病菌自皮膚或粘膜侵入人體，隨淋巴液達淋巴結，被吞噬細胞吞噬。如吞噬細胞未能將菌殺滅，則細菌在胞內生長繁殖，形成局部原發病灶。此階段有人稱為淋巴源性遷徙階段，相當於潛伏期。細菌在吞噬細胞內大量繁殖導致吞噬細胞破裂，隨之大量細菌進入淋巴液和血循環形成菌血症。在血液里細菌又被血流中的吞噬細胞吞噬，並隨血流帶至全身，在肝、脾、淋巴結、骨髓等處的單核—吞噬細胞系統內繁殖，形成多發性病灶。當病灶內釋放出來的細菌，超過了吞噬細胞的吞噬能力時，則在細胞外血流中生長、繁殖，臨床呈現明顯的敗血症。在機體各因素的作用下，有些遭破壞死亡，釋放出內毒素及菌體其它成份，造成臨床上不僅有菌血症、敗血症，而且還有毒血症的表現。內毒素在致病理損傷，臨床症状方面目前認為起著重要作用。機體免疫功能正常，通過細胞免疫及體液免疫清除病菌而獲痊癒。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力強，則部分細菌逃脫免疫，又可被吞噬細胞吞噬帶入各組織器官形成新感染灶，有人稱為多發性病灶階段。經一定時期後，感染灶的細菌生長繁殖再次入血，導致疾病複發。組織病理損傷廣泛。臨床表現也就多樣化。如此反覆成為慢性感染。
未經治療的患者血清抗體最先是IgM升高，隨後是IgG升高，IgA在其後呈低水平上升，持續約一年後下降。此後每當病情反覆加重時，IgG又可迅速回升。動物實驗用牛種布魯氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分別作殺菌試驗，證明IgM，IgG有較強的殺菌活性。用強毒羊種菌感染豚鼠後，提純IgG，IgM能起保護作用。但也有人認為血清抗體與保護免疫不相關，僅可作為疾病活動的標誌。如Hodgkin』s病，淋巴瘤的患者布魯氏菌病發病率高；布魯氏菌抗原皮試在敏感患者呈典型超敏反應。說明細胞免疫在抗布魯氏菌感染上起著重要作用。本病的慢性期檢測發現有循環免疫複合物增加，還可出現自身抗體，表明慢性期體液免疫也參與了病理損傷。有人報導慢性期IgG型循環免疫複合物升高占患者的53.13%，IgM型循環免疫複合物升高占患者28.13%，故認為一半以上的患者組織損傷可能為循環免疫複合物所致。研究還發現1/3的患者下丘腦—垂體—腎上腺系統功能減退，致機體失去了免疫穩定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。
機體的各組織器官，網狀內皮系統因細菌、細菌代謝產物及內毒素不斷進入血流，反覆刺激使敏感性增高，發生變態反應性改變。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型變態反應在布魯氏菌病的發病機理中可能都起一定作用。疾病的早期人體的巨噬細胞，T細胞及體液免疫功能正常，它們聯合作用將細菌清除而痊癒。如果不能將細菌徹底消滅，則細菌、代謝產物及內毒素反覆在局部或進入血流刺激機體，致使T淋巴細胞致敏，當致敏淋巴細胞再次受抗原作用時，釋放各種淋巴因子，如淋巴結通透因子、趨化因子、巨噬細胞移動抑制因子、巨噬細胞活性因子等。致以單核細胞浸潤為特徵的變態反應性炎症，形成肉芽腫、纖維組織增生等慢性病變。
本病病理變化廣泛，受損組織不僅為肝、脾、骨髓、淋巴結，而且還累及骨、關節、血管、神經、內分泌及生殖系統；不僅間質細胞，而且還損傷器官的實質細胞。其中以單核-吞噬細胞系統的病變最為顯著。病灶的主要病理變化：①滲出變性壞死改變 主要見於肝、脾、淋巴結、心、腎等處，以漿液性炎性滲出，夾雜少許細胞壞死；②增生性改變淋巴、單核-吞噬細胞增生，疾病早期尤著。常呈瀰漫性，稍後常伴纖維細胞增殖；③肉芽腫形成病灶里可見由上皮樣細胞、巨噬細胞及淋巴細胞，漿細胞組成的肉芽腫。肉芽腫進一步發生纖維化，最後造成組織器官硬化。三種病理改變可循急性期向慢性期依次交替發生和發展。如肝臟，急性期內可見漿液性炎症，同時伴實質細胞變性、壞死；隨後轉變為增殖性炎症，在肝小葉內形成類上皮樣肉芽腫，進而纖維組織增生，出現混合型或萎縮型肝硬化。
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