新生兒B鏈球菌感染

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新生兒期因B鏈球菌(group B streptococci,簡稱GBS)感染引起的疾病新生兒B鏈球菌感染。B鏈球菌與圍生期感染關係密切,20世紀70年代已證明是新生兒敗血症腦膜炎的一個重要病原。

目錄

新生兒B鏈球菌感染的病因

[發病原 鏈球菌

(一)形態染色

球形或卵圓形,直徑0.6~1.0um,呈鏈狀排列,短者4~8個細菌組成,長者有20~30個細菌組成。幼齡培養物大多可見到透明質酸形成的莢膜。無芽胞,無鞭毛革蘭氏染色陽性

(二)培養特性

需氧或兼性厭氧,有些為厭氧菌。營養要求較高。普通培養基中需加有血液血清葡萄糖等才能生長。最適溫度37℃,最適PH7.4~7.6,血瓊脂平板上形成灰白、光滑、圓形突起小菌落,不同菌株有不同溶血現象

(三)生化反應

能發酵簡單的糖類,產酸不產氣。一般不分解菊糖,不被膽汁或1%去氧膽酸鈉所溶解。這兩種特性用來鑒定甲型溶血型鏈球菌和肺炎球菌

(四)抗原結構

主要有三種:

1.核蛋白抗原或稱P抗原,無特異性,各種鏈球菌均同,與葡萄球菌有交叉。

2.多糖抗原或稱C抗原系統族特異性抗原,是細菌壁的組成成份。對人致病的90%屬於A族,其次為B族,其它族少見。

3.蛋白質抗原或稱表面抗M、R、T、S等四種不同性制質的抗原組份,具有型特異性。是鏈球菌細胞壁的蛋白質抗原,位於C抗原外層,同族鏈球菌可根據表面抗原不同進行分型,如A族鏈狀菌可據此分為60多型。

(五)分類

1.根據對紅細胞的溶血能力

(1)甲型溶血性鏈球菌(α-Hemolytic streptococcus),菌落周圍有1~2mm寬的草綠溶血環,稱甲型溶血或α溶血。這類鏈球菌亦稱草綠色鏈球菌(Streptococcus viridans)。此類鏈球菌為條件致病菌

(2)乙型溶血性鏈球菌(β-Hemolytic streptococcus)菌落周圍形成一個~4mm寬,界限分明、完全透明的溶血環,完全溶血,稱乙型溶血或β溶血。這類細菌又稱溶血性鏈球菌(Streptoccus hemolyticus),致病力強,引起多種疾病

(3)丙型鏈球菌(γ-Streptococcus),不產生溶血素,菌落周圍無溶血環,故又稱不溶血性鏈球菌(Streptococcus non-hemolytics),一般不致病。

2.根據抗原結構分類

按C抗原不同可分類A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T等18個族。對人致病的大多屬於A族。B族又稱為B鏈球菌(group B streptococci,簡稱GBS)。

3.根據對氧需求分類 又可分為需氧、兼性厭氧和厭氧三大類鏈球菌。

(六)抵抗力

抵抗力,55℃可殺死大部分鏈球菌,對一般消毒劑敏感,在乾燥塵埃中可存活數日,對青黴素紅霉素氯黴素四環素等均敏感,耐藥性低。

[發病機制]

A早髮型感染

1.羊膜破損:羊膜早破<19h的發生率為0.7‰,≥30h者為18.3‰。由於低出生體重兒防禦機制不成熟,母親帶菌多,GBS引起局部羊膜炎,羊膜自該處破裂而誘發早產

2.羊膜完整:羊膜完整者胎兒也可受感染,羊膜液含有較低水平的型特異GBS抗體補體吞噬細胞和其他非特異性防禦成分,是很好的GBS培養基,胎兒吸入受感染的羊水,可導致胎兒和以後新生兒肺炎菌血症敗血症休克

血清GBS特異莢膜多糖抗體IgG水平>2µg/ml時,可加強白細胞調理吞噬作用,並能殺死GBS。未成熟兒缺乏來自母體的型特異抗體,易發生GBS感染,一旦發生,可使未成熟兒本來已有的調理吞噬作用的缺陷進一步受累。

