慢性腎衰竭

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慢性腎衰竭(CRF)不是一種獨立的疾病，是各種原因引起的腎臟損害進展惡化達終末期的表現，腎功能接近正常人10％左右時，出現一系列症候群。一般有比較長的病程，按其腎功能損害程度分腎功能不全代償期；腎功能不全失代償期又稱氮質血症期；腎功能衰竭期；終末期又稱尿毒症期。

目錄

慢性腎衰竭的原因

一、病 因

慢性腎衰竭病因極為廣泛，幾乎所有腎臟疾患發展惡化都可導致慢性腎衰竭。急性腎衰竭沒有治癒，短時期內又沒有死亡亦可直接過渡為慢性腎衰竭。現將常見原因敘述如下：

1．慢性腎小球腎炎 病情發展惡化到晚期是最常見慢性腎衰竭的原因。

2．間質性腎炎（Interstitial Nephritis）是一組主要累及腎間質和腎小管的疾病，因此又稱小管一間質性腎病（Tubulo-Interstitia Nephropa-thy）.其病因複雜，是臨床常見病，占泌尿系統疾病的25％~33％，居於慢性腎衰竭的第二位。

（1）感染：細菌、病毒、黴菌、瘧原蟲等侵襲腎間質和腎小管，其代表疾病如慢性腎盂腎炎。惡性疝疾等。

（2）免疫損害：常見藥物過敏如青黴素、磺胺，自身免疫性疾患如系統性紅斑狼瘡、硬皮病、皮肌炎累及腎臟。

（3）毒性物質損害：如氨基糖苷類抗生素，造影劑損害腎臟，重金屬鹽類如汞、鉛、砷、金等損害腎臟。

（4）腎臟血供障礙：如腎動脈硬化、腎動脈狹窄等。

（5）代謝異常：如高尿酸血症、高鈣血症、長期低血鉀等。

（6）物理因素：長期照射X線，惡性腫瘤X線放療等。

（7）尿路梗阻：梗阻引起膀胱、輸尿管尿液反流使腎盂、輸尿管壓力增高損害腎間質，如合併感染則更加重病情。

（8）腫瘤直接浸潤腎間質：如白血病、淋巴瘤、癌細胞轉移引起腎間質損害。

（9）遺傳性疾病：如多囊腎、腎囊腫。

（10）巴爾幹腎炎：屬於原因不明的腎間質性疾病，主要發生在南歐。

3．高血壓動脈硬化 此時首先損害腎小管而後損害腎小球，與腎小球腎炎首先損害腎小球而後損害腎小管不同。

4．繼發於代謝性疾病 如糖尿病、痛風腎、澱粉樣變性等。

二、機 理

1．腎小球過度濾過學說 當腎小球破壞越來越多殘餘腎單位因代償過度濾過，最終導致腎小球相繼硬化而失去功能，如 85％腎切除的動物，3個月可見殘餘腎小球肥大，上皮細胞空泡形成，足突融合，6個月可見系膜區增大；腎小球基底膜內皮、上皮細胞脫落，最後導致局灶性、節段性腎小球硬化，腎臟濾過率進一步減少，腎功能進一步惡化。

2．矯枉失衡學說 在慢性腎衰竭時，體內有毒物質增加，機體為了清除某些毒物而代償，結果出現了新的不平衡，如腎小球濾過率下降，尿磷排泄減少，出現高血磷，低血鈣，刺激甲狀旁腺分泌增加，作用於腎小管，增加尿磷排泄，使血磷降低，血鈣升高，恢復到正常水平。血鈣升高沉積在各個系統其中包括腎臟本身，使腎小球濾過率進一步下降，腎功能進一步惡化。

慢性腎衰竭時，腎小球濾過率低，排鈉減少，此時利鈉激素分泌增加，近端腎小管重吸收鈉減少，但利鈉激素對Na+-K+-ATP酶有抑制作用，因此使許多組織對鋼轉運障礙，造成了新的不平衡。

3．毒素學說 在尿毒症時體內有200多種物質增加，其中有20多種具有毒性物質，分小分子（分子量＜500人中分子（分子量500~5000）和大分子物質（分子量＞5000）三大類。小分子物質是引起臨床症状的主要原因如尿素、胍類、胺類。中分子物質如多肽類，細胞和細菌的裂解產物。中分子物質可以引起周圍神 經病變、尿毒症腦病，紅細胞生成素抑制，胰島素活性抑制，脂蛋白脂酶活性抑制，血小板功能損害，細胞免疫功能低下，性功能障礙和外分泌腺萎縮。慢性腎衰竭時，高血磷低血鈣刺激甲狀旁腺分泌增加，引起組織鈣沉積，神經傳導速度減慢，腦細胞含鈣量增加，同時甲狀旁腺是引起腎性貧血的重要原因，除此之外可影響心臟功能和心肌細胞代謝。

