不穩定型心絞痛
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不穩定型心絞痛(unstable angina pectoris)是一種冠心病的急性心臟事件，是急性冠狀動脈症候群的重要組成部分，是介於慢性穩定性心絞痛和急性心肌梗死之間的中間臨床症候群。之所以叫做「不穩定型」，是因為本病不同「穩定型心絞痛」，本病無論從病理生理還是臨床表現上都不穩定，具體看下面論述。
目錄 |
病因及發病機制
(一)發病原因：引起心絞痛的病因包括：①冠狀動脈粥樣硬化致管腔固定性狹窄(常在75%以上);②冠狀動脈痙攣，如變異型心絞痛;③冠狀動脈其他病變：如炎症、栓塞或先天畸形;④非冠狀動脈病變：如主動脈瓣狹窄或主動脈關閉不全、梅毒性主動脈炎、嚴重貧血、甲亢、陣發性心動過速;⑤低血壓、血液黏滯度增高或血流緩慢;⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脫垂等。其中，最重要的是冠心病，即冠狀動脈粥樣硬化狹窄及(或)冠狀動脈痙攣。
(二)發病機制：大多數不穩定型心絞痛患者具有嚴重的梗阻性冠心病，如心肌需氧量增加和(或)心肌供氧量減少即可誘發心肌缺血。血管收縮藥的短暫影響和(或)血小板血栓形成引起管腔直徑進一步狹窄，導致心肌氧供量減少，從而發生自發性(靜息性)心絞痛。動脈壓力增高和(或)心動過速也可增加心肌需氧量，誘發不穩定型心絞痛。
研究表明，在許多不穩定型心絞痛患者中，氧供量的減少，而不是需氧量的增加，誘發心肌缺血，後者是慢性穩定型心絞痛最常見的促發因素。在一些不穩定型心絞痛發作中，心肌需氧量的增加和氧供量的減少可能同時發生。在臨界冠狀動脈狹窄的病人中，心肌需氧量的輕微增加和供氧量的輕度減少就可產生關鍵性的心肌缺血和不穩定型心絞痛。此結果可以解釋不穩定型心絞痛患者缺血事件分布在24h內的變化。在早晨因冠狀動脈出現儲備低而出現嚴重缺血的發生率較高。
在冠狀動脈狹窄程度和嚴重性顯著加重之前可先有不穩定型心絞痛的出現。減少氧供量，可加速有嚴重基礎冠心病的不穩定型心絞痛患者發生缺血的其他重要途徑，如血小板聚集，血栓形成和冠狀動脈收縮。
1.血小板聚集 在不穩定型心絞痛患者中，血小板聚集既可是原發的現象，也可是缺血性疾病或心肌梗死患者血管內斑塊破裂或裂縫的繼發表現。可能其他因素也同樣起作用，如交感神經性血管張力增高、循環中兒茶酚胺濃度升高、高膽固醇血症、白細胞激活和纖溶能力減退等。除此之外，還有α2腎上腺素能受體和血清素血小板受體激活可促進血小板聚集。
血小板與冠狀血管內皮以複雜的方式互相作用。血小板產生的血栓素A2是一種促血小板聚集和具有血管收縮作用的物質，正常內皮釋放具有抗凝聚和血管舒張作用的前列腺素(前列腺素Ⅰ2)、組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)和內皮細胞衍生的舒張因子。有人認為，從慢性穩定型心絞痛到不穩定型心絞痛的突然轉變，可能是由於血小板聚集引發越來越重的心肌缺血，局部血栓素A2和血清素(5-羥色胺)積聚，以及內皮衍生的血管舒張因子和血小板聚集抑制劑的局部濃度降低，而產生冠狀動脈收縮所致。
在近24h內再發作的不穩定型心絞痛患者中，血漿和尿中由血小板聚集衍生的血栓素A分解的代謝產物增高，提示血栓素的局部釋放可能與不穩定型心絞痛事件有關。冠狀動脈顯著狹窄的犬心標本中，冠狀動脈血流量減少可由血小板抑制劑抵消，表明它的減少是由血小板介導的而不是由血管痙攣或纖維蛋白沉積引起的。此外，4項獨立的臨床研究表明：阿司匹林可以保護不穩定型心絞痛病人免於死亡和發生非致死性急性心肌梗死。糖蛋白GPⅡb/Ⅲa血小板受體阻滯藥是血小板聚集的有力抑制劑，對不穩定型心絞痛患者缺血事件再發生具有有益的影響，進一步說明血小板聚集在不穩定型心絞痛病理中所起的重要作用。
