穿透性角膜移植術所致青光眼
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穿透性角膜移植術所致青光眼的病因
(一)發病原因
1.房角關閉 廣泛的虹膜前粘連及術後前房炎症所致的周邊前粘連，引起房角關閉。
2.瞳孔阻滯 無晶狀體眼玻璃體阻塞瞳孔及炎症致瞳孔膜閉等引起的瞳孔阻滯。
3.手術因素 植片縫合不嚴或縫線結紮不緊緻前房形成不良或因術後角膜彎曲度變扁平，周邊前房變淺。
4.長期使用激素。
5.原有青光眼存在。
除上述原因外，穿透性角膜移植術後繼發青光眼尤其是無晶狀體眼，還與以下兩種機制有關：①小梁網組織萎陷，因為後彈力膜切斷使小梁網前方失去支持，而晶狀體的摘除，懸韌帶張力的消失，使小梁網後方也失去支持，從而使小梁網萎陷，房水排出受影響;②常規的縫合方法有可能引起虹膜角膜角受壓迫，導致術後眼壓升高。
(二)發病機制
穿透性角膜移植術後青光眼的發病機制十分複雜，常常是多種機制共同導致了眼壓升高，常見的機制有：
1.小梁網塌陷 正常眼的小梁網由於存在角膜後彈力層的前支撐和晶狀體-懸韌帶完整系統的後支撐結構，因此維持著相應的形態並起到正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出「小梁網塌陷」的概念，認為角膜移植術後青光眼的發生與小梁網塌陷有關。穿透性角膜移植術切斷了後彈力層，使小梁網失去了前面的支撐。研究發現大植片角膜移植術後房水流出量下降更明顯，可能與其更易於減弱角膜後彈力層對小梁網的前支撐作用有關。如果是無晶狀體眼，晶狀體的摘除使小梁網失去了懸韌帶的張力，又減弱了後面的支撐。如此失去了前後兩面支撐的小梁網就更易於塌陷，造成房水流暢係數下降，眼壓升高。臨床研究也表明白內障的手術方法明顯影響到穿透性角膜移植聯合白內障摘除手術後的青光眼發生率，聯合囊內摘除術其發生率為74%，而聯合囊外摘除術則為45%。
2.虹膜前粘連 虹膜前粘連造成虹膜角膜角房水排出明顯受阻，存在2種形式。一種是較常見的虹膜與角膜植片/植床對合處粘連，特點是周邊前房淺但仍然存在。主要原因是由於角膜植床或植片水腫增厚，或虹膜炎性水腫增厚，或者角膜植片/植床對合不良，從而使兩者較易接觸、粘連;或者縫合植片時將虹膜組織縫在一起。一旦虹膜與角膜植片/植床對合處發生粘連，很可能進一步擴展到全周形成環行粘連，導致眼壓急性升高。另一種形式是周邊虹膜前粘連，患眼術前常有不同程度的虹膜前粘連，儘管術中進行了周邊虹膜粘連分離，術後及時重建前房，但還是較易形成周邊虹膜前粘連，甚至加重前粘連。周邊虹膜前粘連還可發生在聯合白內障摘除或人工晶狀體植入術後。多次眼內手術創傷、前房內積血和嚴重炎症滲出時發生虹膜前粘連的可能性就更大。穿透性角膜移植術使用比植床稍大的植片有助於前房深度的恢復，可避免周邊前房過淺而致的術後虹膜前粘連。
3.其他 角膜植片與植床縫合處瀰漫性滲漏可引起虹膜前移，導致前房變淺、房角關閉。術前存在的淺前房、窄房角，角膜移植術術中低眼壓引起脈絡膜脫離也可使晶狀體位置前移，加重瞳孔阻滯。角膜移植術後的炎症反應使瞳孔緣與晶狀體、人工晶狀體或玻璃體前界膜發生粘連，或瞳孔區玻璃體疝的形成，也是常見的病理性瞳孔阻滯。此外，炎症反應也可以累及睫狀體，導致睫狀體水腫、痙攣及以鞏膜突為中心向前移位、旋轉，頂壓周邊虹膜，使虹膜角膜角關閉。穿透性角膜移植術後用皮質類固醇藥物來預防免疫排斥反應和治療術後炎症反應，在敏感個體也可能導致皮質類固醇性青光眼。
穿透性角膜移植術所致青光眼的症状
