急診醫學/感染性休克
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一、感染性休克的病因
感染性休克由多種病原及其毒素引起，如細菌、病毒、真菌、寄生蟲、螺旋體及立克次體等，其中以革蘭陰性菌為多見（如腦膜炎球菌，大腸、變形、綠膿、克雷白、痢疾桿菌等）。亦可見於革蘭陽性菌（如肺炎球菌、金黃色葡萄球菌及產氣莢膜桿菌等）。隨著住院時間的延長，臨床各種創傷性檢查增多和治療方面的進展，革蘭陰性桿菌引起的感染性休克在醫院內感染中已成為一個非常突出的問題。這類引起感染的細菌或其他病原體均系侵襲性地進入人體內，造成菌血症所致。近年來，臨床又發現一種和金黃色葡萄球菌產生毒素有關的疾病，這些金葡菌為非侵襲性的，在粘膜表面形成集落，其產生的毒素吸收入體內而引起休克，現稱之為「中毒性休克症候群」（toxicshock syndrome,TSS）。這些細菌或毒素引起的感染性休克的發病機理，目前尚未完全闡明，可能是多種因素的結果，臨床突出的表現是微循環灌注不足。
二、感染性休克的分型
感染性休克的發生，主要是細菌和其毒素直接或間接地引起微循環（包括微動脈、毛細血管及微靜脈）灌注不足所致的全身反應性症候群。可分為兩型①高排出量低周圍阻力型，即溫暖型。屬輕型，或早期休克。臨床上少見。②低排出量高周圍阻力型，即濕冷型。大多見於晚期休克。這兩種類型雖然發生原理不同，但有效血容量減低和組織缺血、缺氧則基本一致，僅程度上不同。目前對低排高阻型休克的發生機制比較清楚，認為系機體的神經內分泌反應，分泌多量的兒茶酚胺所致（有人稱之為α-受體興奮學說）。而對高排低阻型休克的發生制尚有爭論。
三、感染性休克時的微循環改變
（一）低排高阻型 一般認為由於細菌感染後，毒素尤其是內毒素（主要是革蘭陰性細菌細胞壁上的類脂多糖蛋白複合體，在菌體死後釋放出來）刺激機體的防禦功能，而釋放大量兒茶酚胺，引起微動脈及微靜脈痙攣。在正常情況下體內毛細血管只有1/5～1/3在交替開放，就足以保持正常生理功能的進行，而在感染性休克時，微循環起了變化。
1．休克早期 是微循環收縮期。由於毒素的刺激，體內兒茶酚胺增多，使微動脈及微靜脈痙攣，動靜脈短路開放，以致微循環中血流灌注下降，回心血量減少（相對量減少），結果心排出量降低，血壓下降。
2．休克中期 是微循環擴張期。由於毛細血管前括約肌收縮，組織灌注減少，組織缺氧，無氧代謝的酸性產物增加。細胞缺氧，分泌組胺，使毛細血管擴張。如組胺及時被破壞可以不影響其他毛細血管。但如缺氧不能改善，則組胺堆積，最後擴張的毛細血管逐漸增多，使血管床容量顯著增加，血容量則相對不足，組織灌注進一步減少。在毛細血管擴張，微靜脈仍收縮，動靜脈短路開放時，毛細血管發生淤血，血流變慢。根據文丘里（Venturi）效應，如水流速度加快，水對管壁所施加的壓力減少；如管內水流速度減慢，則水對管壁的壓力增大。加大毒素對內皮細胞的損傷，血漿中非蛋白質成分就滲出到組織間隙中去，造成組織水腫。結果回心血量進一步減少（絕對量減少），血壓下降明顯。大量血液淤積在毛細血管及靜脈內，內臟充血腫脹，有效血容量減少，血流淤滯。
