營養學/維生素B1
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5.6.1 結構與性質
維生素B1又稱硫胺素（Thiamine VB1）,在室溫下與中性亞硫酸鈉溶液中分解嘧啶和噻唑兩部分（圖5-10）。它與焦磷酸生成硫胺素焦磷酸（Thiamine pyrophosphate,TPP），即羧化輔酶（cocarboxylase）,這個反應需要ATP參加，結構式見圖5-11。TPP參與糖代謝中α酮酸的氧化脫羧作用。
圖5-10 維生素B1經Na2SO3分解為嘧啶和噻唑
圖5-11 羧化輔酶（TPP）的結構式
圖5-12 硫色素分子式
維生素B1鹽酸鹽1g先溶於1ml水中，可在酒精中形成1%溶液，不溶於其他有機溶媒中。PH7時水溶液的紫外線吸收高峰為235，267nm，相當於嘧啶及噻唑兩部分。在PH1時，只有1個高峰在247nm處，在260mn處有一個肩，也相當於這二個組成部分。在高溫時，尤其在鹼性溶液中，非常容易破壞，但在PH5以下易破壞。在鹼性溶液中，在氧化劑（如高鐵氰酸鉀）可將維生素B1氧化為硫色素（Thiochrome），據此可用以測定VB1（圖5-12）。
人工合成的VB1衍生物有丙基硫胺素二硫化物（Thiamin propyl disulfite,TPD）及4氫糖醛二硫硫胺素（thiamin tetrahydrofurfural disulfide TTFDD），不溶於水，被硫胺素酶破壞較少。口服後，血、組織及腦脊髓液中維生素B1的水平較服用維生素B1時要高甚至可高10倍。在消化道中也易吸收。因此這些衍生物常在臨床上應用。有些衍生物如吡啶硫胺素（pyrithiamino）及氧代硫胺素有抗維生素B1作用，前者使大腦中維生素B1易於空竭，後者可導致除神經系統外其他系統的維生素B1缺乏症状。
5.6.2 代謝
維生素B1在小腸中吸收，濃度高時為擴散，低時為主動吸收，需要鈉離子及ATP，缺乏鈉離子及ATP酶可抑制其吸收。低水平時吸收約57.5%，高時約26.2%。維生素B1進入到小腸細胞磷酸化成酯，從小腸細胞出去，也需要正常濃度的鈉離子及ATP酶。葉酸缺乏可影響維生素B1的吸收。
體內約有維生素B130mg，50%在肌肉中，骨骼、心、肝、腎及腦中較多，體內維生素B1的80%為TPP，10%為硫胺素三磷酸（TTP），還有一些硫胺素單磷酸及維生素B1。體內有三種酶參與形成上述的硫胺素磷酸化合物：硫胺素焦磷酸催化硫胺素與ATP作用形成TPP；TPP-ATP磷酸轉移酶催化TPP+ATP→TPP；及硫胺素焦磷酸酶參與TPP→TMP的反應。
大鼠及人尿中有許多硫胺素代謝物，已知結構者僅6種，其中2-甲基4-氨基5嘧啶羧酸，4-甲基噻唑5-醋酸及硫胺素醋酸為最主要者。在大鼠中經酒精脫氫酶的作用，可以將硫胺素及噻唑氧化到相應的要酸。
5.6.3 生理功能
（1）硫胺素焦磷酸為羧化酶的輔酶，其作用機理如圖5-13。
②乙醯羧基酸的合成：乙醯羧基酸為合成支鏈胺基酸（纈氨酸，異亮氨酸等）的中間體。
③作為磷酸戊糖旁路中轉酮酶的輔酶 糖的無氧酵解及有氧氧化是動物體內糖分解代謝的主要途徑，但還有一部分經磷酸戊糖旁路代謝，在肝中他只佔酵解及氧化途徑的8%。其特點是通過脫氫與脫羧反應生成CO2及磷酸甘油醛及6-磷酸果糖，後二者仍進入酵解途徑，其過程為葡萄糖磷酸化變為6-磷酸葡萄糖（G-6-P），在G-6-P脫氫酶的催化下，脫氫與水化合成6-磷酸葡糖酸，再經脫氫與脫羧等反應生成5-磷酸核酮酸，又轉變為5-磷酸木酮糖及5-磷酸核糖，通過轉酮糖酶（需要TPP，Mg2+）將酮糖上的二碳單位轉移到另一個醛糖的1-C上，這個反應是可逆的，在這個循環上形成7C、6C、5C及4C磷酸單糖。
圖5-13 維生素B1焦磷酸羧化酶的作用機制
圖5-14 磷酸戊糖途徑
這個代謝的主要生理功能是產生核糖及NADPH。它是由葡萄糖產生5-磷酸核糖的唯一途徑。在這個代謝中二脫氫酶（6-磷酸葡萄糖脫氫酶和6-磷酶葡糖酸脫氫酶）都是以NADP為輔酶，還原為NADPH。它為體內許多反應的供氫體，如脂肪酸、膽固醇、類固醇的合成都需要它，所以在上述反應比較旺盛的脂肪組織、哺乳期乳腺、腎上腺皮質、睾丸及肝臟等，這種代謝也比較旺盛。遺傳性6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏的病人，不能進行磷酸戊糖旁路循環，NADPH缺乏與GSH量低下，紅細胞很易破壞而發生溶血性貧血。