慢性腎衰竭的診斷

有慢性腎臟病史，出現腎臟以外的各系統各臟器功能障礙，實驗室檢查表現代謝產物在血中堆積，有一系列電解質紊亂，酸鹼平衡失調，內分泌障礙，一般可確立診斷。確立尿毒症的診斷之後應進一步明確引起尿毒症的原因即原發病的診斷。近期有無影響腎功能惡化的誘因如尿路梗阻、感染，脫水、心力衰竭，使用損害腎臟藥物，手術、麻醉，休克以及原發病近期重新活躍等。B超和CT檢查應表現雙腎萎縮。

放射性核素腎圖表現雙側無功能腎。ECT表現腎血流量極度減少，腎小球濾過率極度下降。

慢性腎衰竭的鑒別診斷

應與下面的症状相鑒別診斷：

1.腎功能衰竭 腎臟功能部分或全部喪失的病理狀態。按其發作之急緩分為急性和慢性兩種。

急性腎功能衰竭 因多種疾病致使兩腎在短時間內喪失排泄功能。簡稱急性腎衰。表現為少尿(尿量<400mL/d)或無尿(尿量<50mL/d)、電解質和酸鹼平衡失調以及急驟發生的尿毒症，亦有呈非少尿型者(尿量>1000mL/d)。處理及時、恰當，腎功能可恢復。病情複雜、危重患者或處理不當時可轉為慢性腎功能不全或致死。急性腎衰包括下述3種情況：①腎前性氮質血症。由於血容量不足或心功能不全致使腎血灌注量不足，腎小球濾過率降低所致。②腎後性氮質血症。由於結石、腫瘤或前列腺肥大致使尿路發生急性梗阻，導致少尿和血尿素氮(Bun)升高。③腎性急性腎衰。由於腎實質疾患所致，見於重症急性腎小球疾患、急性間質-小管性疾患、急性腎小管壞死、急性腎血管疾患和慢性腎臟疾患，在某些誘因作用下使兩腎功能急劇惡化者，以急性腎小管壞死最多見。

2.腎衰竭 腎衰竭可分為急性及慢性，急性腎衰竭的病情進展快速，通常是因腎臟血流供應不足(如外傷或燒傷)、腎臟因某種因素阻塞造成功能受損或是受到毒物的傷害，引起急性腎衰竭的產生。而慢性腎衰竭主要原因為長期的腎臟病變，隨著時間及疾病的進行，腎臟的功能逐漸下降，造成腎衰竭的發生。

有慢性腎臟病史，出現腎臟以外的各系統各臟器功能障礙，實驗室檢查表現代謝產物在血中堆積，有一系列電解質紊亂，酸鹼平衡失調，內分泌障礙，一般可確立診斷。確立尿毒症的診斷之後應進一步明確引起尿毒症的原因即原發病的診斷。近期有無影響腎功能惡化的誘因如尿路梗阻、感染，脫水、心力衰竭，使用損害腎臟藥物，手術、麻醉，休克以及原發病近期重新活躍等。B超和CT檢查應表現雙腎萎縮。

放射性核素腎圖表現雙側無功能腎。ECT表現腎血流量極度減少，腎小球濾過率極度下降。

慢性腎衰竭的治療和預防方法

各種病因的，往往呈現不可逆性進行性腎臟損害，直至發展成終末期腎衰。因此慢性腎衰的早期預防顯的相當重要，所謂早期預防，又稱「一級預防」，是指在慢性腎衰發生前對相關因素進行干預性治療，具體包括以下幾方面：慢性腎衰竭

(1)積極治療原發病對各種急、慢性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎或可能累及腎臟的疾病(如高血壓、糖尿病)積極治療，防止慢性腎衰的發生。

(2)避免或消除某些危險因素應用對腎臟有毒性的藥物、嚴重感染、脫水、尿路梗阻(如結石、前列腺肥大症)、創傷等因素，往往可使原有腎臟疾病加重，腎功能惡化，促使腎功能衰竭發生。實際上，經常性的、高質量的隨診，可減少或避免這些危險因素髮生，或及早發現並加以糾正。

(3)合理的飲食方案低蛋白、低磷和低脂飲食，對慢性腎臟疾病的腎功能保護作用已被得到實驗室及臨床的證實。目前強調為了預防慢性腎衰的發生，血肌醉在159.1微摩爾/升時就應該限制蛋白攝入量。

(4)應用血管緊張素轉化酶抑制劑不僅能控制全身高血壓，而且能糾正腎小球高灌注、高濾過狀態，有延緩腎衰竭發生的作用。臨床常用藥物為卡托普利、洛丁新和利壓定等。

參看

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