母兒ABO血型不合
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母兒血型不合是因孕婦與胎兒之間血型不和而產生的同種免疫(isoimmunization)。1938年Darrow認識到胎兒血是致病的抗原。胎兒由父親遺傳而獲得的血型抗原恰為母親所缺少，此抗原通過胎盤進入母體，使母體發生同種免疫，產生的抗體再通過胎盤進入胎兒體內，引起胎兒、新生兒紅細胞破壞，稱新生兒溶血病。這類溶血性疾患僅發生在胎兒與早期新生兒，是新生兒溶血性疾患中相當重要的病因。該病因與免疫和遺傳有關，故可連續數胎均得病。本病對孕婦無不良影響，對胎兒和新生兒可因嚴重貧血而死亡，或因溶血所產生的大量膽紅素滲入腦組織發生膽紅素腦病。
目錄 |
母兒ABO血型不合的病因
(一)發病原因
ABO血型不合是我國新生兒溶血病的主要原因，佔96%，也是高膽紅素血症常見原因，佔28.6%。國外統計ABO血型不合約佔出生數15%，有臨床症状者3%。我國統計ABO血型不合妊娠佔總出生數的27.7%，其中20%發病，有臨床症状者5%。1995年6月召開的全國新生兒黃疸學術會議上，有關高膽紅素血症的論文23個省市共68篇，共計總結約11610病人，從病因來看溶血或作為第2位(17篇)或第3位(18篇)，所以看來溶血是常見原因，而溶血中又以ABO血型不合占第1位。國內自1994年至今文獻中有較多對新生兒溶血病做了血清分析的文章。這些多是輸血雜誌等發表的，數量較大。其中主要為孕產婦的主要有4家，共5971人，在這當中O～A不合的2277人，O～B不合的1858人，前者為後者的1.22倍。他們還做了抗A抗B的抗體效價，效價高於1∶128時生兒溶血病的發病率就較高。因此做抗體效價對疾病發生與否及臨床對策都有關係。
本症第1胎髮病佔40%～50%，因為O型婦女在孕前常已受其他原因的刺激［如腸道寄生蟲感染，注射傷寒菌苗、破傷風或白喉類黴素，它們具有A及(或)B血型物質，某些植物亦具有A、B血型物質］使機體產生IgG抗A、抗B抗體，懷孕後這類抗體通過胎盤進入胎兒體內可引起溶血，雖然母嬰ABO血型不合很常見，但真正發生AB0血型不合溶血病要少得多，這是因為：①IgG抗A或抗B抗體通過胎盤進入胎兒體內後，經血型物質中和、組織細胞的吸附部分抗體被處理掉;②胎兒紅細胞A或B抗原位點少，僅為成人的1/4，抗原性較成人弱，反應能力差，故發病較少。
(二)發病機制
血型是人體的一種遺傳性狀，像人體的許多其他性狀一樣受染色體上的基因控制。目前已經發現的人類血型抗原有400多種，每個血型系統按孟德爾定律獨立遺傳。
胎兒從父方遺傳的紅細胞血型抗原，若為其母所缺乏，這一抗原在妊娠、分娩期間可通過破損的絨毛或通過絨毛上皮裂隙進入母體，激發產生相應的免疫抗體，抗體再通過胎盤進入胎兒體內，與胎兒紅細胞上的抗原結合，可使之凝集破壞而發生溶血。Rh血型不合時，帶有Rh(+)抗原的胎兒紅細胞通過胎盤進入Rh(-)母親的血液，產生相應的血型抗體，此抗體又經胎盤進入胎兒循環，作用於紅細胞而導致溶血。Rh血型不合，胎兒紅細胞經胎盤出血進入母體循環中，被母體脾臟的巨噬細胞所吞噬，需要經相當時間才能釋放出足夠量的Rh抗原，該抗原抵達脾臟淋巴細胞的相應抗原受體而產生Rh抗體，這種初發免疫反應發展緩慢，常歷時2個月以上甚至長達6個月，且所產生的抗體較弱並系不通過胎盤的IgM。