營養學/維生素E
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5.4.1 維生素E的結構與性質
維生素E（VitaminE，VE）是生育酚（Tocpherol,T）與三烯生育酚（Tocotrienol,T3）的總稱。自然界共有8種化合物，都有一個色滿醇基及植醇的側鏈。G-3與T的區別在於前者側鏈3｀，7｀及11位有雙鍵，由於色滿醇基上的甲基位置及數目之不同而有不同類型，生理活性也不同。對動物的生物活性以α-T為最高（表5-8及5-9），在體外對亞油酸抗氧化作用以δ型為最高，α型最小。在維生素E分子中有三個不對稱的C，可以形成光學異構體，消旋式的生物活性僅為dα型之半。色滿醇上的OH基可用NH2代替，與相應型的維生素E有相同的生物活性。以CH-NH2代替OH，其β或γ型的衍生物的生物活性與α型相同，色滿醇環上三個甲基是生物活性所必需的，甲基數量少，活性低，但基位置不是主要的。
圖5-8 8種自然界的維生素E的構造
表5-8 不同類型的維生素E及其衍生物的生物活性（以α-維生素E為100%）
| 生物活性 | |||
| 大鼠胚胎吸收 | 大鼠溶血 | 雞肌營養良 | |
| α維生素E | 100 | 100 | 100 |
| β-維生素E | 25～40 | 15～27 | 12 |
| γ-維生素E | 1～11 | 3～20 | 5 |
| δ-維生素E | 1 | 0.3 ～2 | - |
| α-T-3 | 29 | 17～25 | - |
| β-T-3 | 5 | 1～5 | - |
表5-9 各種α-維生素E及其酯的生物活性
| α維生素E衍生物 | 生物活性（每mg相當於IU數） |
| d-α-維生素E醋酸酯 | 1.00 |
| D1-α-維生素E | 1.10 |
| d-α-維生素E醋酸酯 | 1.36 |
| d-α-維生素E | 1.49 |
| D1-α-維生素E琥珀酸酯 | 0.89 |
| d-α維生素E琥珀酸酯 | 1.21 |
維生素E氧化為氫醌或醌，為光熱及Fe3+,Cu2+所促進，在酸性溶液中或無氧情況下較穩定。酯式比游離式穩定。市售產品多為維生素E酯。烹調加工，食用油精製，麵粉漂白過程中都有破壞，食物經輻射也有損失，但在低溫度或真空下進行可減少損失。
5.4.2 代謝
維生素E及基酯的吸收率僅占攝入量的20～40%，酯在消化道內一部分水解為游離式，一部分仍為酯式。攝自變數時（以mg計）吸收率減低。各類型的維生素E在吸收上雖無新差別，但細胞可將其區分。如αγ-維生素E與γ-維生素E的吸收率類似，但組織儲留γ-維生素E量有限。所以γ-維生素E的生物活性約為α-維生素E的10%，但也有認為是35%。
維生素E的吸收與脂肪一樣，影響脂肪吸收因素影響維生素E的吸收。他是由β脂蛋白運輸的。血漿中脂類量與維生素E濃度有相應的關係。組織中維生素E納入量隨攝取量的對數而變化，這點與其他維生素不同。其他維生素在各種組織中（除肝外）都有一定的閾值。組織上的維生素E為游離式，他在腎上腺、腦下垂體、睾丸及血小板中濃度最大。多烯脂肪酸量多的器官維生素E也較多，血漿濃度隨脂類量而變化，但血小板濃度承受劑量而改變與類脂含量無關係。所以，以血小板濃度隨脂類量而變化，但血小板濃度隨劑量而改變與類脂含量無關係。所以，以血小板濃度作為營養指標比血漿中都準確，脂肪組織、肝及肌肉為維生素E最大的儲存場所，在細胞內的分布，在肝中以粒線體內膜最多，肌肉中以肌漿網狀膜為最多，紅細胞中多在膜上，並為α型（表5-10）。由於攝取不同類型的維生素E，血漿中維生素E反映攝取情況，除α型外尚有其他型者。吃母乳的嬰兒血漿中有α、γ二種類型，人式哺乳者有α、γ、δ三種類型。喂維生素E缺乏的膳食，血漿及肝中的維生素E容易空竭，其次則為骨骼骼肌及心肌內的，脂肪組織中的消耗最慢。體內可能有二種不同的代謝庫，一種容易被動用，一種不容易損失，細胞膜上者可能屬於後者。
