營養學/維生素C

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5.12.1　結構與性質

維生素C又名抗壞血酸（Ascorbic　acid,VC）,為水溶性的，不易溶於乙醇，不溶於脂溶劑中。維生素C在抗壞血酸作用下脫氫，轉化為脫氫抗壞血酸（DHVC）（圖5-33）。

維生素C的構造式及其氧化還原

圖5-33　維生素C的構造式及其氧化還原

許多動物能合成維生素C。人、猴及豚鼠不能合成，需要從外界攝取，它很容易氧化，加熱、暴露於空氣中，鹼性溶液及金屬離子 Cu²^＋、Fe³^＋,都能加速其氧化。維生素C氧化為DHVC，這一反應為可逆的，因此在體內形成氧化還原系統，然後再由DHVC氧化到二酮古洛糖酸(dikotogulonicacicd),草酸等。

5.12.2　代謝

維生素C在體內的保存率與劑量有關，劑量有關，劑量愈小，在體內保存率愈高，可以完全不從尿排出。攝取100mg,可以完全保留在體內。180mg時保留76%，1.5g,保留50%，大劑量時未被吸收者殘留在腸內，影響滲透壓，可引起腹瀉。維生素C已飽和者注射1g維生素C，收集24h尿，測定其生物半衰期為337h，24h內排出劑量的83%，其中84%為維生素C，其他為維生素C硫酸酯及草酸。在正常情況下，維生素C體庫為1500mg，其大小不隨身體大小而變化，分布在體內水溶液部分，以腎上腺、胰、脾、唾液及睾丸的濃度最高。維生素C缺乏時，濃度下降，豚鼠每日給予25及250mg維生素C，腎上腺及腦下垂體濃度上升，其他組織濃度不變，有些報告也認為組織及眼球維生素C，腎上腺及腦下垂體濃度上升，其他組織濃度不變，有些報告也認為腦組織及眼球維生素C濃度劑量上升，在腦中以濃度為最高。

當大量的維生素C攝入後，體庫飽和，從尿中的排出，在血漿維生素C濃度低時，腎小管可將其吸收，血漿濃度升高到1.4mg%，腎小管不再吸收，以防止血漿濃度再上升，從尿中排出。Ginter認為最大的體庫，應為所有組織達到飽和狀態，每日～600mg，即可達到這種水平，體庫存為5g。尿中主要排出物除維生素C、DHVC外，尚有維生素C通過血腦屏障礙有關，游離維生素C能不迅速通過。人類維生素C的排出途徑主要為尿，大便中維生素C及通過呼吸道（以CO₂形式）排出均甚少。豚鼠但從尿中排出，也可從腸道及呼吸道中排出，說明豚鼠可以將維生素C完全氧化分解。

5.12.3　生理功能

（1）氧化還原作用　在生物體內，維生素C/DHVC的氧化還原反應與巰基（——SH）/雙硫鍵（——S——S）系統相聯繫。因此維生素C可使體內——SH水平提高。維生素C在體內可能有清除自由基的作用，有些化學物質對機體的損害，都涉及到自由基的作用，如氧、臭氧、二氧化氮、灑精、四氯化碳及抗癌藥中的阿拉黴素對心臟的損傷。維生素C作為體內水溶性的抗氧化劑，可與脂溶性抗氧化劑有協同作用，可能在防止脂類過氧化作用上起一定的作用、人眼晶體在光的作用下，也可產生O₂的自由基，可能為白內障產生的原因。這些自由基在正常情況下為體內抗氧化劑如維生素C、麥胱甘肽所清除、所以大量的維生素C可以阻止這種過氧化作用的破壞。

（2）維生素C對結締組織的影響　維生素C對結締組織中膠原蛋白及基質中酸性粘多糖的合成都有影響。

①維生素C與膠原蛋白合成的關係：成纖維細胞合成的肽鏈中，部分脯氨酸及賴氨酸須分別經脯氨酸羧化酶及賴氨酸羧化酶的作用轉變為羧脯氨酸及羧賴氨酸，這類酶需要α-酮戊二酸、氧、Fe²^＋等因素的參加，維生素C不參與反應，它能使酶Fe²^＋複合體中的鐵保持2價。維生素C缺乏對快速生長的膠原組織，如傷口命癒合等有明顯的影響。

②維生素C與膠原蛋白合成的關係：維生素C對透明質酸有氧化還原解聚作用。維生素C作用為分解透明質酸與蛋白質結合的大分子，因而增加皮膚的滲透性。維生素C也是影響硫酸軟骨至少的形成，兔子喂以膽固醇飼料後，注射維生素C者主動脈基質中硫酸肝素及硫酸軟骨素-4，都比注射生理鹽水者要高，維生素C硫酸酯可能與體內硫酸化有關。