由於胎兒紅細胞進入母體較多發生在妊娠晚期或臨產時，故第一胎胎兒分娩時僅處於原發免疫反應的潛伏階段，即使經胎盤出血發生得較早，但因前述原因，一般第1胎的發病率很低。當發生原發免疫後再次懷孕，即使經胎盤出血的血量很少，亦能很快地發生次發免疫，IgG抗體迅速上升，通過胎盤與胎兒的紅細胞結合導致溶血。約有1%的Rh溶血病發生在第1胎，這是由於部分孕婦曾接受過Rh血型不合的輸血，或另有少數Rh陰性孕婦當她尚為胎兒時，由於她的母親是Rh陽性，因此存在血型不合，若此時母親(孕婦)的血有少量經胎盤進入胎兒體內而使之發生了初發免疫反應，這樣當孕婦在第一次妊娠其胎兒是陽性時，只要有少量胎兒血進入孕婦體內即可發生次發免疫反應，產生足夠量的IgG抗體引起發病，這就是所謂的「外祖母學說」。
ABO血型不合多見於母親為O型，具有免疫性抗A及抗B抗體，胎兒多數是A型，特別多見於A1型，其次為A2型及B型。理論上倘若母親為A型或B型，與胎兒血型不合，也會使胎兒發病，但實際上極少發生。多見於O型母親的原因是其抗A、抗B免疫抗體比B型的抗A效價，及A型的抗B效價為高;並且O型的抗A、抗B抗體主要是IgG，而A型的抗B及B型的抗A抗體主要是IgM，IgG抗體為不完全抗體，分子量較小，能通過胎盤，而IgM抗體是完全抗體，分子量較大，不能通過胎盤。ABO血型不合可於第1胎髮病。ABO血型系統同時存在d然抗體與免疫抗體。免疫性抗A或抗B抗體產生的原因尚未完全明了，目前認為可能是：①母體與胎兒ABO血型不合，胎兒紅細胞經胎盤出血進入母體，使母體免疫所致。②在自然界中存在A或B型抗原物質(如食物、細菌等)。它可以引起人體發生免疫，而產生此種抗體。③非特異性刺激如注射破傷風類毒素、傷寒、副傷寒疫苗等可刺激人體產生此種抗體。由於母親在妊娠之前可有此種抗體存在，因此，ABO溶血病常於第1胎即發病。正常人血清中的血型抗體為d然抗體，這種抗體不是由於A或B血型抗原的刺激而產生的，它是IgM。d然抗體與免疫抗體的性質不同：①前者是一種完全抗體，而後者是一種不完全抗體。②人體分泌的A或B血型物質只能中和自然抗體，而不能中和免疫抗體。③只有免疫抗體能通過胎盤並導致新生兒溶血病。免疫抗體進入胎兒循環後，與相應的胎兒紅細胞表面抗原位點結合，覆蓋抗體的紅細胞主要在脾臟內被破壞和清除，因而造成溶血。體內這一溶血過程不需要補體參與。由於新生兒的紅細胞膜具有A或B抗原位點較少的特點，因而與其紅細胞結合的免疫抗體數量亦較少，故ABO溶血病的病情大多較Rh溶血病為輕。
母兒ABO血型不合的症状
ABO溶血病的症状輕重差別很大。多數病情不重，最早出現的症状是黃疸，一般在出生後24～48h內出現，3～7天內消退，易被視為生理性黃疸而漏診，有的僅在晚期出現貧血。重症可發生死胎、重度黃疸，或重度貧血，但與Rh溶血病相比，不論是黃疸程度、貧血輕重、肝脾大小和膽紅素腦病發生率等都比較輕。
1.妊娠期診斷
(1)病史：以往有死胎、流產、早產或新生兒出生後很快死亡或於出生後24～36h內出現膽紅素腦病者，應及時想到並懷疑有母兒血型不合，並應做進一步檢查。
