與缺唾液酸的糖脂產生沉澱和補體結合反應的抗體。隨著從質膜上分離糖脂和糖蛋白的手段越來越精細，以及分子生物學和醫學的進步，這類抗原抗體的反應，很有可能用於癌症的治療。
（3）在細胞和細胞的粘著中發揮作用細胞和細胞可粘著在一起。粘著的方式有兩種：
①直接粘著細胞表面有糖基轉移酶和糖脂或糖蛋白，這個酶可與糖（如半乳糖）結合，同時把糖加於另一細胞的糖脂或糖蛋白上，使這兩個細胞粘連在一起，如圖4-16。正常細胞上酶和糖脂或糖蛋白的距離遠，不能在獨自一個細胞上結合，只能與另一個細胞相結合。腫瘤細胞二者較近，可自身結合，所以腫瘤細胞容易轉移。雞胚神經細胞、血小板、正常和惡性化的成纖維細胞已證實在其表面有糖基轉移酶。β-半乳糖苷酶可破壞這種粘著作用，說明圖4-16中的糖，可能是半乳糖。
②通過細胞間基質中的一種物質，與兩個細胞結合已分離得到的有CSP糖蛋白，LETS糖蛋白、半乳糖蛋白α、纖粘連蛋白等。正常細胞能產生CSP和LETS；惡性化後不產生，所以細胞粘著少。如在惡性化的雞胚成骨細胞或鼠腎細胞培養基中加入CSP或LETS，可增加他們的凝集。
圖4-16 細胞粘著示意較圖
e 代表酶 G 代表糖蛋白或糖脂 S 代表糖
細胞粘著失調可帶來疾病。人的血小板表面有一種糖蛋白，低聚糖鏈末端是唾液酸。血管破裂後，血小板可通過唾液酸粘連在暴露出來的血管內皮上，起止血作用。BernardSoulier症候群患者血小板膜上這種糖蛋白含量很低，不易止血。
（4）細胞的接觸抑制細胞培養時，正常細胞增加到一定的密度就不再生長。這種對生長的抑制作用，叫接觸抑制。腫瘤細胞失去的接觸抑制，在培養基里，密度比正常細胞高得多。這種抑制和細胞表面的糖鏈有很大的關係。
細胞膜的化學結構，在生長和代謝的不同階段有所不同。在細胞生長時，一些糖鏈是暴露的，如腫瘤細胞和早期的胚胎細胞。正常細胞在有絲分裂時，某些糖鏈也是暴露的，但在有絲分裂後的短時間內，能合成一層蛋白質把這些糖鏈遮蓋起來，使細胞互相接觸後，質膜上的腺苷酸環化酶活力增加，細胞內cAMP濃度升高，把信息傳到細胞核上，停止DNA的合成。腫瘤細胞能合成這層蛋白質，但邊合成邊被蛋白酶水解，所以不能有效地接觸而推動抑制作用。胰蛋白酶能水解這層遮蓋用的蛋白質，使正常的成纖維細胞失去接觸抑制而不斷生長。人鼻咽癌的上皮細胞和星形細胞瘤的細胞，可受二丁基cAMP(cAMP的一種衍生物，較cAMP更易進入細胞）的抑制，都是這一學說的證據。除此以外，細胞表面糖鏈結構的改變也是失去接觸抑制的一個原因。已知的有腫瘤細胞的糖蛋白的唾液酸含量的增加，和糖脂的含量減少等。
4.3.4 起潤滑作用
糖蛋白和蛋白多糖有滑潤作用。關節液中有大量透明質酸，是關節活動的潤滑劑。消化液中的糖蛋白，使食糜易於移動，且可包裹食糜和糞便，使腸粘膜免受機械和化學的操傷。呼吸道的糖蛋白，有防止支氣管和肺泡上皮乾燥、保護呼吸道免受氣體和微生物侵入的作用。生殖系統的糖蛋白和蛋白多糖，有潤滑和利於精子運動，保護胚胎等作用。
4.3.5 保護蛋白質不被蛋白酶消化
有些蛋白質，如酶和消化液中的糖蛋白，平常不被蛋白酶所消化，是由於分子中的糖鏈在保護他們。糖鏈結構的改變，如頜下腺分泌的糖蛋白去掉末端的唾液酸後，即被消化道的蛋白酶消化。
4.3.6 控制細胞膜的通透性
伸出在質膜外的糖鏈和其他極性基團，能控制水分子、無機離子和小分子的有機物的移動和進入細胞內部。如設法使糖鏈不能合成到蛋白上去，葡萄糖就不能進入雞胚成纖維細胞中去，糖代謝發生障礙。
4.3.7 起蛋白質節省作用
食物中如碳水化物不足，機體不得不從蛋白質取得能量。因為能量需要量的迫切超過其他營養素。如要最大限度地把胺基酸用於蛋白質合成，在攝取必需胺基酸的同時，一定要有足夠的碳水化物供應。
4.3.8 保證脂肪的充分氧化
食物中碳水化物不足，機體要利用儲存的脂肪來供給能量。但機體對脂肪酸的氧化能力有一定限度。動用脂肪過多，其分解代謝的中間產物（酮體）不能完全氧化，因而引起酮病。膳食中的碳水化物可保證這種情況不會產生。
4.3.9 起解毒作用
肝中的葡萄糖醛酸能結合一些外來的化合物，以及細菌產生的毒素等，共同排出體外，起到解毒作用。
體內許多物質是利用碳水化物來合成的，如嘌呤、嘧啶、某些胺基酸、卟啉、膽固醇等。再由他們合成核酸、蛋白質及膽固醇的一些衍生物。食物中的戊糖人利用得很少。組成核酸的核糖和脫氧核糖是在體內自行合成的。
4.3.1 1膳食纖維的生理功用
人不能消化膳食纖維，但結腸內細菌的酶能使纖維素、半纖維素和果膠分解。所以大便中排出的纖維素只有食物中的20～70%，半纖維素15～45%，果膠約10%，麥麩約70%。分解產物是氫、二氧化碳、甲酸、乙酸、丙酸和丁酸等。分解時也產生能量，人能利用其中的一部分。但其數量是微不足道的。
人雖不能利用膳食纖維，但他們仍有一定的生理功用。在口腔里，增加咀嚼，刺激唾液的分泌。咀嚼時間延長，也增加胃液的分泌。對小腸的吸收也有影響。如吃相當於1004kJ（24kCal）的蘋果或蘋果汁，第一小時仍未恢復。因為蘋果汁中的糖吸收很快，刺激了胰島素的分泌；蘋果中有果膠，使糖逐漸吸收，避免了過多的胰島素分泌。膳食纖維還可增加膽汁的分泌，吸附膽汁酸；縮短食物殘渣通過大腸的時間，增加糞的重量，減少糞的硬度。
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