2.血栓形成 除了血小板聚集，不穩定型心絞痛患者體內存在活動性血栓形成過程，表現為血清纖維蛋白相關性抗原和D-二聚體(纖維蛋白的主要分解片段)增多、血清中組織纖溶酶原激活劑和組織纖溶蛋白激活劑抑制因子-Ⅰ、凝血酶原片段1+2和纖維蛋白肽濃度增高。慢性穩定型心絞痛患者不發生這些改變，提示高凝固狀態不是急性血栓形成的標誌，而是在臨床穩定後持續存在。在不穩定型心絞痛患者中，冠狀動脈內血栓形成伴有與纖維蛋白溶解活性降低有關的高凝狀態。許多相關的研究顯示，在冠脈造影時所見的冠狀動脈內的灌注缺損具有血栓的表現，當給予溶栓治療時，這種缺損可以消失。此外，這類患者的屍體解剖觀察表明，在主要的冠狀動脈內存在發展中的血栓形成過程，這個過程逐漸加重，造成冠狀動脈完全閉塞導致心肌梗死和(或)猝死。
3.冠狀動脈收縮狹窄 不穩定型心絞痛患者病變血管對收縮物質的反應性增強，且多局限在動脈粥樣硬化病變部位。由於在大多數有顯著病變的冠狀動脈中，其周圍也有正常的動脈壁，壁中正常柔韌的肌肉彈性弧提供了機械收縮可能，使血管張力正常增高(血管收縮)或異常強烈增高(血管痙攣)，從而使血管腔直徑狹窄，增加血流阻力限制血流。
血管內皮可分泌多種生理性血管活性物質：收縮物質如內皮素-1、內皮收縮因子;擴張物質如內皮舒張因子、前列環素;抗凝物質如肝素類似物;纖溶物質如EPA等。這些物質對調節血管的舒縮反應及維持血管通暢起著重要作用。不穩定型心絞痛患者的血管內皮功能障礙通過促進生理性血管收縮物質的釋放、抑制血管舒張物質的釋放和(或)抑制抗凝及纖溶物質的釋放，從而導致血管收縮，血栓形成等，引起缺血發作。
簡言之，動脈粥樣硬化的加重、血小板聚集、血栓形成以及血管張力的改變可能在各個病人，在不同時間單獨或同時起作用，而產生不穩定型心絞痛。斑塊部位冠狀動脈張力的改變可啟動和(或)加劇局部血小板血栓形成，引起心肌缺血。此外，生長因子，特別是成纖維母細胞生長因子，可增加原有的動脈粥樣硬化部位平滑肌增生，可能與穩定型心絞痛轉變為不穩定型心絞痛有關。因此，不穩定型心絞痛是一種複雜的、動態的症候群，通常是心肌梗死的先兆，兩者具有共同的病理生理基礎。
臨床表現
症状
不穩定型心絞痛胸部不適的性質與典型的勞力型心絞痛相似，通常程度更強些，經常被描述為疼痛，可持續長達30min，偶爾將患者從睡眠中痛醒。
患者的症状如出現下述特點，均提示發生了不穩定型心絞痛：誘發心絞痛的體力活動閾值突然的和持久的降低;心絞痛發生頻率、嚴重程度和持續時間增加;出現靜息型或夜間型心絞痛;胸痛放射至附近的或新的部位;發作時伴有新的相關特徵如出汗、噁心、嘔吐、心悸或呼吸困難。常用的靜息方法和舌下含服硝酸甘油的治療方法原來能控制慢性穩定型心絞痛，而對於不穩定型心絞痛通常只能起暫時或不完全性的緩解作用。
有關不穩定型心絞痛各個類型的發作特點詳見後述。臨床上，還應注意兩種有特殊背景的心絞痛發作：
(1)冠脈搭橋術後不穩定型心絞痛：此類心絞痛已佔已開發國家不穩定型心絞痛的20%左右，這類病人的長期預後並不樂觀，可能與靜脈橋的通暢程度有關。
(2)冠脈介入術後複發的心絞痛：多見於介入術後半年內，發生率20%左右，其機制是術後再狹窄。這類病人儘管臨床表現與普通心絞痛相似，但病理生理機制和預後不同。這類病人由於主要是血管平滑肌增生而不是血栓形成引起的，故心肌梗死的發生率低，再次行介入術的併發症也不常見。但當不穩定型心絞痛發生於介入術後6個月以上時，則應考慮可能又出現了新的活動性病變。
體格檢查
物理檢查對肯定或排除心絞痛通常沒有大的幫助。心前區反常搏動、短暫的舒張期附加音(S3和S4)常提示左心功能障礙。缺血發生期間或其後，也可有急性乳頭肌功能不全的表現，如一過性心尖部收縮期雜音、喀喇音等。這些結果都是非特異性的，因為它們也可出現於慢性穩定型心絞痛或急性心肌梗死患者。如疼痛發作時伴有急性充血性心力衰竭或體循環血壓過低的體征，則提示預後不良。
