病理學/慢性肉芽腫性炎症

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病理學

炎症
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以在炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶為特徵的慢性炎症，稱為慢性肉芽腫性炎症（chronic granulomatous inflammation）。結節較小，直徑一般為0.5～2mm。這是一種特殊類型的慢性炎症。不同的病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理學可根據典型的肉芽腫形態特點作出病因診斷，如見到結核性肉芽腫（結核結節）的形態結構就能診斷結核病。

1.慢性肉芽腫性炎症的常見病因

(1)某些細菌感染，其經典的例子為結核病、麻風和梅素。

(2)真菌和寄生蟲感染，如組織胞漿菌病和血吸蟲病。

(3)異物，如手術縫線、石棉和滑石粉等。

(4)原因不明，如肉樣瘤病（sarcoidosis）。

2．形成肉芽腫的條件

（1）病原體（如結核桿菌）或異物（礦物油）不能被消化，刺激長期存在，造成慢性炎症。

（2）實驗證明，刺激物所引起的細胞介導免疫反應在誘發慢性肉芽腫炎症中具有重要作用。體外實驗證實，T細胞產物—淋巴因子可增強單核細胞向多核巨細胞轉化。

3．肉芽腫的組成 以結核結節為例，從結節中心向外，肉芽腫的成分依次為：

（1）乾酪樣壞死：典型結核結節的中央為乾酪樣壞死，內含壞死的組織細胞和白細胞，還有結核桿菌。結核結節中心的壞死可能是細胞介導免疫反應的結果。

（2）類上皮細胞（epithelioid cell）：乾酪樣壞死灶周圍可見大量胞體較大、境界不清的細胞。這些細胞的胞核呈圓形或卵圓形，染色質少，甚至可呈空泡狀，核內可有1～2個核仁，胞漿豐富，染成淺紅色。根據其形態與上皮細胞相似，故稱類上皮細胞。

現在認為，在受一些不能被消化的細菌或其他抗原物質的長期刺激下，巨噬細胞就可轉化為類上皮細胞，並發生劇烈的變化：①核內常染色質增多，說明DNA激活；②核仁增大靠近核膜，說明rRNA合成加強；③胞漿內富於內質網、核蛋白體及高爾基器和各種空泡，說明細胞器和酶的合成增強、分泌活躍;④粒線體、滑面內質網和溶酶體成分明顯增多，因而胞漿成分擴展，細胞呈類似上皮細胞樣緊密排列；⑤細胞膜Fc受體和C3b受體大大減少，吞噬功能隨之明顯降低。看來，類上皮細胞具有向細胞外分泌的功能，而不是吞噬作用。

經轉化而形成的類上皮細胞的功能還不明確。但是他們可能通過分泌一些化學物質而殺傷細胞周圍的細菌；同時在宿主健康組織與細菌之間組成一條隔離帶。巨噬細胞在吞噬異物的過程中不會轉化為類上皮細胞，若進入炎症灶的巨噬細胞過多，則有可能轉化為類上皮細胞。

（3）多核巨細胞（multinucleated giant cell）；在類上皮細胞之間散在多核巨細胞，結核結節之多核巨細胞又稱為Langhans巨細胞。這種巨細胞體積很大，直徑達40～50μm。胞核形態與類上皮細胞相似，數目可達幾十個，甚至百餘個，排列在細胞周邊部呈馬蹄形或環形，胞漿豐富。Langhans巨細胞系由類上皮細胞融合而成；類上皮細胞首先伸出胞漿突起，然後胞體相互靠近，最後經胞漿突起的融合使類上皮細胞融合在一起形成多核巨細胞。但融合的機制尚有待闌明。

多核巨細胞還常見於不易被消化的較大的異物（如手術縫線、石棉纖維等）和代謝產物（如痛風的尿酸鹽結晶）周圍。許多巨噬細胞圍繞在刺激物周圍並互相融合，形成由多數巨噬細胞質膜包圍刺激物的巨大吞噬體，胞核散在分布於巨細胞胞漿中（圖5-14）。這種多核巨細胞稱為異物巨細胞（foreign body giant cell），多見於異物刺激引起的慢性肉芽腫性炎症。

多核巨細胞移動的速度十分緩慢，約每分鐘0.04～1μm，而且隨細胞核數目增多，移動速度更慢。巨噬細胞融合成多核巨細胞後，其胞膜的Fc和C3b受體數目也大大減少。因此，多核巨細胞的功能與類上皮細胞相似，可能分泌一些殺傷生物性病原體的物質並參與組成隔離宿主組織與細菌的屏障結構。

類上皮細胞和多核巨細胞均來源於巨噬細胞。若慢性肉芽腫性炎症的發生與細胞介導免疫有關，則巨噬細胞在局部集中還與激活的T細胞分泌的淋巴因子—巨噬細胞趨化因子（MCF）及巨噬細胞遊走抑制因子（MIF）的作用有關。而且這些巨噬細胞還受巨噬細胞激活因子（MAF）的作用，提高其吞噬活性。

（4）淋巴細胞：在類上皮細胞周圍可見大量淋巴細胞浸潤。

（5）纖維母細胞: 結核結節周邊有纖維母細胞及膠原纖維分布。

慢性炎症除一般性和特殊性表現形式外，有時還可形成炎性息肉和炎性假瘤。炎性息肉（inflammatory polyp）是在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生而形成的突出於粘膜表面的肉芽腫塊，常見於鼻粘膜和宮頸。炎性假瘤（inflammatory pseudotumor）是由組織的炎性增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團塊，常發生於眼眶和肺。

異物巨細胞形成模式圖