(2)血型檢查：孕婦及其丈夫均須做血型檢查。如丈夫為A型、B型或AB型而孕婦為O型，可能發生ABO血型不合。如丈夫為Rh陽性，孕婦為Rh陰性，可能發生Rh血型不合。發生新生兒溶血病時，要對母兒分別進行ABO及Rh血型鑒定。典型的Rh溶血病，母兒ABO血型常相同，母為Rh陰性，兒為Rh陽性，有時由於抗D抗體太多，將新生兒紅細胞幾乎全部覆蓋，可能誤將Rh陽性紅細胞判為Rh陰性。新生兒父親為Rh陽性，如母兒D抗原性相同，應注意是否為Rh系統中其他抗原(如E、C或c等)或其他少見血型抗原所致的同種免疫性溶血性貧血。
(3)抗體檢測：如孕婦血清學檢查陽性，說明已被致敏，應定期測lgG抗體效價。孕28～32周，每2周測1次;孕32周以上則每周測1次。Rh血型不合IgG抗體效價>1∶32，ABO血型不合IgG抗A(B)效價>1∶128，胎兒可能發生溶血病。不過，抗體效價僅做參考，因效價高低和胎嬰兒的發病及病情嚴重程度並不一定成正比，因為溶血病的發生還取決於胎盤對抗體通透的屏障作用;胎兒的保護性機制，即胎兒對溶血病的耐受能力等。
①孕婦血清學診斷方法：取孕婦血液6ml(5ml自凝血，1ml抗凝血)。另取丈夫血液2ml，加入抗凝管內。母兒血型不合時，血清中的抗體有完全與不完全兩種。後者能通過胎盤進入胎兒體內，故測定孕婦血清中的不完全抗體及其效價，對估計胎兒情況有臨床實用意義。
A.鹽水凝集試驗：檢查血清中是否含有完全抗體(IgM)。血清完全抗體與紅細胞抗原在生理鹽水中出現凝集。
B.膠體介質試驗：檢查血清中是否含有不完全抗體(IgG)。血清不完全抗體與紅細胞抗原在膠體介質中出現凝集。
C.木瓜酶試驗：用木瓜酶處理紅細胞後，再與血清不完全抗體結合，可在生理鹽水中出現凝集。
D.直接或間接抗人體球蛋白試驗(Coomb試驗)：凡表面結合不完全抗體的紅細胞稱為致敏紅細胞。人體球蛋白是一種抗原，用以免疫動物可產生抗人體球蛋白血清。抗人體球蛋白血清可與致敏紅細胞表面的球蛋白抗原發生特異性反應而出現凝集。直接法用以檢測新生兒的紅細胞上有無IgG抗體吸附，亦即該紅細胞是否已被致敏;間接法用以檢測孕婦血清中有無IgG抗體存在。如有凝集即為陽性，再將血清經倍數稀釋，從出現凝集的最大稀釋倍數得出抗體效價。
②新生兒血清學檢查：取臍血6ml，其中5ml不加抗凝劑，1ml加抗凝劑，作下列3項試驗：
A.直接Coomb試驗。
B.抗體釋放試驗。此法是解決患兒紅細胞的遮斷問題，通過釋放試驗，使新生兒紅細胞上的Rh抗原釋放出母體IgG抗體，以便正確鑒定患兒的Rh血型。
C.游離抗體檢查。用標準紅細胞檢測血清中有無游離的IgG抗體。
(4)B型超聲檢查：如胎兒有嚴重溶血，B型超聲檢查可顯示典型的水腫兒狀態。胎兒腹腔、胸腔均可見積液;胎兒頭顱可見雙重光環(頭皮水腫)、心臟擴大、肝脾大;胎盤實質內光點甚少(胎盤水腫增厚且大)。但輕度溶血時，則無以上典型表現。
(5)羊水檢查：在B超監護下抽羊水，用分光光度計分析羊水中膽紅素吸光度。膽紅素於450nm處吸光度差(△OD450)，>0.06為危險值，0.03～0.06為警戒值，<0.03為安全值。亦可測定膽紅素含量，孕36周以上膽紅素正常值為0.513～1.026μmol/L(0.03～0.06mg/dl)，如增加至3.42μmol/L(0.2mg/dl)，則提示胎兒有嚴重溶血。
①羊膜腔穿刺的指征：指征應嚴格掌握，對過去有新生兒溶血症分娩史，且本次妊娠孕婦抗體效價又高，則檢查羊水中膽紅素含量，可確切了解胎兒的溶血程度，以便及時採取對策。羊膜腔穿刺的時間，一般最早在妊娠30～32周開始，必要時每2周重複1次。對過去新生兒溶血症發病早或死胎髮生早者，亦可酌情提前做羊膜腔穿刺，一般可在前次終止妊娠孕周的前4周進行。