3．休克晚期 進入微循環衰竭期，血流淤積在微循環，使有效的灌注量減少，血流緩慢。微循環缺氧顯著，無氧代謝的酸性產物不斷增加，使血pH下降。進一步微靜脈亦擴張，回心血量顯著下降。pH下降使紅細胞攜氧能力亦下降。在酸血症中紅細胞易凝集，加上毛細血管內皮細胞由於細菌毒素的損傷，促進血小板凝集，形成彌散性毛細血管內凝血（DIC），致使組織細胞壞死。彌散性毛細血管內凝血發生後，機體內纖維蛋白溶解酶系統發生作用，可將已形成的纖維蛋白凝塊溶解，使毛細血管復通，血液呈低凝狀態，易有出血傾向。如臟器僅有少量細胞壞死可以修復，若大量壞死，則可造成臟器功能衰竭，以致機體死亡。
出血性休克及其他任何原因引起的低血容量性休克，其微循環的改變亦屬低排高阻型休克。它與感染性休克之間的區別在於前者是失血、失液，使血容量和心排出量降低，周圍血管反射性收縮以維持血壓；而後者是細菌和毒素引起周圍血管收縮，可以合併有血容量的丟失，如嚴重吐、瀉，但亦可沒有血容量的丟失，如大葉肺炎或流行性腦脊髓膜炎等。
（二）高排低阻型 產生這種類型的原理有多種說法。①敗血症時細菌侵入人體，和人體組織相互作用，產生一種能擴張周圍血管的物質。②β受體興奮學說。這些原因造成的結果是周圍血管擴張、阻力偏低，動靜脈短路開放，平均循環時間短，部分血液經短路流回心臟，使心排出量增加。由於周圍血管阻力低，微循環內血流緩慢，血液淤滯，微循環供氧減少，組織灌注不良。毛細血管因毒素及缺氧而滲透性增加，血漿內非蛋白質成分滲出，致有效血容量減少。微循環內酸性代謝產物堆積，pH降低，發生酸中毒。從微循環淤滯開始至有效血容量減少，組織缺血、缺氧、酸中毒，基本上和低排高阻型休克相似。因為肺循環是全身阻力最低的部位，容易發生肺淤血進而發生心力衰竭。但在發生心力衰竭之前，排出量一直保持較高水平，周圍血管阻力則很低。
感染性休克時，人體組織細胞除了上述微循環灌注不足所引起的影響外，細菌毒素的直接影響致細胞氧耗量或氧攝取量均減少，酸中毒使細胞溶酶體膜的破裂等，均可使人體組織細胞正常功能受損害，以致在臨床上常見感染性休克後有中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性腦病以及急性腎功能衰竭等。
四、感染性休克重要臟器的病變
各臟器的變化在休克過程中，可以輕重不一，有些臟器變化在休克早期，而個別臟器已進入休克中期，這和各臟器原先的功能以及發病的條件有關。
（一）肺 正常肺泡大小並非一致。由於肺泡表面張力的變化，使同一小支氣管的大小不等的肺泡能維持一共同脹滿狀態。肺泡內壓力=2×表面張力/半徑（P=2T/R）。同樣的表面張力，小肺泡內壓力一定大於大肺泡內的壓力，結果氣體由小肺泡流入大肺泡，以致小肺泡萎陷。Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌表面活性物質（複合磷脂），且有降低表面張力的作用。小肺泡上該物質濃度大，小肺泡壁表面張力下降較多，而大肺泡壁上該物質濃度低，表面張力下降較少。這樣大小肺泡腔內壓力相等不致於出現肺不張。休克時肺的微循環灌注不足，肺表面活性物質減少，使大小肺泡不能維持一共同脹滿狀態，結果就發生肺萎陷或不張。病變範圍廣泛就發生肺功能衰竭。
休克時肺功能減退，主要表現為動脈血氧分壓（PO2）降低，其原因有二：一是肺泡微循環灌注存在而有通氣障礙，如肺萎陷、肺水腫及肺炎；二是肺泡通氣好，而有灌注障礙，如休克時回心血量減少，肺動脈灌注減少，肺小動脈痙攣或肺的微循環發生血栓等。