④α酮脫氫酶（如丙酮酸、α-酮戊二酸）系統中的輔酶，這類酶系統分步作用（圖5-15）。
圖5-15 -酮脫氫酶的作用
A 形成「活性醛」中間物，基質為α-酮酸與酶1（α-酮脫氫酶以硫胺素焦磷酸為輔酶）作用，脫羧後形成中間物。丙酶酸與酶作用的中間物為2-（羧乙基）硫胺素焦磷酸，α-酮戊二酸的中間物為2-（1，3羧基丙基）硫胺素焦磷酸。
B 將上述中間物轉移至酶2的硫辛酸上。
C 將醯基轉移至輔酶A上，而雙氫硫辛酸被酶3脫氫形成硫辛酸。
（2）硫胺在神經生理上的作用 一個神經衝動可以使維生素B1磷酸化合物去磷酸，並使其在膜上位移，Na+得以自由通過膜，但有神經生理活性的維生素B1衍生物是焦磷酸衍生物還是三磷酸衍生物，現在尚不能肯定，對大腦功能作用，可能由於對5-羧色胺的納入及磷脂合成有影響。
（3）硫胺素與心臟功能的關係 維生素B1缺乏引起心臟功能失調不是直接的作用，可能由於維生素B1缺乏使血流入到組織之量增多，使心臟輸出增加負擔過重，或由於維生素B1缺乏，心肌能量代謝不全。
5.6.4 豬牛肉、肝、腎等，全麥、糙米、新鮮蔬菜，豆類等富含維生素B1但是食物中有些因子可使維生素B1構造改變，活力減低。這種抗維生素B1的因子分種：一種易被熱破壞，如硫胺素酶Ⅰ及Ⅱ，前者在淡水魚及貝類內臟內，催化硫胺素的分解。後者存於某些生物中，催化維生素B1的分解，對熱穩定的抗維生素B1因子存在於植物中，它可能與3，4雙羧基肉桂酸和單寧酸有關。低維生素B1攝取量的人群，如果多吃些抗B1因子，可導致維生素B1缺乏。
穀類在除去麩皮與糖的過程中，維生素B1損失很多，國外對精加工後的麵粉都強化維生素與礦物質使其量相當於粗製品，這點應引起我國食品工業部門及消費者的注意，烹調加鹼可使維生素B1損失。
5.6.5 需要量
評定維生素B1營養狀況的指標一般以尿中排出量為準，可以用每克肌酐排出的維生素B1表示之。紅細胞的轉酮酶以維生素B1為輔酶，也用以測定人體的維生素B1營養狀態。
成人維生素B1需要量為1.26～1.47mg.1000Kj-1，在這種攝取量的情況下，每日尿排出量為40～90ug,若攝取量增加到2.1mg.1000Kj-1,每日尿排出量為100ug或以上。若攝取量減低到0.84 mg.1000Kj-1,尿排出量為5～25ug。腳氣病患者可低至0～15ug或以上。我國及美國提出供應量為2.1mg.1000Kj-1。老人利用硫胺素的效率較低，所以為4.2 mg.1000Kj-1。男性成人每日～1.5mg，女1.0～1.1mg,孕婦與乳母將其供應量增加0.3mg,兒童供應量0～6個月mg，6個月～1周歲0.5mg,1～3周歲0.7mg,4～6歲mg，7～10歲mg，男11～14歲mg,女11～14歲mg。飲酒過量者維生素B1需要量增加，動物試驗說明維生素B1缺乏者，酒精自由飲用量增加，長期飲酒者可以導致不良飲食習慣或者干擾腸對維生素B1的吸收。
5.6.6 臨床應用
單純維生素B1缺乏可用生理劑量治療。有些先天性代謝上需要維生素B1的疾病需要用藥理劑量，如需要維生素B1的巨紅細胞貧血，乳酸尿（肝中丙酮酸脫羧酶活力低），支鏈酮酸尿（支鏈酮酸脫氫酶活力低）及亞急性壞死性腦脊髓病）（神經系統中缺乏TTP）。在這些病的治療中，用不溶於水的維生素B1衍生物（如TPD，TTFD）比用維生素B1的效果要好。
靜脈注射過量維生素B1可因呼吸中樞壓抑而致死，其致死量每公斤體重：小鼠125mg，大鼠250mg，兔子300mg，狗350mg。靜脈、皮下及口服致死量這比例為1：6：40。猴子注射每公斤體重600mg時，可產生中毒現象。人口服大劑量維生素B1，未發生過中 毒症象。皮下、肌肉、脊椎、靜脈內每日注射正常量的1～200倍時，亦未發生中毒現象。但有些人接受大劑量後，發生過敏性休克。
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