B晚髮型感染

發病與患兒早期帶菌有關,當發生呼吸道感染時,破壞了黏膜屏障,GBS便乘虛繁殖,產生大量GBS Ⅲ型莢膜多糖抗原,或母親自身抗體減少等原因。GBS骨髓炎的發病是由於早髮型GBS菌血症,雖無症状,但可將細菌接種入受傷的骨骼(肱骨)中,而後引起局限性的骨髓炎,患兒可無全身症状。由於患兒已產生少量抗體,血中Ⅲ型特異IgG抗體升高,可使感染局限於干骺端

新生兒B鏈球菌感染的症状

1.早髮型 早髮型可在出生時發病,尤其是早產兒,在生後6~12h發病,足月兒則晚至24h以後。

感染輕者症状表現:為無症状的菌血症肺炎則與肺透明膜病不易鑒別。

感重染輕者症状特徵:是嚴重的圍生期窒息(合併肺炎、昏迷休克)、敗血症休克或持續胎兒循環。呼吸道症状明顯包括青紫、呼吸暫停、呼吸急促鼻扇三凹征等,胸片有網狀顆粒影(50%)、肺斑點浸潤(30%),少見胸膜滲出肺水腫、心大和肺血增多

敗血症無局限病灶者佔30%~40%,腦膜炎佔30%(多為Ⅲ型),肺炎佔30%~40%,菌血症在3種表現中均有。有腦膜受累者可有驚厥嗜睡、昏迷、拒奶、前囟凸等,但不能依據臨床來診斷,凡疑有早發或晚發新生兒敗血症者均應做腰穿。

2.晚髮型感染 常發生於生後5天~16周,可由產時垂直傳播院內感染或其它因素所致,90%為Ⅲ型GBS。常為隱匿性發病。

最初表現為腦膜炎症状,如發熱昏睡嘔吐囟門張力大等,其它尚可有膿毒血症關節炎蜂窩組織炎骨髓炎及無症状菌血症等。LOD受感染者多為有產科併發症的早產兒,發病率為足月兒的7倍,因膿毒血症死亡者高達90%,足月兒在5%以下。

3.複發疾病(recurrentdisease):指新生兒GBS菌血症、腦膜炎等治癒後,經過一段時間間隔發生了與GBS有關的新的臨床疾病,並從血液腦脊液腦室液中找到GBS。發病高峰在生後90天內,發生率在0~8.8%。Chua等6年的研究表明,約6%的早發疾病和4%的晚發疾病會複發。複發疾病常為菌血症或菌血症合併腦膜炎。原因有:

(1)新生兒口腔GBS感染引起母親乳頭炎,繼而引起複發感染。

(2)外源不同血清型GBS的侵入,稱為重複感染,可為院內感染。

(3)GBS初次感染所用抗生素療程短,劑量小,未達殺菌濃度,停藥後同型細菌反跳。

(4)Ⅲ型GBS可長期存在於粘膜表面,早產兒免疫功能不成熟,使複發感染機會增加。

併發症:早髮型可見窒息、持續胎兒循環、胸膜炎、肺水腫、腦膜炎腦室膜炎。晚髮型可並發骨髓炎、泌尿系感染等。

根據病史和臨床表現特點,結合實驗室檢查來確診。

新生兒B鏈球菌感染的診斷

新生兒B鏈球菌感染的檢查化驗

A實驗室檢查

1.細菌抗原檢測:近年用於GBS檢測的有乳膠微粒凝集試驗(LA)、協同凝集試驗(COA)、對流免疫電泳試驗(CIE)及酶聯免疫試驗(ELISA)等,前兩種國外均有商品試劑盒出售。GBS全身感染時抗原檢測陽性率可達50%~80%,甚至100%。