②羊水中膽紅素含量與胎兒情況的關係：Liley根據數百例羊水膽紅素測定，繪圖說明羊水中膽紅素光密度與孕周的關係。圖分3個區帶，然後將羊水在波長450nm處的光密度讀數，減去基線的光密度讀數，落在半對數表的相應的孕周上。處於第一區帶則很少或不發病，處於第二區帶或接近第三區帶，則為中度新生兒溶血症，處於第三區帶說明胎兒有嚴重溶血，如近期內(7天)不終止妊娠很可能死亡。有人認為其診斷準確率達94.4%，但一次測定不足為憑。應於數天內重複穿刺，如高值不變或繼續升高，提示診斷可靠性強。
③羊膜腔穿刺的注意點：首先應在B超下做胎盤定位，盡量避開胎盤穿刺，以減少胎兒、母體不必要的出血。如穿出的羊水混有血液，可影響化驗結果的正確性，因胎兒血中膽紅素含量較羊水中含量大25倍，故穿刺應準確無誤。羊水取出後，應立即放入棕色小瓶，或以黑紙或錫紙包裹的試管中，減少或避免光照。如抽出的羊水呈深黃色，提示膽紅素含量很高，應採取適當措施。
(6)少見血型不合的診斷：少見血型不合所致新生兒溶血病的診斷須符合下列條件：①新生兒Coomb試驗陽性且有溶血性貧血;②母兒Rh及ABO血型相符;③母親Coomb試驗陰性，可排除自身免疫抗體所致的新生兒溶血病;④新生兒血清或紅細胞釋放出對抗其本身少見血型抗原的IgG抗體。如第④項無條件檢查，在新生兒溶血病臨床表現的基礎上，加上前三項，亦可預診為少見血型抗原所致的新生兒溶血病。目前已發現能引起新生兒溶血病的少見血型有：Duffy、Kell、Kidd、MNSs、TJa、Lua(稀有)、Dia等。
2.產後診斷 對有早發性黃疸的新生兒、水腫兒，出生前未明確診斷者，出生後診斷的主要依據是血清特異性免疫抗體的檢查。①檢查新生兒及產婦血型，以確定有無AB0或Rh血型不合。②檢查嬰兒紅細胞是否被致敏，抗人體球蛋白試驗直接法陽性說明嬰兒紅細胞被血型抗體致敏。並可做釋放試驗以了解是哪種Rh血型抗體。③檢查嬰兒血清中有無血型抗體存在及其類型，將嬰兒血清與各標準細胞(CCDee，ccDEE，ccDee，Ccdee，ccdEe，ccdee)做抗人體球蛋白間接試驗。若一患兒血清與上述各標準紅細胞做抗人體球蛋白間接試驗結果CCDee，ccDEE，ccDee，ccdEe組發生凝集(陽性)而Ccdee，ecdee組陰性，則可判斷該患兒血清無抗C、抗c及抗e抗體。ccDee，ccdEe組陽性分別表明有抗D抗E抗體，則CCDee，ccDEE組凝集亦因含D、E抗原有關。④檢查母體血清中有無血型抗體存在，做間接抗人體球蛋白試驗可以證實。
同時新生兒應做下列檢查以判斷有無新生兒溶血症：①血紅蛋白<140g/L(臍血)，網織紅細胞>6%，有核紅細胞>2%～5%;②臍血膽紅素>51μmol/L(3mg/dl)，出生後72h>342μmol/L(20mg/dl)，已達危險值，則有新生兒溶血的可能，須進一步觀察黃疸發展的情況，並採取相應措施。
母兒ABO血型不合的診斷
母兒ABO血型不合的檢查化驗
1.血型 孕婦及丈夫均應做血型檢查。
2.孕婦血清學檢查 陽性。
3.新生兒血清學檢查 取臍血做：①Coombs試驗陽性;②抗體釋放試驗;③游離抗體檢查。
母兒ABO血型不合的鑒別診斷