表5-10 人體組織中α-維生素E含量
| 正常人 | 囊性纖維變性患者 | ||
| μg.g組織-1 | mg.g脂類-1 | μg.g組織-1 | |
| 血漿 | 9.5 | 1.4 | |
| 紅細胞 | 2.3 | 0.5 | |
| 血小板 | 30.0 | 1.3 | |
| 脂肪組織 | 150.0 | 0.2 | 2.4 |
| 腎 | 7.0 | 0.3 | 0.5 |
| 肝 | 13.0 | 0.3 | 3.5 |
| 肌肉 | 19.0 | 0.4 | 2.6 |
| 卵巢 | 11.0 | 0.6 | |
| 子宮 | 9.0 | 0.7 | |
| 心 | 20.0 | 0.7 | |
| 腎上腺 | 132.0 | 0.7 | |
| 睾丸 | 40.0 | 1.0 | |
| 腦下垂體 | 40.0 | 1.2 | |
維生素E氧化產物維生素E醌或氫醌可以預防或治療大鼠維生素E缺乏所致的生殖能力損害及營養性肌肉萎縮，維生素E內酯沒有生物效用，與葡萄糖苷酸結合從尿中排出。
5.4.3 生理功用
（1）維生素E缺乏的症状根據大鼠的試驗維生素E缺乏雄鼠睾丸不能生成精子，雌鼠卵不能植入子宮內，胎兒被吸收。維生素E缺乏動物，肌肉易病變，可有肌酸尿，肌肉麻痹，草食動物非常敏感，心肌易麻痹，突然死亡。早產或新生兒維生素E水平低，紅細胞溶血試驗敏感，維生素E缺乏動物紅細胞存活時間短，長期缺乏的猴子有貧血現象。
維生素E缺乏大鼠的心臟、肌肉及睾丸不但有組織的病理病變，而且酶也有改變，三種組織中的肌酸磷酸激酶，肌肉及心臟中乳酸脫氫酶、穀草轉氨酶及肌肉中丙酮酸激酶及谷丙轉氨酶都降低而血漿中上述酶及酸性磷酸酶增加，可能由於這些酶從受損害的組織流入到血漿中所致，上述三種組織變化較肝明顯。
（2）生化功能
①抗氧化作用：維生素E為細胞膜（或細胞器膜）上的主要抗氧化劑。細胞膜由蛋白質與脂類組成。蛋白分子嵌入磷脂基質之中，離子極性物質向外，除結構蛋白外，膜的表面尚有結合較松的外周蛋白，這兩種蛋白都與酶有關。維生素E在膜上色，滿醇部分在外而側鏈在內，與不飽和脂肪酸［尤其是花生四烯酸（20：4酸）］作用，側鏈4｀，8｀位甲基陷入脂肪酸系統所生成的自由基與之起作用，從而保護膜上的多烯脂酸免受自由基的攻擊，維持了膜的完整性。
需要NADPH的氧化酶生成超氧化物，在超氧岐化酶（Superoxide dismutase,SOD）作用下，與膜上及其附近的H+作用下生成H2O2，H2O2分布於膜及胞漿內。在胞漿內谷胱甘肽過氧化酶（Glutathione Peroxidase,GSH-Px）將H2O2分解。在膜上H2O2與O3形成羧基自由基，維生素E氧化成醌，又藉谷胱甘肽將其還原為維生素E。維生素E缺乏或自由基過多時，維生素E用竭後，膜上多烯脂肪酸才受自由基的攻擊。維生素E與上述酶（還包括過氧化氫酶，但這種酶在H2O2濃度低時，效果很小）構成了體內抗氧化系統。在維生素E缺乏動物，其他酶可能活力增加。
電鏡觀察，肌肉及心肌粒線體膜的破裂為維生素E缺乏的初期病變。正常細胞膜用四氧化餓固定，膜為二道黑中間亮的構造。維生素E者粒線體及內質網膜喪失明暗對比，補充維生素E後，可以恢復。從功能上也證明維生素E與細胞膜的關係。維生素E缺乏者的紅細胞膜易破裂有溶血現象，一些酶由於膜的破壞，由組織流入血漿中。
維生素E的一些功能可由其他抗氧化劑所替代。
②對脂類代謝的影響：維生素E缺乏動物體內抗氧化功能減少，肝臟及血漿中脂類過氧化作用加強，尤以肝臟為甚，脂類代謝也有改變。維生素E缺乏大鼠甘油三酯（TG）在肝中增加73%，血漿中增加35%，膽固醇在肝及血漿中均增加，磷脂含量無變化。組成的脂肪酸也有改變。維生素E缺乏動物肝中單烯酸增加，在磷脂中亞油酸明顯減少，C20：4酸增加，尤以TG增加的多，在血漿中都是油酸增加，亞油酸減少。維生素E缺乏大鼠肝內質網膜的脂肪酸碳鏈延長及脫氫作用增強，但如補充維生素E可在48h後恢復正常。