2.細菌學檢查:GBS對培養基要求較高,肉湯選擇性培養基可顯著提高陽性率,是明確GBS的基本手段。首選SMB或Lim肉湯選擇性培養基。由菌落形態、溶血特性、顯微鏡下所見及生化反應可以確定鏈球菌,採用族和型特異性血清進行免疫學試驗可最後確定GBS。中國已有自製抗血清用於鑒定GBS。Field採用陰道分泌物塗片進行革蘭染色快速診斷GBS,診斷符合率較高,有一定實用價值。

3.分子生物學檢查:有人用脈衝場凝蝕電泳法(PFGE),限制性酶切片段長度多態性分析(RFLP),核酸探針法及核酸內切酶法等檢測GBS,均取得較好的效果,但均未能應用於臨床。

4.特異性抗體檢測:免疫熒光抗體檢測培養6小時的標本,敏感度和特異度分別為49%和99%,陽性預測值和陰性預測值分別為89%和92%,標本直接檢查敏感度較低。

B其它輔助檢查:

應常規做X線檢查了解心肺情況做腦電圖心電圖檢查,必要時做腦CT檢查,B超等檢查。

相關檢查:

腦脊液

脫氧核糖核酸染色

葡萄糖

新生兒B鏈球菌感染的鑒別診斷

早髮型的鑒別診斷包括:肺透明膜病羊水吸入症候群、持續胎兒循環、敗血症(經產道的大腸埃希桿菌、單純皰疹感染)、代謝性疾病(低血糖高氨血症)、解剖異常(先心病、膈疝)或其他原因所致的青紫和敗血症樣表現。

有些情況GBS感染難與肺透明膜病鑒別。肺透明膜病又名特發性呼吸窘迫症候群新生兒呼吸窘迫症候群(respiratory distress syndrome;RDS),系指生後不久由於進行性肺不張而出現的進行性呼吸困難、青紫、呼氣性呻吟、吸氣性三凹及呼吸衰竭;病理上以終末細支氣管肺泡壁上附有嗜伊紅性透明膜為特徵。一般見於早產兒,主要因表面活性物質不足而導致肺不張,故又稱「表面活性物質缺乏症候群」它是引起早產兒早期呼吸困難及死亡的最常見原因。

如Apgar評分低、生後第1天有休克呼吸暫停、早破水、心大、胸膜滲出、病情惡化快等。足月兒GBS感染如同時有低氧、低血壓粒細胞減少、呼吸暫停等,則可發生持續胎兒循環。

新生兒B鏈球菌感染的併發症

早髮型可見胸膜炎肺水腫窒息腦膜炎腦室膜炎,還可見持續胎兒循環。

持續胎兒循環:新生兒持續性肺動脈高壓即持續胎兒循環,是由於肺動脈痙攣導致肺血流的嚴重減少而回復到胎兒循環。

如同在胎兒期,當嬰兒發生新生兒持續性肺動脈高壓時,血流通過開放的卵圓孔,或通過持續開放的動脈導管,或二者兼有,從右向左分流。右向左分流導致嚴重的缺氧,即使給嬰兒吸入100%的氧氣也不能緩解。

晚髮型可並發骨髓炎泌尿系感染等。

新生兒B鏈球菌感染的預防和治療方法

[預 防]

菌苗預防:GBS型特異抗原為其莢膜多糖,提純的Ⅰa、Ⅱ、Ⅲ型可用作菌苗,孕婦在妊娠30周若證實無GBS抗體者,經注射Ⅲ型GBS菌苗後,孕婦和新生兒臍血均可產生抗體,但多糖抗原對孕婦只有54%有免疫反應。新生兒的抗體可持續1~2個月。

孕婦預防:對高危帶菌孕婦合併早產發熱、早破水(大於12h),或疑似絨毛膜羊膜炎者,選擇性藥物治療,可有效地預防新生兒的早發感染

在妊娠26~28周時檢查孕婦是否GBS帶菌,對帶菌者分娩時用氨苄青黴素靜脈治療(首劑2g,以後每4小時用1g),可減少新生兒的帶菌和感染。

另一方法是產婦臨產時用快速抗原檢測法(在5h內出結果)來檢查產道GBS,對帶菌多者用氨苄治療。

新生兒預防注意:在出生時肌注青黴素用來預防並不適宜,因為50%的嬰兒已在宮內受感染,出生時或生後6h內即有症状,經對照觀察在預防菌血症和減少死亡方面均無效,除非在雙胎中一個已受感染而用於另一個無症状者。