主要與Rh溶血病相鑒別。
一般來說，ABO血型不合的黃疸較輕，貧血不太嚴重，紅細胞呈球形，膽紅素72h內較少超過205μmol/L(12mg/dl)。Rh血型不合者一般臍血血紅蛋白<140g/L，膽紅素>68μmol/L(4mg/dl)，出生後24h出現黃疸，貧血嚴重者明顯蒼白，或伴有心衰症状，有核紅細胞增多明顯，可達20%～100%。臨床症状隨溶血進展而加重，約25%由於溶血嚴重而成為死胎或水腫胎兒。但有時重型ABO溶血很像Rh溶血症，而輕型Rh溶血又似ABO血型不合，應加以區別。據報導尚有1%母兒血型不合是由少見血型引起的，如母兒ABO及Rh血型相同，而新生兒有早發黃疸，且Coomb試驗陽性者，應考慮到少見血型引起的溶血症。
母兒ABO血型不合的併發症
母兒ABO血型不合的預防和治療方法
預防：溶血病的發病，需要母體先後兩次接觸抗原，才能產生足夠量的抗體使胎兒受累發病。首先了解孕婦是怎樣致敏的，當母親是Rh陰性時，胎兒的Rh陽性紅細胞主要是在分娩過程中，由於胎盤的損傷孕期胎兒紅細胞通過胎盤滲漏進入母體，不過機會少，數量小，進入母體的Rh陽性紅細胞逐漸聚集在脾臟中，被該處的吞噬細胞所吞噬，但需要相當長時間才能釋放足夠的Rh抗原，刺激免疫活性細胞產生抗體。開始產生的抗體是IgM，不能通過胎盤，但不久即產生IgG抗體，可以通過胎盤至胎兒。第一次產生抗體的速度慢，數量少，且經過一段時間後即停止增長。但在產生抗體的同時出現免疫記憶細胞，且永久存在，整個過程至少需要8～9周或6個月，此時該婦女已致敏。一旦致敏，就不能再恢復到未致敏狀態，至該婦女第2次再懷孕Rh陽性胎兒時，抗原再次進入母體後則引起強烈反應，此時產生抗體速度快，數量多，這種情況多發生在第2次懷孕分娩過程中，即母親需二次接觸抗原才會使新生兒發生溶血病。因此，預防Rh陰性婦女發生致敏，必須在第1次分娩Rh陽性新生兒後立即進行。故在第1次接觸Rh陽性時即應注射抗D球蛋白。於第1次分娩Rh陽性新生兒後72h內肌內注射抗Rh(D)IgG 300μg，輸血時抗Rh(D)IgG劑量可按20μg/ml血計算。產前預防劑量一般主張300μg，若為流產，孕齡不滿12周注射50μg，>12周注100μg，28周200μg，然後按照每毫升胎兒血液完全被中和需注射抗D抗體10～25μg計算，以求合適的劑量。對未致敏的Rh陰性婦女，在孕28周時可加註Rhogam300μg，分娩Rh陽性新生兒後72h再加註300μg。對有ABO溶血病史的孕婦，用活血化瘀中藥可取得一些預防效果。
母兒ABO血型不合的中醫治療
一、辨證選方
1.濕熱內蘊。
方藥：茵陳蒿湯加味：茵陳20g，炒山梔、菟絲於、川斷各15g。當歸、白芍、党參、大黃各10g，生甘草6g。脾虛者加炒白朮10g;陰道出血者加苧麻根、阿膠各15g;腰痛明顯者加桑寄生20g。
2.氣滯血瘀
治法：活血養血安胎。
方藥：當歸芍藥散加減;當歸12g，茯苓12g，白朮12g，白芍15g，菟絲子30g，丹皮15g，党參10g，黃芩12g，香附6g，砂仁5g。
二、專方驗方
1.茵陳湯：茵陳15g，黃芩9g，制大黃3g，甘草1.5g，製成沖劑，每日～3次，每次 袋，從確診即用，直至分娩為止。對出生後發生高膽紅質血症的新生兒，每日糖水沖服1包，共3～6天，有較好治療作用。