1.危險因素 穿透性角膜移植術後青光眼發生的常見危險因素有：無晶狀體眼、術前存在的青光眼、聯合手術、虹膜前粘連、眼前段感染性炎症、大植片角膜移植及手術自身問題等。在無晶狀體眼角膜移植術後青光眼的發生率為25%～70%不等，術後早期有報導高達60%～90%。術前有青光眼病史者角膜移植術後眼壓升高的發生率為20%～80%不等，是無青光眼病史者的3～10倍。有認為術前藥物控制眼壓的所需劑量越大，術後眼壓失控的危險性也越高，在這些青光眼患者中存在劑量-效應關係。術前的青光眼即使已施行手術控制了眼壓，術後眼壓再次升高的發生率仍明顯增高。角膜移植聯合其他內眼手術時由於眼內操作多、損傷大、術後炎症反應重，對小梁組織的損傷也大，因而青光眼的發生率高。有作者觀察了155例角膜移植術的連續病例，12%發生了早期青光眼。其中單獨作穿透性角膜移植術的有5%，聯合白內障摘除及人工晶狀體植入術、聯合虹膜分離術的各有19%，聯合玻璃體手術的有25%發生了青光眼。術前存在的虹膜前粘連也是角膜移植術後青光眼發生的危險因素，虹膜前粘連的範圍越大，術後眼壓升高的可能性越大。最近研究表明，在單孢病毒性角膜炎、基質性角膜炎的活動期施行穿透性角膜移植術較易發生青光眼，高危病例如角膜潰瘍穿孔、前房消失作急診角膜移植術則發生青光眼的風險更大。如果角膜病變範圍廣泛，需要作直徑8mm以上的大植片角膜移植或全角膜、帶角鞏膜緣移植時，術後青光眼的發生率明顯增加。手術設計、操作方面的問題如角膜植片/植床比例較小、或植片縫合過緊時容易發生虹膜角膜角擁擠改變，尤其在無晶狀體眼術後易於發生青光眼。此外，角膜移植術後前房內黏彈劑的殘留也是術後早期眼壓升高的常見原因之一。
2.臨床表現 由於角膜移植後植片水腫、散光及植床角膜混濁等影響到高眼壓的常見角膜特徵、虹膜角膜角和眼底的觀察以及眼壓的準確測量、視野的評判，加之術後青光眼起病隱匿，臨床表現往往不典型。臨床上如角膜移植術後患者出現術眼脹疼、頭痛、視力下降，尤其伴有噁心、嘔吐時，要注意發生穿透性角膜移植術後青光眼的可能。檢查發現有角膜上皮水腫、植片隆起、縫線崩脫、傷口裂開、前房變淺或形成不良、瞳孔阻滯，或術後長期出現角膜瘺及環狀虹膜前粘連者，特別要警惕青光眼的發生。
穿透性角膜移植術後青光眼的主要診斷指標是眼壓，診斷標準目前還不一致，目前多數學者主張符合下列條件之一即可診斷：①術後3天連續2天眼壓高於26mmHg，需要抗青光眼治療(藥物和手術)者;②術後第1天出現急性高眼壓的臨床表現，眼壓大於30mmHg需用手術治療者;③術前已有青光眼病史，術後病情加重，眼壓大於26mmHg需要其他藥物或手術來控制者。但是應用何種眼壓計才能準確測量眼壓是診斷穿透性角膜移植術後青光眼的關鍵。臨床上Goldmann壓平式眼壓計是測量眼壓的金標準，它要求中央角膜(直徑至少大於3mm的範圍)表面光滑，彎曲度規則，無散光以及淚膜正常。但是，穿通性角膜移植術後早期往往存在嚴重散光、術后角膜上皮損傷及淚膜結構破壞等均影響熒光素環的觀察，也就限制了壓平眼壓計的應用。非接觸眼壓計就更不適合眼表結構不規則的穿通性角膜移植術後眼。常用的壓陷式Schiötz眼壓計可用於這類病例的眼壓測量，但對角膜曲率明顯改變的角膜移植術後患眼則所測眼壓是不準確的。筆式Tono-pen眼壓計是一種攜帶型電眼壓計，與角膜接觸面積小(頭部直徑1.5mm)，操作簡單方便，不需要熒光素，並且使用消毒的一次性乳膠套，可避免術後交叉感染。在正常角膜者與Goldmann眼壓計進行的比較研究結果表明兩者之間有很好的一致性。Tono-pen眼壓計用於角膜移植術後的眼壓測量，結果也有較好的準確性和可重複性。
穿透性角膜移植術所致青光眼的診斷
穿透性角膜移植術所致青光眼的檢查化驗
2.在植片允許的情況下可進行虹膜角膜角的觀察，並可了解眼底情況，同時進行視野檢查。
3.UBM檢查 由於角膜瘢痕及水腫等原因限制了房角結構的觀察，可以較為滿意地檢測手術後眼前段包括角膜、虹膜、前房、虹膜角膜角、後房、睫狀體及晶狀體等的形態結構及其相互關係，為角膜移植術後青光眼的診斷和分型提供了良好手段。
