紅細胞壓積偏高
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紅細胞壓積有助於了解紅細胞的增多與減少，當各種原因所致的紅細胞絕對值增高時，紅細胞壓積也會有相應的增加。紅細胞壓積偏高是病人休克後檢查血常規發現的。
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紅細胞壓積偏高的原因
病因：引起休克的原因很多，分類亦有多種方法。從臨床角度按其病因和病理生理的特點可將休克分為：①心原性休克;②低血容量性休克;③感染性休克;④過敏性休克;⑤神經原性休克;⑥其他尚有內分泌功能不全(腎上腺皮質功能減退，甲狀腺功能減退等)及內分泌功能亢進(如甲狀腺危象、甲狀旁腺功能亢進、類癌及原發性醛固酮增多症等)所致的休克。
以上各型休克可單獨存在，也可聯合存在(亦即複合型休克)，臨床上多見於疾病的晚期，病情常複雜又嚴重。
(一)心原性休克(cardiogenic shock)心原性休克狹義上指的是發生於急性心肌梗塞泵衰竭的嚴重階段(參見急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞時，臨床上如同時伴有血壓降低、皮膚灌注不足、腎血流減少、中樞神經功能減退等重要器官微循環衰竭的表現，而又能排除藥物(如鎮痛劑、血管擴張劑、利尿劑)、進食少、體液丟失或補液不足引起血容量降低等所致的低血壓，即可考慮心原性休克的診斷。
廣義上心原性休克還包括急性心肌炎、大塊肺梗塞、乳頭肌或腱索斷裂、瓣葉穿孔、嚴重主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄伴有輕或中度心動過速、急性心包填塞、張力性氣胸、心房粘液瘤、嚴重二尖瓣或三尖瓣狹窄伴有輕或中度心動過速、心室率持續過速等所致的休克。
(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)低血容量性休克是體內或血管內大量血液丟失(內出血或外出血)、失水(如嘔吐、腹瀉、腸梗阻、胃腸道瘺管、糖尿病酸中毒等)、失血漿(如大面積燒傷、腹膜炎、創傷及炎症)等原因使血容量突然減少所致的休克。其特點為靜脈壓降低，外周血管阻力增高和心動過速。出血性休克、創傷性休克及燒傷性休克均屬於低血容量性休克(參見"上消化道出血")。
(三)感染性休克(septic shock)感染性休克亦稱中毒性休克，以組織血流灌注不足為特徵。通常由革蘭陰性桿菌感染所致。其循環功能不全系由於外周血管阻力增加，血流淤滯於微循環，心排血量減少以及組織缺氧所致(少數則為血管阻力降低，小動、靜脈短路開放，心排血量不減低甚至增多，但微循環灌流減少所致)。病因主要見於革蘭陰性桿菌感染(如敗血症、腹膜炎、壞死性膽管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴髮型流行性腦脊髓膜炎、流行性出血熱等;休克並非由於細菌直接侵入血流所致，而是與細菌內毒素及其細胞壁脂多糖類部分釋放入血液有關。在體弱、老年、營養不良、糖尿病、惡性腫瘤和長期應用激素、免疫抑製藥物和抗代謝藥物的患者中，尤易發生。(參見"感染性休克")。
(四)過敏性休克(anaphylactic shock) 過敏性休克是休克的一種較少見的類型，系人體對某些生物製品、藥物或動物性和植物性致敏原發生過敏反應。致敏原和抗體作用於致敏細胞，後者釋放出5-羥色胺、組胺、緩激肽等物質引起周圍血管擴張，毛細血管床擴大，血漿滲出，血容量相對不足。再加上常有喉頭水腫，支氣管痙攣所致的呼吸困難，使胸腔內壓力升高，因而回心血量減少，心排血量亦減少(參見"過敏性休克")。
(五)神經原性休克(neurogenic shock) 神經原性休克是動脈阻力調節功能嚴重障礙，血管張力喪失，引起血管擴張，導致外周血管阻力降低，有效循環血容量減少所致的休克。單純由於神經因素引起的休克少見，可見於外傷、劇痛、腦脊髓損傷、藥物麻醉、靜脈注射巴比妥類藥物，神經節阻滯劑或其他降壓藥物以及精神創傷等。
臨床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，過敏性休克較常見。
紅細胞壓積偏高的診斷
診斷： 作為臨床症候群，休克的診斷，常以低血壓、微循環灌注不良、交感神經代償性亢進等方面的臨床表現為依據。
診斷條件：①有發生休克的病因;②意識異常;③脈搏快超過100次/min，細或不能觸及;④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性(壓後再充盈時間大於2秒)，皮膚花紋，粘膜蒼白或發紺，尿量小於30ml/h或無尿;⑤收縮壓小於10.64kPa(80mmHg);⑥脈壓小於2.66kPa(20mmHg);⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的二項，和⑤、⑥、⑦中的一項者，即可成立診斷。
(一)休克早期 病人神志清醒，但煩躁不安，可焦慮或激動。面色及皮膚蒼白。口唇和甲床略帶青紫。出冷汗，肢體濕冷。可有噁心、嘔吐。心跳加快，脈搏尚有力。收縮壓可偏低或接近正常，亦可因兒茶酚胺分泌增多而偏高，但不穩定;舒張壓升高，故脈壓減低。尿量亦減少。