（二）心 由於細菌毒素的作用，可以發生中毒性肌炎。如收縮壓長期<6.67kPa(50mmHg)，可以引起冠狀動脈灌注不足，心肌缺血、缺氧，加上酸中毒對心肌收縮力的抑制，可引起急性心力衰竭。
（三）腎 腎的灌流量很大，正常時為1000～1500ml/min，佔全身血流量的25%。休克時要保證心、腦的供應，血流量重新分配，往往首先出現腎小動脈收縮，使腎灌注量減少。因此在休克早期就有少尿甚至間歇性無尿。在嚴重而持續性休克，腎持續缺血，甚至有微血栓形成可造成腎小管壞死而引起腎功能衰竭。
（四）腦 腦血管舒縮範圍較小，因為腦的血流灌注主要取決於供應腦的動靜脈血壓之差，休克早期由於代償性舒張，腦灌注不下降。當血壓下降明顯，腦灌注就不足。腦組織耗氧量很高，對缺氧很敏感。輕度缺氧就可造成病人煩躁不安，缺氧加重，則腦組織易發生充血水腫，病人可發生昏迷抽搐等。
（五）肝和胃腸 其微循環亦和其他臟器一樣，亦經休克早、中、晚各階段，可發生充血水腫、出血和微血栓形成。在胃腸道由於消化液的作用等，可發生消化道應激性潰瘍、糜爛、出血。在肝臟，肝細胞缺氧壞死致轉氨酶（SGPT）升高。這些在臨床重症感染性休克中常見。
五、感染性休克的早期診斷
感染性休克的早期診斷很重要，直接影響病情的預後。診斷主要依據病史、查體及化驗。如患者出現如下臨床症状，要警惕休克的發生。①體溫的驟降突然高燒、寒戰、唇指發紺，用退熱藥後大汗淋離體溫不升。②神志的改變：遲鈍、淡漠、煩躁不安。③皮膚發紺、濕冷。④脈細速、無力、大小便失禁。
應注意，①休克的發生可急可緩，也可能在中毒性腦病或呼吸衰竭之後才出現。②休克早期可能血壓不低，僅脈壓差小。③血壓降至什麼程度才算休克？一般是10.7/6.67kPa(80/50mmHg)以下，原有高血壓者收縮壓比原來水平低10.7kPa(80mmHg)。
六、感染性休克的治療
（一）補充血容量 感染性休克時，由於毛細血管床的容量增大，和毛細血管通透性增加；血容量相對不足。為維持有效血液循環和血壓，需要積極補液。休克時靜脈穿刺有困難，應爭取儘早作靜脈切開或靜脈穿刺放導管。液體可給晶體的生理鹽水或5%葡萄糖液，開始的500～1000ml速度可以稍快，在1～2h滴完。如血壓上升，則靜滴速度可減慢。在老年人輸液時，要注意尿量及肺部有否濕囉音的情況。必要時可用速尿幫助利尿，有條件可監測中心靜脈壓。液體輸入500～1000ml後血壓不上升者可加用多巴胺。膠體如血漿或全血，最好在給予一定量的晶體後再給，因為擴充血容量主要靠晶體液，膠體液是維持血容量的外滲。感染性休克和失血性休克有區別，前者是血管床擴大，液體外滲，後者是丟失全血。
（二）控制感染 在用抗生素的同時，應注意病灶的清除，如有膿腫時應待病人休克好轉後及時切開引流，膿液需送細菌培養，抗生素可先用，不必等細菌培養。根據臨床判斷，感染是由革蘭陽性還是革蘭陰性菌來選擇用何種抗生素。因病情重常需聯合應用兩種抗生素。
1．革蘭陽性球菌 首選是青黴素G800萬～1600萬u/d，加一種氨基糖甙類（慶大或丁胺卡那），分次靜脈點滴。β內醯胺類抗生素（青黴素及頭孢菌素）靜脈給藥的方法是溶解在100～200ml液內每4～8h一次。氨基糖甙類可以直接靜脈注射，或經輸液的小壺進入。
如系金黃色葡萄球菌，則首選是新青Ⅱ或頭孢唑啉4～6g/d，加上慶大16～24萬u/d，或丁胺卡那0.4～1.0g/d。如系耐藥金葡菌（MRSA）則應用萬古黴素1～2g/d，靜滴。
