綠膿桿菌性角膜潰瘍
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【概述】
綠膿桿菌性角膜潰瘍是由綠膿桿菌所引起的暴發性角膜化膿性感染，最早由Sattler（1981）報導此病，1938年版Duke-Elder的Textbook of Ophthalmology中僅記載數例，而在1965年版Sytem of Ophthalmology中已引用約100例。國內除范德彰等於1965年曾報導100例外，近年來北京、廣州、南京、河南等地均有不少報導。從國內外看本病頗有增多趨勢，原因可能是由於化學療法的發展所出現的菌交替症，造成革蘭氏陰性桿菌感染病增多。
【治療措施】
工作著重於保護正常角膜不受損傷，防止潰瘍的蔓延擴散，以及杜絕感染細菌來源。
從事體力勞動者，都應採取適當保持措施，預防角膜外傷。一切眼科檢查或治療用藥及器械，必須實行嚴格消毒，注意保藏，定期調換，防止污染，尤其是用於挑除異物的用具。對一切機械性、化學性或物理性角膜外傷，必須常規滴用抗綠膿桿菌藥品（常用0.5%鏈黴素）以預防感染。用於綠膿桿菌病人的棉球敷料均應專門處理或焚燒。
【病因學】
本病系綠膿桿菌直接侵入角膜引起感染所致。該菌為革蘭氏陰性小桿菌，營養要求不高，它廣泛存在於自然界的土壤、污水及空氣中，亦可寄生於體表乃至結膜囊內。最適宜的繁殖溫度為30～37℃，能產生熒光素和綠膿素。應該引起注意的問題是綠膿桿菌可存在於很多種眼藥水中，如熒光素、的卡因、可的松、皰疹淨或阿托品等溶液，都可發生綠膿桿菌浸染情況。
綠膿桿菌具有很強的毒力，但侵襲力很弱，它必須通過破損的上皮才能侵犯角膜組織引起感染。因此，各種形式的角膜外傷、角膜炎、角膜軟化症、頭面部腫瘤放射、化學傷以及暴露性角膜炎等因素所引起的角膜上皮不健康情況，均可成為感染的誘因。
綠膿桿菌除毒性強外，還能產生一種蛋白溶酶，潰瘍本身又產生膠原酶，蛋白溶酶和膠原酶都對角膜小板具有膠原溶解作用。膠原酶活性有賴於鈣離子的濃度，在近似血清鈣的濃度下活性較大，而淚水和房水則不斷補充鈣離子，因而膠原酶更加活躍造成角膜組織大量且迅速的溶解與壞死，以致造成早期的角膜穿孔。
【流行病學】
本病多發於夏、秋季，可能與細菌生活條件和自然界溫度有關。此外，夏、秋為農忙季節，戶外活動較多，也增加了眼外傷的機會。性別意義不大，一般以男性較多。
年齡：各年齡組均有，我們所見病例中，最小者為1周歲，最大者為78歲。但就各家報導來看，多數為從事過去的中青年人。兒童患者，大都發生在營養缺乏或角膜軟化症的基礎上；年老患者則可能與角膜上皮不健康，易於遭受上皮損傷有關。
職業：工人、農民、教師、學生均有，但以工人發病最高，其中尤以機器廠、鋼鐵廠工人為最多。工程包括車工、鉗工等，因為這些工作容易發生角膜異物，尤其在夏季，大風扇吹動，角膜表面可滯留許多鐵屑。其次為農民，在過去時常發生稻梢、棉桿觸傷或稻穀濺傷角膜等情況。至於其它職業患者也都與眼外傷有關。近來也有報導戴親水性矽膠接觸鏡後發生引病。Thomas等（1980）曾報導60例綠膿桿菌性角膜潰瘍，原有外傷史的僅13例，而其中20例無外傷史都是戴了接觸鏡後發生的（8例戴硬性接觸鏡，12例戴軟性接觸鏡）。
【臨床表現】
即刻作細菌塗片檢查及結膜囊細菌培養有助本病的診斷，但此病的診斷主要靠病史及臨床體征。凡來勢迅猛、症状嚴重、面積較在的角膜潰瘍，在結膜囊培養尚未證實之前就應及時用藥，否則會造成不可收拾的後果。
本病潛伏期很短，一般為半天至一天，半天以下及二天以上者不多。主訴眼部紅腫、疼痛、流淚、視力障礙和分泌物增加。
眼部情況：早期可見角膜出現浸潤，部位不定，一般發生在外傷或不健康有角膜處，浸潤約1毫米直徑大小，呈灰白色。裂隙燈下，角膜浸潤處表面稍隆起，其周圍及深部有瀰漫性水腫。部分病例可有角膜內皮及後彈力層皺褶。角膜後出現細小灰白及棕色沉澱物。丁道爾氏現象常為陽性。
發病後1～2天，浸潤處很快形成圓形、環形或半環形半透明油脂狀和輕度隆起的灰白色壞死區。壞死組織富有粘性，依附於潰瘍周圍或政治家角膜表面。前房可出現少量淡黃色積膿，此時患者常表現劇烈眼痛有視力障礙，眼瞼浮腫及睫狀充血顯著。2～3天後潰瘍迅速向中央部擴大，並向深部發展，最後成為直徑5～8毫米的壞死區，而僅在角膜的周圍邊部留有1～2毫米寬的透明邊緣區。大量灰白色粘稠的角膜壞死組織，可附著於眼瞼睫毛上，形成膿樣分泌物。壞死組織一經脫落，角膜表面即變為毛玻璃樣，色灰白，並略呈扁平狀。前房積有大量黃色膿液，甚至充滿整個前房。