2.益母活血化瘀方：益母草500g，當歸、川芎 250g，白芍240g，廣木香12g，諸藥共研細末，煉蜜為丸，每丸9g，孕17周始服用直至分娩，每日～3次，每次丸。
三、其它療法
2.灶心土(伏龍肝)16g。研末，水濕潤，塗臍下，適用於各種類型的胎動不安。
四、中藥治療：用茵陳蒿湯(茵陳30g，制大黃6g，黃芩15g，甘草3g)結合辨證加減，自抗體效價升高時起，每天1劑煎服，直至分娩。此方劑有抑制抗A、抗B和抗D抗體的作用。
母兒ABO血型不合的西醫治療
治療：
由於檢驗診斷方法的不斷完善，新生兒溶血病不但在出生後能確診，而且在出生前也大都可以診斷。若能早期診斷並及時採取適當的治療措施，不但可防止胎兒宮內死亡;並可避免出生後膽紅素腦病的發生。
1.妊娠期處理 預防死胎為血型不合防治中的關鍵，有以下措施：
(1)以往分娩史、輸血史：凡上一胎有病理性黃疸、貧血、或明確診斷為Rh溶血病者，或為水腫胎兒、死胎者，均應警惕本胎有發生血型不合溶血病的可能。
(2)實驗室檢查：先檢查孕婦血型，若為Rh陰性或O型，應檢查丈夫血型。若夫婦血型不合則測孕婦抗體，此在Rh溶血病尤為重要。第1次測定一般可在妊娠第16周進行，作為抗體基礎水平。然後於28～30周做第2次測定，以後隔2～4周重複1次以監測抗體上升速度。
(3)預防性治療：夫婦血型不合時，應對孕婦加強監護，設法提高胎兒抵抗力及孕婦免疫力。
綜合治療：為提高胎兒抵抗力，於孕早、中、晚期各進行10天的綜合治療。包括25%葡萄糖液40ml及維生素C 500mg每天靜注1次，維生素E 100mg，1次/d，氧吸入1次/d，每次min。預產期前2周開始口服苯巴比妥10～30mg 3次/d，以加強胎兒肝細胞葡萄糖醛酸酶與膽紅素結合的能力，減少新生兒膽紅素腦病的發生。
(4)胎兒宮內監護：定期B超檢查，觀察胎兒發育情況及有無水腫。如疑為溶血病或水腫胎兒，更須密切行B超檢查，並在B超監護下行羊膜腔穿刺，進行診斷與治療。
(5)胎兒宮內輸血：宮內輸血可以挽救一部分嚴重溶血且胎齡過小的胎兒，藉以延長胎齡，直至胎肺成熟，再進行終止妊娠。
①胎兒腹腔內輸血：在孕22～34周間，取與胎兒同型且無抗體的血液50～100ml，在B超引導下，用長針刺入胎兒腹腔內注入。酌情1～4周進行1次。
②臍靜脈輸血：在B超引導下，行臍靜脈穿刺，不僅可取血液檢查胎兒血型，且可通過臍靜脈直接注入血液。
(6)血漿置換術：Rh血型不合孕婦，在孕中期(24～26孕周)，胎兒水腫未出現前，可進行血漿置換術。300ml血漿可降低一個比數的滴定度。此法比直接胎兒宮內輸血，或新生兒換血安全，但需血量較多。
(7)終止妊娠的指征：妊娠越近預產期，抗體產生越多，對胎嬰兒的危害也越大。原則為既防止死胎、又防止因過早終止妊娠而致早產兒死亡。根據過去分娩史、抗體效價滴定度、胎兒胎盤功能，以及參照羊水中膽紅素含量(正常值為0.513～1.026μmol/L，如增加至3.42μmol/L，則提示胎兒有嚴重溶血)及L/S比值等加以綜合考慮，以選擇恰當的終止妊娠日期及方法。
ABO血型不合者，病情較輕時，一般不需提前終止妊娠。如抗體效價達1∶512，提示溶血較嚴重，如胎兒已成熟可考慮提前終止妊娠。妊娠足月或近足月，預測胎兒已成熟，應適時引產，脫離母體的不良環境。
