急診醫學/急性呼吸衰竭
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當人體的氣體交換發生嚴重障礙不能維持正常的氧合功能，不能排出代謝所產生的二氧化碳時，即為呼吸衰竭。它表現為嚴重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。因此呼吸衰竭是一種功能失常的病理生理學過程，並非是一種獨立的疾病。可以引起呼吸衰竭的疾病很多，而呼吸衰竭常能危及患者的生命，從事急診醫學專業的醫務人員應當熟悉它的臨床表現以便及時診斷，正確救治。由於呼吸衰竭並沒有顯著特徵性的症状或體征，它的診斷很大程度要依靠動脈血液氣體分析測定。一般來說，當一成年人，位於海平面，呼吸空氣，在靜息狀態下，若動脈血氧分壓（PaO2）低於8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分壓（PaCO2）正常或低於正常時即為低氧血症型或Ⅰ型呼吸衰竭；若PaO2小於8.0kPa，PaCO2大於或等於6.67kPa(50mmHg)時即為高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸衰竭又因起病的急緩，分為急性或慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭在數秒或數小時內迅速發生。呼吸功能障礙在數日或更長時間內緩慢發展，機體內相應產生一系列代償性的代謝改變如血碳酸氫鹽增高等即為慢性呼吸衰竭。本章只介紹急性呼吸衰竭的診治要點。但也應注意到在實際臨床工作中，經常會遇到在慢性呼吸衰竭的基礎上，由某些激發因素，又發生急性呼吸衰竭。
一、急性呼吸衰竭的病理生理學改變
呼吸衰竭的病理生理學基礎在於氣體交換的障礙，包括四個主要環節（參閱第3章）。
（一）肺泡通氣不足 指單位時間內新鮮空氣到達肺泡的氣量減少。由於每分鐘肺泡通氣量（
A）的下降，引起PaCO2升高，高碳酸血症。同時，根據肺泡氣公式
| PAO2= | （PB-PH2O）.FiO2- | PaCO2 |
| R |
（PAO2，PB和PH2O分別表示肺泡氣氧分壓，大氣壓和水蒸氣壓力，FiO2代表吸入氣氧分數，R代表呼吸交換比值）。由已測得的PaCO2值，就可推算出理論的肺泡氣氧分壓值。如PaCO2為9.33kPa(70mmHg),PB為101.08kPa(760mmHg),37℃時PH2O為6.25kPa(47mmHg),R一般為0.8，則PAO2理論值為7.18kPa(54mmHg)。假若PaCO2的升高單純因A下降引起，不存在影響氣體交換肺關質病變的因素，也就是說肺泡氣與動脈血的氧分壓差（PA-aO2）在正常範圍，一般為0.4～0.7kPa（3～5mmHg），均在1.33kPa（10mmHg）以內。所以當PaCO2為9.33kPa(70mmHg)時，PAO2為7.18kPa（54mmHg），動脈血氧分壓應當在6.67kPa（50mmHg）左右，也就是高碳酸血症型的呼吸衰竭。
又如當測得的PaO2的下降明顯超過理論上因肺泡通氣不足所引起的結果時，譬如上述患者實測得PaO2為4.0kPa(30mmHg)，則應考慮存著除肺泡通氣不足以外的其他病理生理學變化。在實際臨床工作中，單純因肺泡通氣不足引起呼吸衰竭不多見。
（二）通氣/血流灌流（/
）失調 是引起低氧血症最常見的病理生理學改變，是因肺內通氣與血流灌注不均所決定（參見第3章）。經West JB等人滴注6種不同可溶性氣體，然後測定呼出氣與血液中的濃度，顯示了正常人不同體質、不同年齡/ 的不同表現，也在某些肺部疾病患者中證實了/ 失調的存在（圖23-1）。
圖23-1 通氣/血流灌註失調
圖23-2 提高吸入氧濃度不能糾正因通氣/血流比例失調所致低氧血症
（三）肺內分流量增加 在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水腫、成人呼吸窘迫症候群（ARDS）中，s的增加是構成低氧血症的主要因素。