隨著潰瘍的繼續發展和壞死組織的不斷脫落，變薄的角膜部分抵擋不住正常的或升高的眼內壓，乃賂前作弧形膨出。在壞死角膜組織中央，開始顯露一小點虹膜（表示穿孔、虹膜脫出），然後逐漸增大，可達到整個角膜的一半，結果形成角膜前粘性白斑或角膜葡萄腫。
【預防】
治療上近來由於多粘菌素的應用，已能控制感染。在治療在應儘可能做到：①使潰瘍不再擴大。②防止潰瘍發生穿孔。③防止虹膜睫狀炎後遺症，主要是瞳孔後粘連的發生。應根據各階段病變的不同情況給於不同處理。
在潰瘍階段，細菌高度生長繁殖，此時壓倒一切的任務是殺滅菌或抑制其活動。當臨床疑為本病時，在細菌培養結果尚未證實之前，即應進行搶救處理。根據我們的經驗，抗生素中以多粘菌素最為有效，慶大黴素或鏈黴素次之。最近曾有人報導用中藥四季青靜脈滴注治療一例；硫苄基青黴素（SB-PC）點眼對此病也有一定療效。也有人主張用國產慶大黴素為主同時用板層角膜移植術治療綠膿桿菌性角膜潰瘍。多粘菌素每次球結膜下注射17萬單位，慶大黴素為2萬～4萬單位，鏈黴素為0.3～0.5克，均為每天一次。一般經過3～6次注射後，即可控制感染。最近我們採用滴高濃度抗生素於結膜囊內的給藥途徑，效果較為滿意。首選藥物，多粘菌素5萬單位/毫升或1%磺苄西林藥水，其次慶大黴素8，000單位/毫升及5%鏈黴素。
用藥方法：開始四小時內，每5～10分鐘給藥一次，以後改為每半小時一次。潰瘍開始癒合可改為每小時一次。自用藥開始，一般可在1～2天內達到控制感染。10～15天潰瘍可以癒合，效果可與球結膜下注射相比擬。用5～10%鏈黴素藥水亦有一定療效。但全身靜脈滴注與肌肉注射對該病無明顯效果。在此階段，瞳孔必須用阿托品分擴大。通過治療，如疼痛及刺激症状減輕，分泌物減少，角膜潰瘍局限化，表面壞死組織脫落，潰瘍面變為清潔，以及前房積膿減少等，則說明潰瘍已經基本得到控制。此時細菌培養可轉為陰性。
從細菌培養陰性，潰瘍局限化起，至潰瘍面上皮完全癒合為止，為炎症的修補恢復階段。治療方針防止綠膿桿菌感染複發或其它菌屬的繼發感染，以及促進潰瘍面的癒合過程。除繼續滴用上述藥物（但次數可以減少）外，還應加用15～30%磺胺醋醯鈉藥水多次，結膜囊內塗適當的眼藥膏，局部進行熱敷及擴瞳，口服各種維生素等。
自潰瘍表面癒合時起，直到完全變為瘢痕為止，為基質復原階段。此期用藥目的為促進基質剩餘浸潤及水腫的吸收，減少瘢痕形成，局部可加用皮質激素治療。
對於潰瘍長期人癒合、前房大理積肥膿或潰瘍已成穿孔、眼部劇烈疼痛、視力完全喪失的病例，也應儘可能繼續採用姑息療法，切不可貿然行眼球摘除內容挖出術。因為根據病理報告，炎症有時僅局限在眼球前半部，而互玻璃體和視網膜等組織可仍完整無恙。我們認識只有在全眼球炎或角膜潰瘍穿孔面積達40%以上，估計最後必然形成葡萄腫情況下，才考慮摘除眼球等毀壞性手術。近幾年來我們對於大的潰瘍穿孔，為兔於摘除眼球或造成角膜葡萄腫，也曾試行角膜穿透移植以挽救眼球，術後有的病人不但保留了眼球，而且還保存光感的視力。
【預後】
本病是最兇猛的角膜潰瘍之一，預後差。但如能早期作出診斷，並及時採取有效治療，則視力影響亦可不大顯著。我院曾系統地觀察本病100例以上，其中能早期就診而明確診斷者，經過採用前述治療方法，潰瘍癒合後留下瘢痕，直徑一般不超過1～2毫米，且多局限於淺層基質。位置不在瞳孔區者，一般影響視力不顯著。即使瘢痕位於角膜中央的部分病例，其視力亦可在0.5以上。但晚期就診或治療不及時的病例，則常形成較大的斑翳或白斑。直徑常達3～8毫米左右，瘢痕緻密，涉及角膜全層，組織變薄，約為正常角膜厚度的1/3～3/4不等，表面扁平，有時尚伴有新生血管，明顯影響視力。白斑直徑在8毫米以上，或伴有前粘連者，其視力可隆至光感或手動，有時尚可發生繼續發性青光眼，預後更差。如就診時，潰瘍已經穿孔，並伴有虹膜大片脫出，或繼發眼內感染，則須行眼球摘除或眼內容挖出術。
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