吸入症候群

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簡介(概述)：吸入症候群根據吸人物的不同，分為羊水吸入、胎糞吸入及乳汁吸入三種情況。這裡主要概述胎糞吸入症候群。

吸入症候群的原因

病因：(一)發病原因

1.宮內窘迫大量羊水胎糞吸入可以在產程未發動時、產生啟動和分娩階段。一般認為MAS與胎兒宮內窘迫相關，當胎兒在宮內或分娩過程中發生窒息和急性或慢性低氧血症時，體血流重新分布，腸道與皮膚血流量減少，致使腸壁缺血痙攣、肛門括約肌鬆弛而排出胎糞。活產兒中胎糞污染羊水的發生率約為12%～21.9%。缺氧對胎兒呼吸中樞的刺激使呼吸運動由不規則而逐漸發生強有力的喘息，將胎糞吸入鼻咽及氣管內;而胎兒娩出後的有效呼吸，更使上呼吸道內的胎糞吸入肺內。過期產兒由於腸道神經系統成熟度和腸肽水平的提高以及胎盤功能不良，發生MAS可能性比足月兒增加。

2.胎兒的成熟情況目前資料並不完全支持MAS與胎兒宮內窘迫的相關性，從胎兒心率變化、Apgar評分、胎兒頭皮血pH值等指標與羊水胎糞污染並不呈現相關。但根據MAS隨胎齡危險性增高看，提示宮內胎糞排出與胎兒副交感神經發育成熟及對於臍帶受壓迫後的反射性調節有關，而且胎糞排出也反映了胎兒消化道的發育成熟帶來的自然現象。在胎兒受到刺激時(受擠壓、臍帶結、窒息、酸中毒等)，胎兒肛門括約肌鬆弛並排出胎糞入羊水中，同時反射性開始深呼吸，將污染的羊水及胎糞吸入氣道和肺內。

3.產程中胎兒窘迫正常情況下，肺內分泌液保持肺液向羊膜囊流動，胎兒宮內呼吸運動的實際幅度非常小，即使出現少量胎糞進入羊水並不會被大量吸入肺內。但在妊娠後期隨羊水減少、產程發動開始刺激胎兒等因素，可能表現為胎兒出現窘迫的跡象而吸入肺內。

(二)發病機制

1.氣道阻塞和肺內炎症進入氣道的黏稠的胎糞顆粒可以完全阻塞支氣管，造成機械性梗阻，導致肺葉或肺段不張。肺泡通氣-血流灌注平衡失調;小氣道內的活瓣性阻塞更易導致氣胸、間質性肺氣腫或縱隔氣腫，加重通氣障礙，產生急性呼吸衰竭。胎糞內膽酸、膽鹽、膽綠素、胰酶、腸酸等的刺激作用，以及隨後的繼發感染均可引起肺組織化學性、感染性炎症反應，產生低氧血症和酸中毒。當氣道部分阻塞時因氣道壓力高，使氣體進入外周肺泡較容易，而排出氣體壓力較低，使氣道部分阻塞成為完全阻塞，外周肺泡氣體滯留導致肺氣腫。肺組織過度膨脹時表現為肋間飽滿、下壓橫膈等徵象。在大小氣道內的胎糞，可以刺激黏膜，產生炎症反應和化學性肺炎。

2.通氣和換氣功能障礙出生後復甦搶救時如果氣道內的胎糞沒有及時吸引清除，會逐漸向小氣道及外周肺組織內移動，進入肺泡的胎糞則可以抑制肺表面活性物質，導致局部肺泡萎陷。肺部在以上原因的綜合影響下，通氣和換氣功能出現障礙，表現為持續低氧血症、高二氧化碳血症和酸中毒等，嚴重時出現肺動脈高壓。進入肺泡的胎糞顆粒可以立即被肺泡巨噬細胞吞噬和消化。

3.透明膜形成由於MAS往往伴有產前、產時和產後的缺氧，可能在生後早期肺部的病理損傷方面起更大的影響。氣道和肺泡上皮細胞可以因缺氧而變性、壞死、脫落，肺泡內有大量滲出和透明膜形成。

4.肺動脈高壓與急性肺損傷宮內低氧血症會引致肺血管肌層肥大，成為肺血管阻力增高的原因之—;圍生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症則使肺血管收縮、發生持續肺動脈高壓症(persistent pulmonary hypertension ,PPH)，出現心房或導管水平的右向左分流，進一步加重病情。近年研究證明MAS可引起肺血管內皮損傷，並可使肺泡Ⅱ型細胞受損、肺表面活性物質減少，出現肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺損傷表現，形成肺水腫、肺出血，使缺氧加重。

