放射診斷/化膿性骨髓炎和化膿性關節炎
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（一）血源性化膿性骨髓炎（Hematogenous pyogenicosteomyelitis）
多由金黃色葡萄球菌血行感染所引起。細菌常停留在四肢長骨的干骺端，引起炎性改變，逐漸形成許多小膿腫，破壞骨小梁。膿液可突破骨皮質而在骨外膜下擴散，還可向骨髓腔蔓延並在該處形成膿腫。膿液對骨膜有刺激及破壞作用而產生骨膜反應，由於炎症使血管栓塞或膿液將骨膜抬起，都可使所供應骨質的血液斷絕而壞死，形成死骨。骨膜反應雖然可使骨膜增厚，但仍可被膿液侵蝕、破壞、形成竇道，小死骨及膿液都可經竇道排出（圖2-49）。總之，化膿性骨髓炎的病理過程中，骨質破壞與增生同時存在，急性期以骨質破壞為主，慢性期則以骨質增生為主。
圖2-49 化膿性骨髓炎蔓延途徑示意圖
X線表現：
1．急性血源性化膿性骨髓炎（Acute hematogenous pyogenicosteomyelitis）
（1）早期：約24h內，僅見患處軟組織腫脹，即皮下脂肪與肌肉層間界線模糊並有許多白線貫穿兩層之間。當骨骼表現正常時，常要結合臨床表現，進行綜合判斷（圖2-50）
圖2-50 急性血源性化膿性骨髓炎，早期，軟組織腫脹
（2）發展期：約在發病後10d左右，在干骺端內見骨小梁輪廓模糊或由膿腫造成的許多小而不規則的透光區。破壞區逐漸擴大，累及骨幹甚至另一干骺端，在骨皮質及骨松質內造成多數不規則的破壞區。嚴重者可產生病理性骨折。在骨內病變發展的同時，可見骨皮質外面散在的平行型骨膜反應，並逐漸在患區周圍形成一完整的厚度不均勻的包殼、密度仍低於骨皮質。有時可形成死骨，長條形骨塊與周圍骨質分界清楚，密度較高（圖2-51）
圖2-51 股骨急性血源性化膿性骨髓炎的病程各階段改變
A.股骨下端干骺端內病灶 B.病變擴展到全骨幹有平型骨膜反應 C.骨膜增生明顯骨破壞更多 D.骨膜增生更多，形成包殼，骨幹出現大塊死骨
2.慢性化膿性骨髓炎是急性期的延續。兩期間無明顯分界。臨床上已無急性表現，病變也由破壞為主轉變為增生為主。
（1）骨質增生及破壞同時存在，以增生為主。骨內密度不規則地增高，骨髓腔變窄甚至消失。在骨質增生中，常有大小不等、形狀不規則骨質破壞區。
（2）骨膜增殖，骨（包殼）的密度較急性期時更大，厚薄不一或呈不規則形，最後與骨皮質融合，致使患骨增粗，輪廓不整齊。
（3）死骨存留。死骨的特點是大而表淺，多為長條形，其長軸與骨幹平行。小的死骨可經竇道排出體外；大的則需手術摘除。
（二）外傷性化膿性骨髓炎（Traumatic pyogenic osteomyelitis）
凡因外傷，細菌直接侵入骨內而引起的化膿性感染統稱之外傷性化膿性骨髓炎。其病理變化與血源性化膿性骨髓炎相似。由於傷口的引流作用，使骨內感染不致在骨內及骨膜下廣為擴散。X線片上可見病變範圍小，包殼的長度及厚度都比血源性化膿性骨髓炎小，骨內的壞死及增生程度也輕。病變部位可有死骨及金屬異物（圖2-52）。
圖2-52 肱骨火器性骨髓炎。有局限性骨質增生1.金屬異物 2.死骨
(三)慢性骨膿腫（Brodie氏膿腫）（Chronic abscess ,Brodie』s abscess）
是一種局限性的慢性化膿性骨髓炎，在兒童及青年較為常見。膿腫大都局限於長骨的干骺端，以脛骨上下端及橈骨的下端多見。膿腔逐漸為肉芽組織所代替。一般是由於致病菌的毒力小或是機體的敏感性不高所致。其X線再現為長骨幹骺端中心部位的圓形骨質破壞區，邊緣較整齊，周圍有一環形骨質硬化帶。破壞區中很少有死骨，偶爾可見有小死骨。由於膿腫一般位於骨的深部，所以附近無骨膜反應，亦無周圍軟組織腫脹或竇道形成。
（四）化膿性關節炎（Pyogenic arthritis）
為化膿性細菌侵犯關節而引起的急性炎症。多為葡萄球菌及鏈球菌經血液進入關節所致，也可由外傷、軟組織感染及化膿性骨髓炎蔓延而來。其X線表現為：
1. 早期關節內有化膿性炎症時，關節周圍軟組織常有充血及水腫，表現為軟組織厚於健側，層次不清。關節囊因關節內積液而膨脹，脂肪層被推移呈弧形。偶爾可見關節間隙輕微增寬，應與健側對照，才不會漏診。
2．關節間隙狹窄化膿性細菌進入關節後首先引起的滑膜炎。滲出液內含有大量中性白細胞。白細胞死亡後所釋放出的大量溶蛋白酶、很快地溶解關節軟骨。根據關節軟骨被破壞的程度，常於發病後短期內出現關節間隙狹窄，甚至完全消失。
3．關節面改變關節軟骨被破壞後，即可進一步破壞軟骨下骨質。最早出現在關節面的相互接觸部分，即負重部分。表現為關節面模糊和不規則。繼而形成較大的破壞區，形成死骨。由於機體的修復作用，破壞區周圍因骨質增生而密度增大，關節邊緣有唇樣骨質增生。當骨小梁貫穿關節間隙以聯接兩側骨關節面時稱之骨性強直。
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