[預後]

1早發和晚發腦膜炎合併症病死率較低(10%~20%),影響腦膜炎死亡的因素包括休克昏迷腦脊液蛋白超過3000mg/L(300mg/dl),驚厥難以控制、粒細胞減少等。

2早髮型GBS的病死率是10%~40%,極低出生體重兒粒細胞絕對值<1500、Apgar評分低、低血壓呼吸暫停、持續胎兒循環伴嚴重青紫、抗生素使用過晚等,則病死率最高。持續胎兒循環若用體外膜肺治療者病死率明顯下降。

3神經發育障礙佔15%~25%,包括輕度智力低下皮質輕度萎縮癲癇語言發育遲緩和其他的學習困難等。

此外,神經系統嚴重後遺症佔20%~30%,包括智力低下、癱瘓、驚厥反覆發作難以控制,視丘下功能障礙皮質盲腦積水耳聾偏癱等。

新生兒B鏈球菌感染的西醫治療

[治 療]

1殺菌治療

GBS對青黴素敏感,可作為首選藥,實驗室中青黴素和慶大對GBS有協同作用,有的作者認為臨床上氨苄西林(氨苄青黴素)和慶大黴素連續使用可見好轉,甚至腦脊液變為無菌。罕見耐藥(4%~6%),其最小抑菌濃度較敏感菌(0.01~0.4µg/ml)大16~32倍,耐藥者可能與治療過晚和反覆感染有關。

用藥:GBS腦膜炎的治療是青黴素每天30萬U/kg,氨苄西林(氨苄青黴素)每天300mg/kg。治療48h後再查腦脊液是否仍有細菌(90%在36h內無菌),若仍有細菌生長,有的作者建議繼續青黴素(或氨苄西林)加慶大黴素持續治療2~3周,或提示有硬膜下積膿腦膿腫腦室炎硬腦膜竇化膿栓塞

GBS對萬古黴素半合成青黴素、頭孢三代和β內醯胺類抗生素等均有效,但不能證明比青黴素和氨苄西林(氨苄青黴素)更好。

2複發治療

比較罕見,可在治療後2~43天(平均16天)發生,由於療程過短(菌血症<10天,腦膜炎<14天)劑量小所致。因為抗生素治療不能消滅黏膜帶菌,以前的感染不產生保護性抗體。複發感染可來自母親乳腺炎新生兒腦膿腫或心內膜炎等。若用大劑量青黴素,重複治療,療程長,仍可有效。

3併發症治療

治療GBS感染時,應同時治療合併症,如低氧、休克、DIC、驚厥顱內壓增高抗利尿激素分泌異常症候群等。

新生兒B鏈球菌感染吃什麼好?

在服用抗生素期間可以每天喝一杯酸奶。酸奶中含有的雙歧桿菌不僅可以減輕抗生素的副作用,還能促進消化。服用抗生素的患者可多吃含維生素B族的食物,如黃豆、瘦肉、綠葉蔬菜等,緩解服藥引起的不良反應

服用抗生素後不能吃水果,特別是味酸的水果會大大降低藥效,結果延誤了治療,造成嚴重後果。口服抗生素類藥物,一般通過胃腸溶解吸收。而大多數水果(如蘋果,杏,櫻桃葡萄橙子,橘子,獼猴桃等)含有大量的檸檬酸,蘋果酸,酒石酸等酸味成分,這些果酸的溶解性極強,進入胃腸道後會破壞抗生素的穩定性,促進抗生素溶解和分解,使藥效大打折扣。口感越酸的水果,對抗生素藥效的影響越大。因此,口服抗生素後2小時內盡量不吃水果,也不要喝果汁。

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