吸入症候群的診斷

診斷：患兒病情輕重差異很大，按缺氧損害的嚴重程度和胎糞污染羊水吸入的量及黏滯度而不同。吸入較少者出生時可無症状;大量吸入胎糞可致死胎或生後不久死亡。

1.胎糞污染胎糞污染羊水，若患兒在宮內暴露於胎糞污染的羊水時間>4～6h，出生時全身皮膚、指趾甲和臍帶被染成黃綠色或深綠色。

2.呼吸窘迫多數患兒常在生後數小時出現呼吸急促(呼吸頻率>60次/min)、呼吸困難、發紺、鼻翼扇動、呻吟、三凹征。由於胎糞污染羊水的嚴重程度不一，呼吸窘迫的程度亦可輕重不一，一般病例常在出生後4h內出現。輕度者僅表現為暫時性呼吸困難，往往能自愈。較重者存在呼吸困難和青紫，但需吸入40%氧氣即能維持正常的PaO2和PaCO2。嚴重者可在生後數分鐘內死亡或生後數小時內出現嚴重呼吸困難和青紫，一般氧療無效，需要機械通氣等綜合治療。一些患兒開始時可僅表現輕度呼吸窘迫，但是幾小時後可因化學性肺炎而致病情惡化。

3.氣道阻塞至桶狀胸稠厚的胎糞污染的羊水吸入氣道後，可致患兒氣道阻塞或半阻塞。兩肺先常有鼾音、粗濕囉音，以後出現中、細濕囉音。急性氣道阻塞的臨床表現為喘鳴狀呼吸，青紫，必須立即作氣管內吸引。氣道半阻塞的患兒因氣體瀦留而致胸廓前後徑增大呈桶狀胸、呼吸淺促，呼吸音降低或濕囉音和喘鳴。如臨床症状突然惡化則應懷疑發生氣胸，其發生率在20%～50%，當發生氣胸時可突然出現發紺和呼吸困難加重。

4.持續肺動脈高壓部分患兒可並發持續肺動脈高壓(參見持續肺動脈高壓)，因有大量右向左分流，除引起嚴重青紫外，還可出現心臟擴大、肝大等心衰表現。

5.其他嚴重胎糞吸入和急性缺氧患兒常有意識障礙、顱壓增高、驚厥等中樞神經系統症状以及紅細胞增多症、低血糖、低鈣血症和肺出血等。

對MAS臨床診斷主要有下述幾點：

1.宮內窘迫史有宮內窘迫或產時窒息者，可以在出生後1、5、10min進行Apgar評分，低於3分，為嚴重窒息可能。但嚴重MAS者Apgar評分可能在3～6分，與臨床呼吸窘迫程度不成比例相關。

2.分娩時有胎糞污染羊水此為發生呼吸窘迫的重要臨床診斷依據。如果在分娩時有大量胎糞在嬰兒皮膚、指甲、臍帶污染，或從口腔、氣道吸引出胎糞，則對於呼吸窘迫的病因基本可以確定。

3.臨床出現呼吸困難症状一般表現為進行性呼吸困難，有肋間凹陷征。在出生後12～24h，隨胎糞進入外周肺而表現出呼吸困難加重，氣道吸引出胎糞污染的液體。呼吸困難的原因可以是氣道阻塞使肺泡擴張困難，但更由於窒息導致胎兒肺液不能排出和低氧性肺內血管痙攣。體格檢查可以發現胸廓較飽滿等，系肺氣腫的緣故。

4.放射學檢查有胎糞顆粒影、肺不張和肺氣腫等徵象。

5.血氣檢查重症MAS血氣檢查表現為低氧血症和高碳酸血症，可以有嚴重混合性酸中毒，必須依賴經氣道插管和機械通氣。

吸入症候群的鑒別診斷

鑒別診斷： 1. 羊水與胎糞吸入症候群(aspiration of amniotic fluid and meconium syndrome) 占活產新生兒的0.3%～2.0%多見於足月兒和過期產兒。主要是胎兒在出生過程中吸入染有胎糞的羊水，引起窒息呼吸困難等一系列症状。嚴重者發展成呼吸衰竭或死亡。病史中往往有胎兒窘迫產程延長、胎盤功能不全、難產等羊水染有胎糞常為胎兒缺氧的表示，但足月或過期產兒可以有生理的少量胎糞排出於羊水。