傳染病學/布魯氏菌病的發病機理與病理變化

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病菌自皮膚或粘膜侵入人體,隨淋巴液淋巴結,被吞噬細胞吞噬。如吞噬細胞未能將菌殺滅,則細菌在胞內生長繁殖,形成局部原發病灶。此階段有人稱為淋巴源性遷徙階段,相當於潛伏期。細菌在吞噬細胞內大量繁殖導致吞噬細胞破裂,隨之大量細菌進入淋巴液和血循環形成菌血症。在血液里細菌又被血流中的吞噬細胞吞噬,並隨血流帶至全身,在肝、脾、淋巴結、骨髓等處的單核—吞噬細胞系統內繁殖,形成多發性病灶。當病灶內釋放出來的細菌,超過了吞噬細胞的吞噬能力時,則在細胞外血流中生長、繁殖,臨床呈現明顯的敗血症。在機體各因素的作用下,有些遭破壞死亡,釋放出內毒素及菌體其它成份,造成臨床上不僅有菌血症、敗血症,而且還有毒血症的表現。內毒素在致病理損傷,臨床症状方面目前認為起著重要作用。機體免疫功能正常,通過細胞免疫體液免疫清除病菌而獲痊癒。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力強,則部分細菌逃脫免疫,又可被吞噬細胞吞噬帶入各組織器官形成新感染灶,有人稱為多發性病灶階段。經一定時期後,感染灶的細菌生長繁殖再次入血,導致疾病複發。組織病理損傷廣泛。臨床表現也就多樣化。如此反覆成為慢性感染。

未經治療的患者血清抗體最先是IgM升高,隨後是IgG升高,IgA在其後呈低水平上升,持續約一年後下降。此後每當病情反覆加重時,IgG又可迅速回升。動物實驗用牛種布魯氏菌免疫家兔,提取IgM,IggG,分別作殺菌試驗,證明IgM,IgG有較強的殺菌活性。用強毒羊種菌感染豚鼠後,提純IgG,IgM能起保護作用。但也有人認為血清抗體與保護免疫不相關,僅可作為疾病活動的標誌。如Hodgkin』s病,淋巴瘤的患者布魯氏菌病發病率高;布魯氏菌抗原皮試在敏感患者呈典型超敏反應。說明細胞免疫在抗布魯氏菌感染上起著重要作用。本病的慢性期檢測發現有循環免疫複合物增加,還可出現自身抗體,表明慢性期體液免疫也參與了病理損傷。有人報導慢性期IgG型循環免疫複合物升高占患者的53.13%,IgM型循環免疫複合物升高占患者28.13%,故認為一半以上的患者組織損傷可能為循環免疫複合物所致。研究還發現1/3的患者下丘腦垂體腎上腺系統功能減退,致機體失去了免疫穩定作用,也可能是疾病慢性化的原因之一。

機體的各組織器官,網狀內皮系統因細菌、細菌代謝產物及內毒素不斷進入血流,反覆刺激使敏感性增高,發生變態反應性改變。近期的研究表明,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ型變態反應在布魯氏菌病的發病機理中可能都起一定作用。疾病的早期人體的巨噬細胞,T細胞及體液免疫功能正常,它們聯合作用將細菌清除而痊癒。如果不能將細菌徹底消滅,則細菌、代謝產物及內毒素反覆在局部或進入血流刺激機體,致使T淋巴細胞致敏,當致敏淋巴細胞再次受抗原作用時,釋放各種淋巴因子,如淋巴結通透因子、趨化因子、巨噬細胞移動抑制因子、巨噬細胞活性因子等。致以單核細胞浸潤為特徵的變態反應性炎症,形成肉芽腫纖維組織增生慢性病變。

本病病理變化廣泛,受損組織不僅為肝、脾、骨髓、淋巴結,而且還累及骨、關節血管神經內分泌生殖系統;不僅間質細胞,而且還損傷器官的實質細胞。其中以單核-吞噬細胞系統的病變最為顯著。病灶的主要病理變化:①滲出變性壞死改變 主要見於肝、脾、淋巴結、心、腎等處,以漿液性炎性滲出,夾雜少許細胞壞死;②增生性改變淋巴、單核-吞噬細胞增生,疾病早期尤著。常呈瀰漫性,稍後常伴纖維細胞增殖;③肉芽腫形成病灶里可見由上皮樣細胞、巨噬細胞及淋巴細胞,漿細胞組成的肉芽腫。肉芽腫進一步發生纖維化,最後造成組織器官硬化。三種病理改變可循急性期向慢性期依次交替發生和發展。如肝臟,急性期內可見漿液性炎症,同時伴實質細胞變性、壞死;隨後轉變為增殖性炎症,在肝小葉內形成類上皮樣肉芽腫,進而纖維組織增生,出現混合型或萎縮肝硬化

32 布魯氏菌病的流行病學 | 布魯氏菌病的臨床表現 32
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