分型
不穩定型心絞痛是指介於穩定型心絞痛和急性心肌梗死之間的一組臨床心絞痛症候群，其中包括如下亞型：
(1)初發勞力型心絞痛：在2個月內新發生的心絞痛(從無心絞痛或有心絞痛病史但在近半年內未發作過心絞痛)。
(2)惡化勞力型心絞痛：病情突然加重，表現為胸痛發作次數增加，持續時間延長，誘發心絞痛的活動閾值明顯降低。按加拿大心臟病學會勞力型心絞痛分級加重1級以上並至少達到Ⅲ級，硝酸甘油緩解症状的作用減弱，病程在2個月內。
(3)靜息心絞痛：心絞痛發生在休息或安靜狀態，發作持續時間相對較長，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1個月內。
(4)梗死後心絞痛：急性心肌梗死發病24h～1個月內發生的心絞痛。
(5)變異型心絞痛：靜息或一般活動時發生的心絞痛，發作時心電圖顯示ST段暫時性抬高。
危險度分層
目前國際上無統一的危險度分層，本建議參考1989年Braunwald不穩定型心絞痛分類結合我國情況作出以下分層。
患者病情嚴重程度性的判斷主要依據心臟病病史、體征和心電圖，特別是發作時的心電圖。病史中的關鍵點是1個月來的心絞痛發作頻次，尤其是近1周的發作情況。其內容應包括：①活動耐量降低的程度。②發作持續時間和嚴重性加重情況。③是否在原勞力型心絞痛基礎上近期出現靜息心絞痛。根據心絞痛發作情況，發作時ST段壓低程度以及發作時患者的一些特殊體征變化可將不穩定型心絞痛分為高、中、低危險組。
輔助檢查
1.血脂濃度增高 血脂紊亂與冠心病的發病密切相關。典型的動脈粥樣硬化的血脂特點是：TC(總膽固醇)、LDL-C、VLDL-C、三醯甘油等增高和HDL-C下降。
2.血糖 現已證明葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危險因素，所有懷疑冠心病的病人應該測空腹血糖。
3.一般無白細胞增多。
4.大多數不穩定型心絞痛患者血清酶譜正常。由於這類患者常有小量心肌損傷或微小梗死，或由於短暫冠狀動脈閉塞後血栓自溶導致再灌注損傷，故可有血清酶譜輕度增高，但不符合通常的診斷急性心肌梗死的標準。
5.心肌肌鈣蛋白T ：是一種調節蛋白，是心肌細胞損傷的特異性標誌。在不穩定型心絞痛患者中，肌鈣蛋白T與血清肌酸激酶MB活性相比是診斷心肌細胞損傷更為敏感的指標。
6.C反應蛋白和血清澱粉樣A蛋白：是診斷炎症的敏感指標，在不穩定型心絞痛患者肌酸激酶和心肌肌鈣蛋白T濃度正常時，血清C反應蛋白和澱粉樣A蛋白濃度已經升高，是預後較差的標誌。
7.心電圖：在不穩定型心絞痛中，短暫的ST段偏移、下降或抬高，和(或)T波倒置經常發生，但不是所有的病人都有的。症状減輕時，ST段動態偏移(下降或上升≥1mm)或T波倒置部分消除，是預後較差的重要標誌，隨之可發生急性心肌梗死或死亡。出現短暫的 u波倒置是不穩定型心絞痛的一個少見、隱匿的心電圖表現。有前間隔導聯ST段變化的病人，通常有明顯的冠狀動脈左前降支狹窄，提示高危人群。如能有以前記錄的心電圖作對比，則診斷準確性將會提高。
通常，心電圖變化隨著疼痛的緩解而完全或部分消失。心電圖改變持續超過12h提示已發生了無Q波型(現多稱為非ST段抬高型)心肌梗死。
如果患者具有慢性穩定型心絞痛的典型病史，或確定的冠心病診斷(先前有心肌梗死、冠狀動脈造影圖片異常或有非侵入性運動試驗陽性病史)，不穩定型心絞痛的診斷可根據臨床症状特點做出，甚至沒有心電圖變化。在以前沒有冠心病證據和沒有心電圖變化的病人組中，其臨床診斷會缺乏準確性。