（3）維生素C與某些藥物代謝的關係

①維生素C對肝微粒體酶系統的影響；一些脂溶性藥物在肝微粒體酶系統作用下，進行羧基化及去四基化，成為極性化合物後，易於從膽汁及尿中排出解毒。有機氯殺蟲劑能透發微粒體酶活力。但此酶系統對維生素營養情況反應比較敏銳。維生素C缺乏的程度尚未達到體重下降時，微粒體中羥基化酶系統的活力已下降，其中以細胞色素還原酶的減少最多，約減85%，補充維生素C後，組織中維生素C量在較短時間內恢復正常，但酶活力恢復較慢。

②對組胺的作用：維生素C影響組胺的分解代謝，因此有去組胺的作用。當喂豚鼠以無維生素C飽粒時，組織中維生素C水平降低而組胺水平上升。缺乏維生素C10～12日，組胺水平達到高峰，並維持此量，但若給以一次維生素C5mg.100g體重^-1的劑量，可使組胺下降到正常水平。在一些應激情況下［如給以某種藥物，毒素，冷（6±1℃）、熱（39±1℃）環境，懷孕及燒傷等］，若不給以維生素C，血中組胺上升（約為110～160ng.ml^-1）,但給予維生素C5mg.100g體重^-1，組胺水平不上升（70ng/ml）。組胺有一定血管擴張作用，因而可增加血管的滲透作用。

③防止聯苯胺、萘胺及亞硝鹽的致癌作用：合成4-氨基聯苯胺及2-萘胺的工人易患膀胱癌。因而懷疑這些物質的代謝產物，如鄰羧或羥胺基的化合物，在尿中可能為膀胱的致癌物質，食物中色氨酸某些代謝產物，移植於小鼠膀胱中，也容易生癌。這些代謝物質容易氧化生成致癌物質，但若同時有一定量維生素C存在時，可以阻止其氧化。例如將羧基β苯胺的飽和溶液保溫2h，可迅速氧化，但與20mg%維生素C一起保溫，可以防止其氧化。如每人每日取量300mg時，尿中維生素C含量為4～C5mg%，可防止這些代謝物氧化。

眾所周知，亞硝胺對動物有致癌作用，加工臘腸添加亞硝酸鹽以使其色紅，食物中的硝酸鹽經過微生物作用可產生亞硝酸鹽。亞硝酸鹽可以與仲或叔胺作用，在胃中形成亞硝胺，這類物質有致癌作用。在食物添加劑及殺劑中常含有這些胺類。維生素C可與胺競爭，與亞硝酸鹽作用，因而阻止亞硝胺的產生。但它須與亞硝酸鹽同時存在於胃中，其濃度唯分子量計，應為亞硝酸鹽的2倍。

④與芳香族胺基酸代謝的關係：酪氨酸為非必需的胺基酸，可以由苯丙氨酸羥化轉變而來。這個羧化過程中需要四氫喋啶參加，但逐漸氧化失去作用，維生素C及NADPH將其還原，恢復其作用。

酪氧酸在分解代謝中，先經氨基轉換酶作用變成對羧基丙酮酸，再變為尿黑酸，在些過程中有羧基化步驟，需要β-羧基丙酮酸氧化酶及其他因素，如O₂、α-酮戊二酸、Fe²^＋。維生素C為維持Fe²還原為狀態。酪氨酸量少，維生素C缺乏時也可以進行分解代謝，但酪氨酸大量時，則需要維生素C。

體內一些具體生理作用的兒茶酚胺，由酪氨酸轉變而來，酪氨酸羧基化變為多巴，然後去羧基變成多巴胺，再羧化為去甲基腎上腺素，再甲基化變化腎上腺素。維生素C營養狀況與這些羧基化作用有關。維生素C攝取正常量時，其酪氨酸羧化酶（腎上腺、肝、腦中者）的活力約為缺乏組織的2～4倍。但在體外試驗維生素C不能促進其活力。維生素C促進酪氨酸及色氨酸的羧基化作用與促進苯丙氨酸羧基化的作用機理是一樣的。都是把在羧基化過程中，被氧化的喋啶還原成四氫喋啶。多巴胺轉變成去甲腎上腺素需要的多巴-β-羧化酶。氧、維生素C、延胡索酸為輔助因素。多巴-β羧化酶是一個含銅蛋白，銅必須為Cu²^＋，而在羧基化過程中Cu²^＋→Cu²^＋，維生素C將基還原成Cu²^＋。。

⑤維生素C對環磷腺苷（cAMP）的作用：維生素C可使cAMP值增高，由於它能抑制磷酸二酯酶的作用，維生素C與cAMP有相似的結構，兩者可競爭磷酸二酯酶上的作用點。如果二者所佔的位置已達飽和，則互相競爭。當維生素C血漿濃度達到10^-4mol（相當於2mg%），能阻止化酶對cAMP的分解作用。cAMP與cAMP結構也相似，也有競爭作用，所以維生素C增加時，佔用了一部分磷酸二酯的作用點，以致cAMP與cAMP也競爭，而有拮抗作用。