關於動脈壁脂類與維生素E關係，近年來也有研究。維生素E缺乏動物不論加以膽固醇與否動脈壁脂類過氧化物增加。補充維生素E者，動脈粥樣硬化發病率及廣泛性均較維生素E缺乏或補充其他抗氧化劑者為低。但在人體試驗中，對血脂高者尚無報導，對血脂正常者，每日給以600IU維生素E8～16周，血漿脂類無變化。
③對衰老的影響：血及組織中脂類過氧化物水平隨年齡而增加，維生素E缺乏動物也有類似的現象，腦、心肌、肌纖維中褐脂質（Lipofusin）比同年齡補充維生素E者要多。有些作者從維生素E對氮代謝影響闡述維生素E對衰老的作用。大鼠喂以不同水平維生素E83周。高維生素E體重增加到70周，睾丸也比對照組大，並推遲退化時間。N貯留9周時最多，22周起逐漸減少，66周時N損失量大於攝取量。但高維生素E者N排出量比低者要少。血漿總蛋白從9周到44周逐漸增加。高維生素E者比低者多9～16%，以後血漿總蛋白逐漸減低。試驗末，高維生素E者為低者之121%。維生素E可能減緩動物成熟後蛋白質分解代謝的速度。有些老年病學者認為衰老的過程是自由基對脂類、DNA及蛋白質損害的積累，所以主張給以大劑量維生素E以減緩衰老過程。
④對前列腺素類化合物（Prostaglandin,PG）的影響：維生素E的功能如抗血小板聚集及肌肉退化可能都與PG有關。關於這方面工作尚在進行中，還未闡明。維生素E缺乏動物血小板合成PG增多，肌肉及睾丸等組織中合成又減少。每日劑量400～1200IU，維生素E也可減少人的膠原蛋白所誘導的血小板聚集。維生素E與其醌有同樣效用。維生素E可能對血栓病人有好處，臨床給予大劑量維生素E使血小板維生素E值為正常值3倍並減輕血小板聚集作用。PG是由C20：4酸藉脂類氧化酶作用形成羥基C20：4酸，再通過環氧化酶作用而合成。維生素E能抑制環氧化酶作用，因此，維生素E缺乏動物產生較多的PG（如凝血噁烷等）使血小板聚集作用加強，但也有人認為維生素E抑制脂類氧化酶作用，使C20：4酸變成羧基，20：4酸減少。
肌肉也是對維生素E營養狀況敏感的組織。維生素E缺乏動物環氧化酶受到抑制，PGE2及PGF2合成減少，可能為肌肉發生病變及C20：4酸增多的原因。口服維生素E48h後PG合成能力、磷酸肌酸激酶活力恢復較慢，口服5日後才恢復。
⑤對眼睛的影響：視網膜色素上皮組織對維生素E營養狀況特別敏感。維生素E缺乏大鼠色素上皮細胞多烯脂肪酸減少，脂類過氧化物積累，溶酶體數目增多，視網膜電流減少，光受體外段的遠端的圓盤小泡化（Vesiculation），吃維生素E缺乏飼料6個月，再加以大量維生素E，視網膜細胞膜的損壞可以修復，色素上皮細胞仍有褐脂質積累。但吃終生E缺乏飼料一年左右，光受體內外段均消失，形態上的改變就不能修復。維生素A或E缺乏均使大鼠視網膜桿狀細胞損失，二者均缺乏時比僅缺乏一種時損失更嚴重。
大劑量維生素E可以減少高O2對機體的損害，減輕眼晶體纖維化。早產兒呼吸困難常給以O2，可能產生眼晶體後纖維組織形成（RLF），注射維生素E可預防。
⑥對環境污染的抗擊作用：許多環境毒素可產生自由基，維生素E可減少其毒性。城市空氣中NO2及O3易使肺損傷。大鼠NO2暴露後，缺E組除肺維生素E量下降外，其他指標如肺重，蛋白質、脂類及抗擊自由基酶系統活力均增加。補充維生素E者肺維生素E上升，其他指標無改變。缺E組無多餘維生素可輸送至肺。必須動用其他抗擊自由基酶系統。
維生素E對半乳糖胺或CCl4所導致肝損傷的脂質過氧化也有一定的抑制作用，對甲基汞及鉛中毒有一定上的解毒作用。
維生素E的抗癌作用在動物試驗尚未肯定。但維生素E可破壞亞硝基離子，在酸性情況下反應快。在胃中維生素E對阻斷亞硝胺的生成比維生素C更有效。