穿透性角膜移植術所致青光眼的併發症
穿透性角膜移植術所致青光眼的預防和治療方法
穿透性角膜移植術後青光眼是難治性青光眼之一，針對其可能的發生機制，在角膜移植術中或術後採取有效的措施可以將青光眼的發生幾率降到最低。這些措施包括：術中進行必要的虹膜前粘連分離和虹膜成形、良好的角膜植片縫合及前房重建等可以避免虹膜前粘連的增加;植片縫合時維持正常的前房深度，避免縫線的過緊可以減少虹膜角膜角擁擠變形;手術結束時應將前房內的黏彈劑儘可能抽吸乾淨;在無晶狀體眼角膜移植採用比植床大0.5mm的植片有利於房角開放。術後如有切口對合不良、移植片移位、房水滲漏及前房延緩形成等情況，應及時修復創口，避免發生虹膜前後粘連;如有瞳孔阻滯應及早施行虹膜切除(開)術;積極、恰當的抗炎症治療，預防性降眼壓藥物的合理使用等。
穿透性角膜移植術所致青光眼的西醫治療
(一)治療
穿透性角膜移植術後青光眼的治療除了控制眼壓、阻止視神經視功能的損害外，對維持角膜植片透明和減少其他術後併發症也極其重要。因其青光眼的發生機制不同，且又伴有原來眼病變的影響，治療常需要綜合考慮。首先要針對青光眼的發生機制進行治療，同時積極地、及時地控制眼壓。目前治療穿透性角膜移植術後青光眼的方法有藥物和手術。
1.藥物治療 首先選擇抗青光眼藥物治療，主要是抑制房水的生成。可選用β受體阻滯藥、α受體激動藥、碳酸酐酶抑製藥等滴眼液，或聯合2種、3種藥物使用。擬膽鹼能藥可通過睫狀肌收縮牽拉鞏膜突和小梁網而促進房水排出，對閉角型青光眼可收縮瞳孔、牽拉虹膜避免前粘連以及開放房角。但一般不主張應用擬膽鹼能藥，因為有破壞血-房水屏障功能、加重眼部炎症和角膜植片免疫排斥反應的危險。擬腎上腺素藥也能破壞血-房水屏障功能，且長期使用可能導致植片內皮細胞減少以及引起單孢病毒性角膜炎複發和無晶狀體眼角膜移植後黃斑囊樣水腫。前列腺素衍生物製劑主要通過增加葡萄膜鞏膜外引流而降低眼壓，需要房角開放並且能見到睫狀帶，但不適合有眼部活動性炎症的病例，因為可能有促發和加重炎症的不利作用。仍不能控制眼壓時則聯合應用全身降眼壓藥物如碳酸酐酶抑製藥、高滲脫水藥等。
2.手術治療 經藥物治療失敗的穿透性角膜移植術後青光眼病例應採用手術降眼壓。如果球結膜沒有廣泛瘢痕化，首先應該考慮選擇小梁切除術聯合應用抗代謝藥物(絲裂黴素C，5-氟脲嘧啶)，因為大多數角膜移植患眼(無晶狀體眼、眼外傷、化膿性角膜潰瘍等)的眼前段存在著廣泛的組織病理改變。如果球結膜瘢痕廣泛、嚴重，或眼前段組織炎症明顯，則聯合應用抗代謝藥物的小梁切除術成功率也很低，需要施行青光眼房水引流物植入術，將房水從前房經導管引流到位於赤道部的引流盤周圍來降低眼壓。有壓力控制閥的青光眼房水引流物(又稱青光眼減壓閥)手術成功率高，併發症少。文獻報導其眼壓控制率為71%～86%，甚至高達96%，角膜植片保持透明率為71%～88%。如果患眼已不適於青光眼減壓閥手術，則只好選擇睫狀體破壞性手術治療。睫狀體破壞性手術有睫狀體冷凝、睫狀體光凝等手術方法。睫狀體冷凝術簡便易行，但要達到對睫狀突的有效破壞作用往往難以量化，且必須穿過一些眼部組織結構(結膜、鞏膜、睫狀肌、血管等)，因而手術療效的預測性較差，組織損傷大，併發症較多包括疼痛、出血、黃斑水腫、炎症反應、低眼壓、眼球萎縮和角膜移植失敗等。應用於穿透性角膜移植術後青光眼的睫狀體光凝術主要有經鞏膜的和經眼內鏡的2種方式，主要優點是可選擇性地破壞睫狀突、對眼部組織的損傷減少，增加了術後療效的預測性、降低了術後併發症。尤其是經眼內鏡的睫狀體光凝術，有報導隨訪2年的手術成功率為82%。
(二)預後
及時有效地控制眼壓，預後良好。
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