需要提及的是，缺血性胸痛不是短暫急性心肌缺血可靠的或敏感的指標。原發性冠狀動脈血流量減少伴有各種多樣的輕微心電圖變化，可先於疼痛或不適症状出現。臨床研究發現，多達90%以上的心肌缺血事件不伴有胸痛。24h動態心電圖檢測發現的缺血表現，可作為住院和隨訪期間不利結局的預測指標。
8.動態心電圖監測：在不穩定心絞痛中，幾乎2/3缺血事件是無症状的，不可能被常規的心電圖發現。因此，對ST段進行連續監測是很有意義的。現已發現有15%～30%的不穩定心絞痛病人有暫時的ST段變化，主要是ST段壓低。這些病人隨後發生心臟事件的危險性增加，因此可用Holter監測來評估病人的預後。
9.超聲心動圖：在發生心肌缺血時，可應用超聲心動圖檢測到左室室壁短暫性的節段活動下降或無運動，缺血恢復後室壁運動也恢復正常。
10.冠狀動脈造影檢查：在冠心病的診斷和治療上冠狀動脈造影是最重要的檢查手段，對於中危和高危險組的不穩定型心絞痛患者，若條件允許，應作冠狀動脈檢查，其目的是為了明確病變情況及指導治療。不穩定型心絞痛患者具有以下情況時應視為冠狀動脈造影的強適應證：
- 心絞痛反覆發作：痛持續時間較長，藥物治療效果不滿意者可考慮及時行冠狀動脈造影，以決定是否急診介入性治療或急診冠狀動脈搭橋術(CABG)。
- 原有勞力型心絞痛近期內突然出現休息時頻繁發作者。
- 近期活動耐量明顯降低，特別是低於BruceⅡ級或4METs者。
- 梗死後心絞痛。
- 原有陳舊性心肌梗死，近期出現由非梗死區缺血所致的勞力型心絞痛。
- 嚴重心律失常、LVEF<40%或充血性心力衰竭。
診斷
做出不穩定型心絞痛診斷之前需注意以下幾點：
(1)不穩定型心絞痛的診斷應根據心絞痛發作的性質、特點、發作時體征和發作時心電圖改變以及冠心病危險因素等，結合臨床綜合判斷，以提高診斷的準確性。
(2)心絞痛發作時心電圖ST段抬高和壓低的動態變化最具診斷價值，應及時記錄發作時和症状緩解後的心電圖，動態ST段水平型或下斜型壓低≥1mm或ST段抬高(肢體導聯≥1mm，胸導聯≥2mm)有診斷意義。若發作時倒置的T波呈偽性改變(假正常化)，發作後T波恢復原倒置狀態：或以前心電圖正常者近期內出現心前區多導聯T波深倒，在排除非Q波性急性心肌梗死後結合臨床也應考慮不穩定型心絞痛的診斷。當發作時心電圖顯示ST段壓低≥0.5mm但<1mm時，仍需高度懷疑患本病。
(3)不穩定型心絞痛急性期應避免作任何形式的負荷試驗，這些檢查宜放在病情穩定後進行。
（4）不穩定性心絞痛的心肌酶譜表現為正常水平，也就說沒有心肌梗死，心絞痛的程度尚未達到心肌梗死的程度，這跟血栓沒有完全堵死冠脈有關。
鑒別診斷
1.急性心肌梗死：本病的胸痛時間較穩定型心絞痛的時間更長，常常在30min以上，且程度更嚴重，還有其他許多併發症狀，但主要鑒別點是有ECG的動態演變和在起病6～12h後心肌酶後肌鈣蛋白的序列變化。本病的預後更差，尤其是出現嚴重併發症時。
2.主動脈夾層：本病的特徵是胸背部劇烈的撕裂樣疼痛，坐立不安，硝酸甘油不能使之緩解。體檢可發現脈搏不對稱，四肢血壓相差大及急性主動脈瓣反流性雜音。發作時ECG無變化，心肌酶正常。本病的確診方法是TEE和磁共振成像技術。
併發症
不穩定心絞痛患者發生心源性死亡和非致死性缺血事件的危險性增加。另發生急性心肌梗死和猝死。
西醫治療
監護和一般治療
不穩定性心絞痛患者應該住院治療，中高危患者最好住冠心病監護病房，患者應立即臥床休息至少1-2天，給予持續心電圖監護。保持環境安靜，應盡量對患者進行必要的解釋和鼓勵，使其能積極配合治療。可用小劑量鎮靜劑。有明確低氧血症或存在左心室功能衰竭的患者才需要吸氧。病情穩定後應鼓勵早期活動，循序漸進。最初2-3天應以流質為主（粥、湯粉等）。保持大便通暢，排便時避免用力，對便秘者可用緩瀉劑。
抗血小板治療