5.4.4 來源
維生素E廣泛存在於植物食品中，動物性食品以dα型為主，植物油（橄欖油及椰子油了除外）的維生素E含量較多，與亞油酸等多烯脂肪酸含量相平行。維生素E為多烯脂肪酸的抗氧化劑，但維生素E在各種植物油中類型不同，α型較少，如豆油僅佔8～10%。常見食品的α-維生素E含量及油中各類型的維生素E分別列入表5-11及表5-12中。
影響食物中維生素E含量的因素很多，食物成分表的數字不能代表某個樣品的數字。如牛奶因季節不同，含量也不同。維生素E不穩定，在儲存烹調過程中都有損失，炸土豆片在室溫中儲存2周，損失48%。植物油在儲存過程中損失較少，精製及烹調時損失較多。麵粉漂白也可以破壞維生素E，食物加熱又與氧接觸，維生素E損失較多。
表5-11 食品中α-維生素E270的含量（μg.g-1）
| 硬果： | 杏仁 | 27065 | 水果 | 蘋果 | 33 | 蔬菜 | 龍鬚菜 | 16 | |
| 巴西果 | 210 | 香樵 | 2 | 鮮豆 | 〈1 | ||||
| 歐洲榛 | 72 | 柚子 | 3 | 花莖甘蘭 | 10 | ||||
| 花生 | 5 | 橘子 | 2 | 胡蘿卜 | 20 | ||||
| 山核桃 | 10 | 桃 | 13 | 生菜 | 4 | ||||
| 種子及穀類 ： | 玉米 | 17 | 梨 | 5 | 豌豆 | 3 | |||
| 燕麥 | 7 | 草莓 | 12 | 土豆 | 〈1 | ||||
| 米（褐） | 1 | 牛肉 | 6 | 蘿卜纓 | 〈1 | ||||
| 米（白） | 10 | 肉類： | 豬肉 | 5 | 菠菜 | 22 | |||
| 黑麥 | 11 | 雞 | 3 | 黃油 | 25 | ||||
| 小麥 | 117 | 大比目魚 | 9 | 豬油 | 24 | ||||
| 小麥胚芽 | 5 | 魚： | 鱈 | 2 | 牛奶（春） | 12 | |||
| 全麥麵包 | 0.7 | 蝦 | 9 | 牛奶（秋） | |||||
| 雞蛋 | 11 | ||||||||
表5-12 植物油中維生素E的含量（μg.g-1）
| α-T | β-T | γ-T | δ-T | α-T-3 | β-T-3 | γ-T-3 | |
| 椰子油 | 11 | ||||||
| 玉米油 | 11 | ||||||
| 棉子油 | 159 | 50 | 602 | ||||
| 橄欖油 | 100 | ||||||
| 花生油 | 189 | 214 | 21 | ||||
| 油菜油 | 236 | 380 | 12 | ||||
| 紅花油 | 396 | 174 | |||||
| 黃豆油 | 79 | 593 | 264 | ||||
| 葵花籽油 | 487 | 51 | 8 | ||||
| 麥胚油 | 1194 | 172 | 260 | 271 | 26 | 181 | |
| 棕櫚油 | 211 | 316 | 143 | 32 | 286 | ||
| 人造黃油（軟） | 139 | 252 | 63 | ||||
| 人造黃油（硬） | 108 | 272 | 32 |
5.4.5 需要量
（1）營養評價指標
①紅細胞溶血試驗：紅細胞與2～2.4%H2O2保溫後，溶血出來的血紅蛋白量與蒸餾水保溫所溶出者相比較，用百分數來表示，其值與血漿維生素E水平有一定的關係。
②血漿及紅細胞的維生素E測定：紅細胞中維生素E的正常平均值為230±13μg%,血漿為984±914μg%。紅細胞的維生素E變化較小。血漿的維生素E水平低於0.5mg%為缺乏。但血漿值與總脂類相關。血脂低時，血漿維生素E低，維生素E可能並不缺乏。現在用血中維生素E與脂類比例來表示維生素E的營養情況，即每克脂類維生素E的含量不得少於0.8mg。常用的維生素E營養評價指標列在麥5-13。