（4）維生素C對心血管系統的作用　心肌維生素C含量很少，但血管豐富，維生素C可由白細胞供給，心肌梗塞病人，在發作後12h內，白細胞中維生素C降到低水平。大劑量注射維生素C可降低急性克山病人的死亡率。將患過心肌梗塞病人（40人）分成三組，一組不補充維生素C，第二組補充1g維生素C，第三組補充2g維生素C，試驗期計共計6個月。第二組血清維生素C上升，但血纖維蛋白溶解能力及血中脂類無改變。第三組血脂類無改變。第三組血清維生素C上升96%，血維生素溶解能力增加45%，血小板聚集指數下降27%，膽固醇下降12%，β-脂蛋白（LDL）下降，HDL上升。但停止供應後，又恢復到以前的水平。國內外一些作者都觀察到長期維生素C供應不足，雖可豚鼠體重，但在主動脈及心臟動脈壁有明顯粥樣硬化病變。有些作者還觀察到這些缺乏動物，血、肝及皮膚內膽固醇的含量都顯著高於維生素C正常供應者，飼以高脂（膽固醇）飼料的豚鼠的組織中，膽固醇的含量也以維生素C缺乏都多，而給大劑量維生素C者（每日mg）較低。因此，認為維生素C影響膽固醇的7位羧基化，使其轉變為膽酸的能力減少，不能阻止膽固醇分解及排出，而使其在體內積累。但有些文獻報告使用大劑量維生素C不能降低血膽固醇。

5.12.4　來源

新鮮植物中維生素C較多，由於植物中的有機酸及其他抗氧化劑可以保護它免於破壞。在烹調與儲存過程中容易損失，新鮮土豆，維生素C含量較多，儲存4個月，僅剩4個月，僅剩1/2量，綠葉蔬菜更易損失，菠菜儲存2日後，損失2/3。中國的烹調方法，其保存率在50～70%。其酯類衍生物比較穩定。6位棕櫚酸酯用於抗油脂氧化。維生素C磷酸酯雖為水溶性者，在中性及鹼性溶液中穩定，不被Cu²^＋、Fe²^＋電漿所破壞，甚至在烘烤過程中也不被破壞，又無毒性，具有與維生素C相同的生物的活性，可作為強化食品用。

維生素C以藥片方式補充的效果比從膳食中攝取者的效果要差一些，組織中維生素C濃度要小一些。由於組織對維生素C攝取量有限，多次服用的效果比一次口服同樣劑量的效果要好。

5.12.5　需要量及大劑量的副作用

根據英國的試驗維生素C最低需要量為每日mg，可預防壞雨血病的發生，但對於供應量的意見分歧較大。有人認為體庫為1500mg，每日轉換率為3%，供應量應為45mg。我國曾對56名維生素C營養情況不良青年進行10周不同維生素C劑量的補充，測定血漿、白細胞及尿維生素C濃度。根據這三個指標，供應量為70mg，可以保證機體維生素C營養比較充裕，血漿維生素C約為0.8mg%，白細胞維生素C28mg以上，尿排出量不高，機體能充分利用，浪費較少。

由於上述的維生素C的一引起生理功能，臨床上有時使用大劑量維生素C。人體服用後，副作用不大。有人認為草酸為維生素C代謝的產物，從尿中排出，可能與鈣生成草酸鈣而形成尿結石，但維生素C攝取量低於4g時，尿中草酸量並不增加、此或由於維生素C排出量增多時，使尿的酸性增加，則草酸鈣溶解度易形成這二種結石，也易激發痛風。在體外試驗時未加鹽酸，尚不能說明胃中的情況。在各類型的維生素B₁₂中，只有水鈷胺素可被維生素C破壞，但它在生物體內含量不多，所以維生素C對維生素B₁₂影響，在體內不很大。但在某些疾病時，水鈷胺素為儲存的主要形式，維生素C可能對維生素B₁₂有不利的影響。動物吃高糖飼料時，大劑量維生素C使血。尿及肝中DHVC含量明顯增加，可導致動物死亡。大量注射DHVC，使胰島上的β-細胞退化，血糖增高。吃高穀類膳的人，給予大劑量維生素C後，也可使血中DHVC增加。膳食中以蛋白質代替一部分糖時（如15%酪蛋白膳），則無此現象，所以吃普通膳食時，無此副作用。

大劑量維生素C可能增加機體對維生素E的需要量。人服用5～10g維生素C時，不能吸收，由便排出，以致噁心嘔吐。聚驟然停服大劑量，體內代謝仍停留在高水平，較快地將儲存量用光。若母鼠在懷孕及哺乳期都給予大劑量維生素C，子鼠斷乳後，喂無維生素C飼料，維生素C缺乏症狀及死亡的出現時間比一般豚鼠要早一些。所以若停服維生素C或減低劑量時，應當逐漸地減少，使機體有適應過程。