(二)休克中期 臨床表現隨休克的程度而異。一般中度休克時，除上述表現外，神志尚清楚，但軟弱無力、表情淡漠、反應遲鈍、意識模糊。脈搏細速，按壓稍重即消失，收縮壓降至10.6kPa(80mmHg)以下，脈壓小於2.7kPa(20mmHg)，表淺靜脈萎陷，口渴，尿量減少至每小時20ml以下。重度休克時，呼吸急促，可陷入昏迷狀態，收縮壓低於8kPa(60mmHg)以下，甚至測不出，無尿。
(三)休克晚期 在此期中發生彌散性血管內凝血和廣泛的心臟器質性損害。前者引起出血，可有皮膚、粘膜和內臟出血，消化道出血和血尿較常見;腎上腺出血可導致急性腎上腺皮質功能衰竭;胰腺出血可導致急性胰腺炎。可發生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、腦功能障礙和急性肝功能衰竭等。
紅細胞壓積偏高的鑒別診斷
紅細胞壓積偏高的鑒別診斷：
1、紅細胞增多：紅細胞增多是指單位容積血液中紅細胞數高於正常值高限。一般認為經多次檢查成年男性紅細胞>600萬/mm3，成年女性>550萬/mm3，就屬紅細胞增多。相對性增多見於血液濃縮;絕對性增多見於高原生活、胎兒及新生兒、劇烈的體力勞動、嚴重的心肺疾患以及真性紅細胞增多症。
2、紅細胞增多-高粘滯度：紅細胞增多症-高粘滯度症候群是新生兒期較常見的一種疾病，由於紅細胞增多、血液粘滯、血流緩慢，易致組織灌注不良和缺氧以及損傷心、腦、腎等多臟器，部分能影響神經系統的遠期預後。
3、嗜紅細胞症候群：嗜紅細胞症候群(hemophagocytic syndrome，HPS)亦稱噬血細胞性淋巴組織細胞增生症，又稱噬血細胞性網狀細胞增生症(hemophagocytic reticulosis)，於1979年首先由Risdall等報告。是一種多器官、多系統受累，並進行性加重伴免疫功能紊亂的巨噬細胞增生性疾病，代表一組病原不同的疾病，其特徵是發熱，肝脾腫大，全血細胞減少。
診斷： 作為臨床症候群，休克的診斷，常以低血壓、微循環灌注不良、交感神經代償性亢進等方面的臨床表現為依據。
診斷條件：①有發生休克的病因;②意識異常;③脈搏快超過100次/min，細或不能觸及;④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性(壓後再充盈時間大於2秒)，皮膚花紋，粘膜蒼白或發紺，尿量小於30ml/h或無尿;⑤收縮壓小於10.64kPa(80mmHg);⑥脈壓小於2.66kPa(20mmHg);⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的二項，和⑤、⑥、⑦中的一項者，即可成立診斷。
(一)休克早期 病人神志清醒，但煩躁不安，可焦慮或激動。面色及皮膚蒼白。口唇和甲床略帶青紫。出冷汗，肢體濕冷。可有噁心、嘔吐。心跳加快，脈搏尚有力。收縮壓可偏低或接近正常，亦可因兒茶酚胺分泌增多而偏高，但不穩定;舒張壓升高，故脈壓減低。尿量亦減少。
(二)休克中期 臨床表現隨休克的程度而異。一般中度休克時，除上述表現外，神志尚清楚，但軟弱無力、表情淡漠、反應遲鈍、意識模糊。脈搏細速，按壓稍重即消失，收縮壓降至10.6kPa(80mmHg)以下，脈壓小於2.7kPa(20mmHg)，表淺靜脈萎陷，口渴，尿量減少至每小時20ml以下。重度休克時，呼吸急促，可陷入昏迷狀態，收縮壓低於8kPa(60mmHg)以下，甚至測不出，無尿。
(三)休克晚期 在此期中發生彌散性血管內凝血和廣泛的心臟器質性損害。前者引起出血，可有皮膚、粘膜和內臟出血，消化道出血和血尿較常見;腎上腺出血可導致急性腎上腺皮質功能衰竭;胰腺出血可導致急性胰腺炎。可發生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、腦功能障礙和急性肝功能衰竭等。
紅細胞壓積偏高的治療和預防方法
預防：休克的預防應採取綜合措施。對有可能發生休克的傷病員，應針對病因，採取相應的預防措施。對外傷病員要進行及時而準確的急救處理。活動性大出血者要確切止血;骨折部位要穩妥固定;軟組織損傷應予包紮，防止污染;呼吸道梗阻者需行氣管切開;需後送者，應爭取發生休克前後送，並選用快速而舒適的運輸工具。運輸時病人頭向車尾或飛機尾，防行進中腦貧血。後送途中要持續輸液，並做好急救準備。
嚴重感染病人，採用敏感抗生素，靜脈滴注，積極清除原發病灶(如引流排膿等)。對某些可能並發休克的外科疾病，抓緊術前準備，2小時內行手術治療，如壞死腸段切除。
必須充分做好手術病人的術前準備，包括糾正水與電解質紊亂和低蛋白血症;補足血容量;全面了解內臟功能;選擇合適的麻醉方法。還要充分估計術中可能發生休克的各種因素，採取相應的預防低血容量休克的措施。
綜上所述，可概括為積極消除病因，保護呀提高機體的調節代償能力。
參看
- 心源性休克
- 老年人感染性休克
- 老年休克
- 創傷性休克
- 鏈球菌中毒性休克症候群
- 葡萄球菌中毒性休克症候群
- 小兒休克
- 小兒感染性休克
- 出血性休克和腦病症候群
- 中毒性休克症候群
- 休克型肺炎
- 損傷性休克
- 感染性休克
- 過敏性休克
- 其它症状
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