不穩定性心絞痛患者應儘早積極抗栓治療，而非溶栓治療。抗栓治療包括抗血小板和抗凝兩部分。抗栓治療可預防冠脈進一步血栓形成，減少意外事件的發生和進展。阿司匹林聯合氯吡格雷是目前UA/NSTEMI的基礎抗血小板治療方案。
抗血小板藥物有幾種，包括阿司匹林、氯吡格雷、替羅非班等。這幾種藥物的抗血小板機制各不相同（詳見相關詞條）。阿司匹林是冠心病抗血小板治療的基石，且價格便宜。除非有活動性出血或阿司匹林過敏，否則所有急性冠脈症候群（包括不穩定性心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死）的患者都應該儘早接受阿司匹林的治療。起始負荷劑量為300mg，以後每天75-100mg，終生治療。
在阿司匹林的基礎上，加用氯吡格雷可使得主要終點時間減少20%，也就是說，聯合運用兩者效果更好，只是價格更為昂貴。小劑量阿司匹林聯合氯吡格雷已成為常規治療。但是雙聯抗血小板應用時間的長短尚有爭議，一般認為至少1個月，最好12個月。若果接受了PCI治療，則情況又不一樣。部分患者不能耐受阿司匹林，則可用氯吡格雷替代。對於高危患者，除了用到上述兩種抗血小板藥物，還需要考慮第三種抗血小板的藥物，就是GPIIb/IIIa受體拮抗劑，目前該類藥物在中國主要是替羅非班。理論上講，第三種抗血小板藥物的作用更全面、徹底、有效。
抗凝治療
除非有禁忌症（比如活動性出血等），否則所有的不穩定性心絞痛患者都應該在抗血小板治療的基礎上常規接受抗凝治療，抗凝治療藥物的選擇應根據治療策略以及缺血和出血事件的風險而定。常用的抗凝藥物有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）、磺達肝癸鈉和比伐盧定。普通肝素一般是靜脈應用，而且治療期間需要測凝血活酶時間（APTT），根據APTT調整用量，使得APTT控制在45-70s。低分子肝素與普通肝素相比，具有更好的抗凝作用，而且可以皮下應用，不需要監測APTT，使用方便。當然，價格也是較為昂貴。
抗心肌缺血治療
這類藥物主要是包括：硝酸酯類藥物、鎮痛劑、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑等。
硝酸酯類藥物在ACS（急性冠脈症候群）中的應用是相似的。對無禁忌症的患者應立即舌下含服硝酸甘油0.3-0.6mg，每5分鐘重複1次，總量不超過1.5mg，同時評估靜脈用藥的必要性（因為嚴重情況可以通過靜脈應用硝酸酯類藥物，效果更好）。由於ACS病情多變，容易產生低血壓，因此一般不主張使用長效硝酸酯類藥靜脈使用。
如果硝酸酯類藥物不能迅速緩解疼痛，則應立馬給予嗎啡（鎮痛劑），10mg稀釋成10ml，每次2-3ml靜脈注射。給予嗎啡後若出現低血壓，一般無需使用升壓藥來拮抗，只需要平臥或補液便可。因為血壓一旦控制不好，升得過高，不利於病情緩解。
β受體阻滯劑的運用，應該是合理的，而且是必要的。除非有禁忌症（心動過緩、病態竇房結症候群、三度房室傳導阻滯等）。因為有研究證明β受體阻滯劑可以降低心肌耗氧量，減少向心肌梗死的發展。但急性期一般不靜脈用β受體阻滯劑。常用藥物有阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾等。口服小劑量開始，逐漸加量，使靜息心率降至55-60次/分。
鈣離子拮抗劑，目前只用於全量硝酸酯和β受體阻滯劑之後仍有持續性心肌缺血症状的患者，或者對β受體阻滯劑有禁忌的患者。若確定冠脈痙攣導致的變異型心絞痛，鈣離子拮抗劑則為首選用藥。
穩定斑塊的治療
根據上述病因及發病機制所述，可致易損斑塊是造成急性冠脈症候群的重要因素，所以穩定易損斑塊刻不容緩。藥物治療主要是他汀類藥物、血管緊張素轉換酶抑制劑等，當然，上述抗血小板藥物、β受體阻滯劑也是有一定的穩定斑塊的作用的。