2.分娩期處理 孕婦於預產期前2周提前入院。一般以自然分娩為原則，Rh血型不合需提前終止妊娠者可做剖宮產。臨產後縮短第二產程。分娩後立即斷臍以減少抗體進入新生兒體內。保留臍帶6cm，以1∶1000呋喃西林紗布包裹，外套消毒塑料袋，以備插管換血用。胎盤端臍靜脈采血，做血型、血常規、血細胞比容、網織紅細胞、有核紅細胞計數;另取不凝血5ml做直接Coomb試驗、抗體釋放試驗、游離抗體試驗。Rh血型不合者，於產後72h內給產婦肌注抗D人血丙種球蛋白300μg，以防下一胎髮生胎嬰兒溶血病。
3.新生兒處理 多數患兒可不經特殊治療而自愈。黃疸明顯者，根據血膽紅素情況予以：①藍光療法每天12h，分2次照射;②口服苯巴比妥5～8mg/(kg.d);血膽紅素高者給予25%人血白蛋白靜脈注射1g/(kg.d)，使與游離膽紅素結合，以減少膽紅素腦病的發生;③25%葡萄糖靜脈注射;④貧血嚴重者及時輸血。
預後：
有的資料報導由本病所致死胎佔0.3%，發生重度高膽紅素佔27.2%，在新生兒期死亡佔1.4%，發生膽紅素腦病佔5.9%，提示應對本病的預後重新評價，本病發生於母為O型，子為A或B型者佔95%。黃德珉(1995)的資料O型母親異型妊娠佔27%，在異型妊娠中發病率高達72%，其中出現高膽者為75.9%，遠較過去報導的臨床型僅佔25%為高。黃疸出現時間平均為26.6h，在48h內出現者佔87.6%。伴貧血者佔34.1%，陽性者75.1%，游離抗體陽性者84.8%，釋放試驗陽性者91.5%，以後者最敏感。本組病例均以光療為主，無換血者，部分病例加用誘導劑和腎上腺皮質激素治療，結果早治療組和晚治療組高膽發生率及程度有顯著差異，光療組和加用其他治療組療效無差異，提示本病的防治應從產前開始。
母兒ABO血型不合的護理
胎兒的血型是由母親和父親來決定的。O型血的女性與A型B型或AB型血的男性結婚,婦女懷孕後,如果胎兒的血型與母親血型一樣,則不會出現問題;如果胎兒血型與母親血型不一樣,則可出現胎兒新生兒溶血症，由於血型不同，在流產、引產、分娩等過程中，部分胎兒血液可進入母親血中，刺激母體產生抗胎兒血抗體，該抗體有可通過胎盤進入胎兒體內，引起胎兒、新生兒的紅細胞破壞，造成血溶。ABO血型不合較多見，但後果一般不嚴重，第二胎教少出現，越往後越嚴重。可以造成流產、早產、死胎、胎兒水腫、新生兒黃疸(即腦組織黃疸)，即便存活，將來也可能留下後遺症而智力低下，痴呆或運動障礙。
護理：
新生兒分娩時子宮收縮，大量抗體通過胎盤進入新生兒體內，大量紅細胞遭破壞，產生嚴重貧血。新生兒肝臟，特別是早產兒肝臟不能處理大量膽紅素，故黃疸逐漸發展。當膽紅素過高時，損害中樞神經，最後可發生核黃疸抽搐死亡，故需積極治療。
(一)強的松2.5毫克，每日3次，以促使肝葡萄糖醛酸酶成熟，促進葡萄糖醛酸與間接膽紅素結合成為不能通過血腦屏障的直接膽紅素，以減少核黃疸發生;
(二)每日靜脈輸入25%白蛋白10毫克/千克體重，或稀釋於5%葡萄糖溶液中緩滴;
(三)口服葡萄糖水有利於間接膽紅素轉變為直接膽紅素;
(四)苯巴比妥，每日5毫克/千克體重，分3次口服，共5～7天，亦有肝酶誘導作用;
(六)光照療法，用藍色熒光照射新生兒全身，能促進間接膽紅素氧化分解成水溶性，並從膽汁排出，簡便有效，現臨床應用較多;
(七)換血輸血，近年來由於治療上的進展需換血的患兒已較少見。
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