病理學/一般慢性炎症的基本病理變化

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病理學

炎症
- 慢性炎症
  - 一般慢性炎症的基本病理變化
  - 慢性肉芽腫性炎症

1．炎症灶內主要是巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。單核吞噬細胞的浸潤對慢性炎症十分重要。單核細胞從血管游出後轉化為巨噬細胞。巨噬細胞還可被激活。在炎症灶局部巨噬細胞的積聚有三方面的原因：①由於從炎症灶不斷產生吸引單核細胞的趨化因子，如C5a、纖維蛋白多肽、陽離子蛋白質及膠原和纖維粘連蛋白的分解產物等。因此，從血液循環中滲出的單核細胞源源不斷來到局部，這是局部巨噬細胞的主要來源。②游出的巨噬細胞在局部通過有絲分裂而增殖，但巨噬細胞局部增殖的起始動因還不清楚。③炎症灶內的巨噬細胞壽命長，並能長期停留局部而不遊走。單核細胞在細胞因子（如γ干擾素）、細菌內毒素和接觸包被有纖維粘連蛋白界面等因子的作用下，可被激活。激活的單核細胞分泌多種生物活性產物，是造成慢性炎症中的組織破壞和纖維化的重要介質。

至於淋巴細胞和漿細胞在與免疫有關的炎症反應中的作用已很明確，但其在非免疫性炎症中的功能尚有待於研究。應當指出，中性粒細胞通常是急性炎症的標誌，但在一些慢性炎症，也可見到大量中性粒細胞浸潤，並可形成膿液；反之，淋巴細胞浸潤也並非總是慢性炎症的特徵，在急性病毒感染如急性病毒性肝炎時，淋巴細胞則為炎症浸潤的主要成分。

單核細胞所產生的細胞因子可激活淋巴細胞，而激活的淋巴細胞可以產生炎症介質，也是造成慢性炎症持續的重要因素。

嗜酸性粒細胞在IgE介導的免疫反應和寄生蟲感染時十分常見，其顆粒中所含的主要鹼性蛋白（major basic protein,MBP）對寄生蟲有毒性，而且可引起哺乳類動物的上皮細胞溶解。

2．纖維母細胞增生，有時小血管也增生。慢性炎症出現這些變化的機制尚在研究中,但有些介質可能起一定作用。體外實驗證明，血小板衍生的生長因子（PDGF）和纖維粘連蛋白（FN）分解產物對纖維母細胞有趨化作用。此外，血小板衍生的生長因子、巨噬細胞和淋巴細胞的衍生因子都能在體外刺激纖維母細胞增生併產生大量膠原。因此，慢性炎症反應常伴有明顯的瘢痕形成，造成腸道等的狹窄和漿膜面粘連。巨噬細胞衍生的可溶性因子可在活體內刺激血管新生。

3．局部組織的某些特殊成分如炎症灶的被覆上皮、腺上皮及其他實質細胞也可發生明顯增生。