他汀類藥物是穩定斑塊最有效的藥物，也是目前研究的最深入最多的穩定斑塊的藥物。他汀類藥物可降低血液低密度膽固醇，從而減少脂蛋白在內皮下的沉積。降脂治療是ACS患者至關重要的治療措施。這類藥物有阿托伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀等。
血運重建的治療
部分患者，經綜合評估，需要立馬進行血運重建的治療，包括經皮冠脈介入術（PCI）、冠狀動脈旁路移植術（CABG）。血運重建是治療急性冠脈症候群非常重要的一部分，但不是每一個患者都適合。是否做、什麼時候做都需要仔細分析。
高危患者如果存在以下情況之一則應該考慮行緊急介入性治療或CABG：
緊急介入性治療的主要目標是以迅速開通「罪犯」血管，恢復遠端血流為原則。
出院後的治療
不穩定性心絞痛患者出院後仍應該定期門診隨診。仍需堅持服用阿司匹林、β受體阻滯劑和一些擴張冠狀動脈的藥物。不主張突然減藥或停藥。對於已經做了介入性治療或CABG的患者，術後可酌情減少血管擴張劑或β受體阻滯劑的使用量。
在冠心病的二級預防中阿司匹林和降膽固醇治療是最最重要的，作為預防用藥阿司匹林宜採用小劑量，每日50-150mg即可。降低膽固醇的治療方法首選服用他汀類藥物。
中醫治療
中醫認為：冠心病心絞痛屬中醫「胸痹」和「心痛」範疇，臨床上近年來多見於中老年人，病在心，與脾和肝腎三臟有關。中醫認為「人年四十，陰氣自半」，腎氣已虛，鼓動血脈運行之力不足，機體內已有血行遲緩，聚濕生痰，瘀而不通之勢，這是本病發生的前提和基礎。在臨床中心絞痛發作期的治療應從健脾化痰，活血化瘀，舒肝理氣入手。特別是今年來運用活血化瘀聖藥「三七」治療心絞痛取得可以成果，經臨床試驗，對心絞痛、冠心病等症有效率達92%。
預防
由於冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義。冠心病的預防包括一級預防和二級預防兩個方面。一級預防是指對尚未患上冠心病的人群採取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防患病，減少發病率。二級預防是指已患上冠心病的患者採取藥物或非藥物措施，以防止病情複發或防止病情加重。
1.一級預防措施 包括兩種情況：
(1)健康教育：對整個人群進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良生活習慣，如戒煙、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發生。
(2)控制高危因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。當然，在這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等;而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等。
2.二級預防 採用已經驗證過有效的藥物，預防冠心病的複發和病情加重。目前已肯定有預防作用的藥物有：
| 五部分 | 內容 | 意義 |
|---|---|---|
| A | 阿司匹林(Aspirin)和血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI) | 前者具有抗血小板凝集作用，可減少冠脈內血栓形成；後者可改善心臟功能，減少心臟重塑、變形，對合併有高血壓、心功能不全者更有幫助 |
| B | β受體阻滯劑(Betablocker)和控制血壓(Blood Pressure) | 若無禁忌症的心梗後患者使用β阻滯劑，可明顯降低心梗複發率、改善心功能和減少猝死的發生。控制高血壓，對防治冠心病的重要性是眾所周知的。 |