對青黴素或頭孢菌素過敏者可用紅霉素1.2～1.5g/d，加氯黴素1～2g/d。
2．革蘭陰性桿菌 首選是氨基苄青黴素或頭孢唑啉加慶大或丁胺卡那，其次是氧哌嗪青黴素加慶大或丁胺卡那。對青黴素過敏者可用氯黴素加一種氨基糖甙類。如上述抗生素用後無效者可選用第二或三代頭孢菌素，如頭孢呋肟，頭孢氨噻肟，頭孢哌酮或菌必治等。菌必治半減期長，只需用1～2g/d，其他頭孢菌素均需3～6g/d，頭孢哌酮對β內醯胺酶不穩定。
如系綠膿桿菌，可用氧哌嗪青黴素8～12g/d加上慶大或丁胺卡那，如效不顯，可立即改用頭孢噻甲羧肟（Fortum）3～6g/d和慶大或丁胺卡那。
如系軍團病菌可用紅霉素1.2～1.5g/d或利福平300～600mg/d口服。
3．厭氧菌 首選用滅滴靈1.0g/d,或氯黴素1～2g/d靜滴,亦可用青黴素G等。
4．其他 病毒感染至今無特效藥，真菌可用兩性黴素B，或密康唑（Miconazole），螺旋體病仍以青黴素G，立克次體則仍用四環素或氯黴素。
（三）糾正酸中毒 感染性休克時常出現代謝性酸中毒，治療宜用5%碳酸氫鈉，每次～200ml分次靜脈給，在糾正pH的同時必須改善微循環灌注，否則難以實現。
（四）呼吸衰竭 常需面罩加壓給氧，氣管插管或氣管切開，用人工呼吸器來改善低氧血症等。
（五）血管活性藥物的應用 目前以多巴胺和阿拉明的應用較普遍。多巴胺直接興奮血管α受體，使血管收縮，但作用弱；而血管擴張作用主要通過其代謝產物四氫罌粟靈，選擇性地擴張血管，對皮膚、骨骼肌的血管收縮，對冠狀動脈、肝、腎血管擴張，對心臟的作用是增強興奮β受體，使心排出量增加。用法是20mg多巴胺加在100～200ml5%葡萄糖液內點滴。
阿拉明使神經末梢儲存型去甲腎上腺素釋放，血管收縮，維持血壓。對體內缺乏儲存型去甲腎上腺素者無效（如用利血平、胍乙啶）。用法為10～20mg加在5%葡萄糖液內靜點。
654-2、阿托品是抗膽鹼能藥物，主要使小動脈和微血管擴張，改善微循環障礙。阿托品毒性大，用時需注意心率。654-2成人10～20mg/次靜脈注射，間隔10～20min。阿托品成人1.5～2mg/次，每10～15min重複一次。
（六）腎上腺皮質激素 對感染性休克時，可短期2～3天內給予靜脈點滴氫化或琥珀酸可的松200～300mg/d，作用是結合內毒素，減輕對機體的損害和穩定溶酶體。
（七）彌散性毛細血管內凝血（DIC） 感染性休克患者出現血小板減少，凝血酶原時間延長，纖維蛋白降解產物（FDP）增加，血漿魚精蛋白凝試驗（plasma protamine paracoagulation,3P試驗）陽性，要考慮有毛細血管內凝血，應用肝素及輸新鮮血治療之。
（王愛霞）
參考文獻
［1］Bergdoll MS & Schlievert PM: Toxic shock syndrome toxin,Lancet 1984；2:671
［2］ 王愛霞：感染性休克的水電解質代謝。陳敏章等主編：臨床水和電解質平衡，人民衛生出版社，1980，北京
［3］ 徐肇玥：感染性休克，林兆耆等主編：實用內科學，人民衛生內版社，1980，北京
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