（2）影響需要量的因素
①維生素C與維生素E的關係：維生素C與維生素E都有抗氧化作用，但維生素E為脂溶性者，防止生物膜的脂類過氧化更有效。二者有協同作用。缺E者若補充維生素C可使血漿維生素E水平升高，但不能減少脂類氧化及紅細胞溶血作用及GSH水平。維生素C慢性缺乏豚鼠組織中維生素E水平降低50%，上述結果說明維生素C可節約維生素E。但大劑量維生素C作用與之相反，可以減低維生素E抗氧化能力。喂以0.41IU維生素E的豚鼠每日補充2或10mg維生素C，高維生素C組紅細胞溶血及肝脂類過氧化作用加強，血漿維生素E及紅細胞GSH減少。喂0.8IU紅細胞溶血及脂肪過氧化作用不受影響，說明大劑量維生素C能減低體內抗氧化的能力，相應地提高維生素E需要量。
表5-13 維生素E營養評價指標
| 血清維生素E水平mg% | 紅細胞H2O2溶血% | |
| 缺乏 | 〈0.50 | 〉20 |
| 低 | 0.50～0,70 | 10～20 |
| 可接受的水平 | 〉0.70 | <10 |
②膳食中PUFA的含量：膳食中維生素E與PUFA比值應為0.4～0.5。
④藥物的影響：女性避孕藥及阿斯比林都增加E需要量。
⑤早產兒：人乳的維生素E含量為2～5IU.kg-1。新生兒經母乳餵養2～3周後，達到成人水平。早產兒出生時維生素E水平低，由於通過胎盤達到胎兒的維生素E量有限，早產兒消化系統不健全，維生素E不易吸收，因而缺乏維生素E而致貧血。這種貧血使用鐵劑反而加重，必須補充維生素E鐵才有效。早產兒從第10天應開始補給維生素E，可給以乳劑以利吸收或注射。
（3）供應量 美國提出供應量列於表5-14。有些人認為每日供應15IU為低水平，主張每日供應30或45IU。
表5-14 美國家研究委員會（NRG）提出供應量
| 年齡 | 最大體重（kg） | 維生素E供應量（IU.d-1） |
| 嬰兒：0～0.5歲 | 6 | 4 |
| 0.5～1歲 | 9 | 5 |
| 兒童：1～3歲 | 13 | 7 |
| 4～6歲 | 20 | 9 |
| 7～10歲 | 30 | 10 |
| 男 ：青春期及成人 | 70 | 15 |
| 女：青春期及成人 | 58 | 12 |
| 孕婦，乳母 | 15 |
5.4.6 臨床應用及大劑量的毒性
（1）臨床應用
①脂肪吸收不良的患者也影響維生素E吸收，口服無效，應注射維生素E。
②早產兒呼吸困難，常給予氧治療，應注射維生素E，劑量為每斤體重15mg維生素E醋酸酯。
③間歇性跛行患者：每日給300IU維生素E可增加肌肉中維生素E含量，改善肢體血流。
④預防血栓形成：每日給予1200IU或更多，使血小板中維生素E為正常值的3倍，因而減少血小板聚集，可以預防血栓形成。也有報告大劑量維生素E增加HDL中的膽固醇。
⑤減緩自由基對機體的損害：有人主張給以大劑量維生素E以減緩衰老的過程。維生素E可減輕或預防O2、O3、NO2、CCL4及酒精對機體的損害。
（2）大劑量的毒性 在動物試驗中，大劑量維生素E抑制生長，干擾甲狀腺功能，肝脂類增加。維生素E也可干擾血液凝固，較易發生在輕度維生素E缺乏動物。維生素E代謝產物（αE醌）與維生素K結構相類似，可能提高維生素K的需要量，常發生在雄鼠身上，而雌鼠不易發生，流血部位多在消化及泌尿道、爪及觸鬚窩部，補充維生素K1～3日即可制止，凝血酶原時間也延長。
人體使用大劑量維生素E尚未發現有中毒症状。有10，000例每日取200IU共四周，5000例每日口服1000IU達11年久均無中毒現象，僅有61例有輕度副作用如消化道不適、皮炎及疲勞。又有28例日服100～800IU3年久，血液檢查，血液凝固，肝腎、肌肉甲狀腺功能均正常，無不良影響。
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