| C | 降低膽固醇(Cholesterol)和戒煙(Cigarettes) | 膽固醇增高是引起冠心病的罪魁禍首，血清膽固醇增高應通過飲食控制和適當服用降脂藥如他汀類藥(如舒降之、來適可、普拉固等)。戒煙！ |
| D | 控制飲食(Diet)和治療糖尿病(Diabetes) | 心梗後的患者應當遠離高膽固醇食物，提倡飲食清淡，多吃魚和蔬菜，少吃肉和蛋。在同等條件下，糖尿病患者的冠心病患病率比血糖正常者要高出2—5倍。 |
| E | 教育(Education)和體育鍛煉(Exercise) | 冠心病患者應學會一些急性冠脈事件的急救知識，如發生心絞痛或出現心梗症状時可含服硝酸甘油和口服阿司匹林等，在醫生指導下，適當參加體育鍛煉及減肥 |
護理
目前對UAP治療中溶栓療法的應用尚存在一定的爭議，一部分臨床實驗，如TIMI-IIB(thrombolysisinmyocardialinfarction-IIB)等顯示了陰性的結果，另一部分臨床實驗，如Romeo等顯示住院期間AMI發病率、心絞痛複發和短暫心肌缺血、緊急冠脈血管重建術均顯著減少(P<0.01)，且無嚴重的出血併發症。對TIMI-IIB實驗中的病例選擇，目前有學者提出質疑，認為病例選擇不當將造成結果很大的局限性。
UAP的發病機理50%～70%為冠脈斑塊破裂出血，誘發局部血小板聚積和不全堵塞性血栓形成，嚴重影響血流。而內膜損傷，斑塊破裂出血誘發血管收縮痙攣，或斑塊因脂質浸潤而急劇增大使血管狹窄加重各佔20.0%左右，由於血栓形成並非UAP的唯一機理，故溶栓治療在臨床實驗中得出不同的結果就在所難免，因此對溶栓病例的選擇及時機的掌握就顯得重要了。
儘管UAP主要發病機理是冠脈內血栓形成，但其血栓不同於AMI時，即為不成熟的血栓，以血小板纖維蛋白血栓(白色血栓)為主。溶栓劑對紅色血栓有效，對白色血栓無明顯療效，而紅白血栓是血栓形成過程中必然存在的二種成份。UAP患者的白色血栓存在於破損表面，其血小板和纖維蛋白的結合不如紅細胞與纖維蛋白(紅色血栓)結合的牢固，但白色血栓的頭尾部常有紅色血栓形成，使其附壁較為牢固，因此使用溶栓劑溶解頭尾部的紅色血栓，而使結合不甚牢固的白色血栓暴露於血流之中，此時加用抗血小板和抗凝血酶藥物防止新鮮血栓進一步形成，這樣在血流的衝擊下，白色血栓將逐漸溶解變小，冠脈血流逐步增加，從而大大改善UAP患者的臨床症状和近遠期癒合。
心絞痛不適宜吃什麼
脂肪餐：大量、長期食用高脂食物如油條、肥肉等，可導致冠狀動脈粥樣硬化，冠脈管腔變窄，心肌缺血缺氧，從而誘發或加重心絞痛發作。
飲酒：長期酗酒者是冠心病的發病誘因。飲酒後酒中乙醇等成分進入血液，可使心跳加快、血壓升高、冠脈痙攣、心肌耗氧量增加，誘發心絞痛發作。
辛辣刺激性食物：辣椒、生薑、大蔥、大蒜、蜀椒等辛辣食物，性味辛溫燥烈，食用後經吸收進人血液，可使心跳加快，加重心肌缺血缺氧，誘發心絞痛患者發病。
富含膽固醇的食物：動物的腦子、骨髓、肝肌及其他內臟和蛋黃、少數魚類(如墨魚、魷魚等)及貝殼類(如蚌、蟶、蜆、蟹黃等)、魚子，均富含膽固醇，經常食用，可升高血漿中膽固醇，引起或加重冠心病。
濃茶和濃咖啡：濃茶和濃咖啡中所含的大量茶鹼和咖啡因可興奮中樞神經、心血管，從而引起心跳加快、心律失常，使心肌耗氧量增加，易引起心絞痛。
補益藥物：人蔘、黃芪、十全大補丸等補益類藥物用後易加重心絞痛發作的症状，不利於本病的治療。
僅供參考，具體需要詢問醫生
參看
參考文獻
- 《現代心臟病學》葛均波主編
- 《實用內科學》陳灝珠、林果為主編
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