s/T增加與/ 失調引起的低氧血症有些不同特點。QS/QT增加時PaO2可明顯降低，但不伴有PaCO2的升高，甚至因過度通氣反而降低，等到病程晚期二氧化碳蓄積方始出現。另外用提高吸入氧氣濃度的辦法（氧療）不能有效地糾正此種低氧血症（圖23-2）。
（四）彌散功能障礙 已如前述，由於人體彌散功能的儲備巨大，雖是發生呼吸衰竭病生理改變的原因之一，但常需與其他三種主要的病理生理學變化同時發生，參與作用使低氧血症出現。
總之，不同的疾病發生呼吸衰竭的途徑不全相同，經常是一種以上的病理生理學改變的綜合作用。
二、急性呼吸衰竭的病因
可以引起低氧血症和高碳酸血症的疾病很多，多數是呼吸系統的疾患，但也常因肺外其他系統疾病引起。
（一）各種導致氣道阻塞的疾病 急性病毒或細菌性感染，或燒傷等物理化學性因子所引起的粘膜充血、水腫，造成上氣道（指隆突以上至鼻的呼吸道）急性梗阻。導物阻塞也是一項可以引起急性呼吸衰竭的原因。
（二）引起肺實質浸潤的疾患 感染性因子引起的肺炎是此類病中主要疾患。誤吸胃內容物，淹溺或化學毒性物質以及某些藥物也可引起嚴重肺實質炎症而發生急性呼吸衰竭。
（三）肺水腫 ①各種嚴重心臟病、心力衰竭引起的心源性肺水腫。②非心源性肺水腫，有人稱之為通透性肺水腫（permeability pulmonaryedema），如急性高山病，復張性肺水腫。成人呼吸窘迫症候群（ARDS）為此種肺水腫的代表。此類疾病可造成嚴重低氧血症。
（四）肺血管疾患 肺血栓栓塞是可引起急性呼吸衰竭的一種重要病因。
（五）胸壁胸膜疾患 如胸壁外傷、自發性氣胸或創傷性氣胸、大量胸腔積液等均有可能引起急性呼吸衰竭。
（六）神經肌肉系統疾患 即便司氣體交換的肺本身並無病變，因神經或肌肉系統疾病造成肺泡通氣不足也可發生呼吸衰竭。如安眠藥物或一氧化碳中毒，呼吸中樞抑制。或顱腦損傷、腦炎、脊髓外傷使呼吸肌麻痹或呼吸衰竭。也可因多發性神經炎、脊髓灰白質炎等周圍神經性病變，或因多發生肌炎、重症肌無力等肌肉系統疾病，造成肺泡通氣不足而呼吸衰竭。
三、急性呼吸衰竭的臨床表現
因低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和體征是急性呼吸衰竭時最主要的臨床表現。由於造成呼吸衰竭的基礎病因不同，各種基礎疾病的臨床表現自然十分重要，需要注意。
（一）低氧血症 神經與心肌組織對缺氧均十分敏感，低氧血症時常出現中樞神經系統和心血管系統功能異常的臨床徵象。如判斷力障礙、運動功能失常、煩躁不安等中樞神經系統症状。缺氧嚴重時，可表現為譫妄，癲癇樣抽搐，意志喪失以致昏迷、死亡。在心、血管方面常表現為心率增快、血壓升高。缺氧嚴重時則可出現各種類型的心律紊亂，進而心率變緩，周圍循環衰竭，四肢厥冷，甚至心臟停搏。
肺泡缺氧時，肺血管收縮，肺動脈壓升高，使肺循環阻力增加，右心負荷增加，乃是低氧血症時血流動力學的一項重要變化。
缺氧患者的呼吸系統表現也是一項重要的臨床徵象。患者表現為呼吸困難，呼吸頻率可增速，鼻翼煽動，輔助呼吸肌肉運動增強，呼吸節律紊亂，失去正常規則的節律。缺氧嚴重，中樞神經和心血管系統功能嚴重障礙時，呼吸可變淺、變慢，以至呼吸停止。
當PaO2低於6.67kPa(50mmHg)時，患者口唇粘膜、甲床部位出現紫紺。但因患者血紅蛋白含量、皮膚色素和心功能狀態等因素影響以及受觀察者鑒定能力的限制，紫紺雖是一項可靠的低氧血症的體征但不夠敏感。
（二）高碳酸血症 由於急性呼吸衰竭時，二氧化碳的蓄積不但程度嚴重而且發生時間短促，因此產生嚴重的中樞神經系統和心血管功能障礙。臨床表現為頭痛，反應遲鈍，嗜睡，以至神志不清，昏迷。撲翼樣震顫也是二氧化碳蓄積的一項體征。二氧化碳蓄積引起的心血管系統的臨床表現因血管擴張或收縮程度而異。如多汗，球結膜充血水腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降等。
（三）其他重要臟器的功能障礙 嚴重的缺氧和二氧化碳蓄積可以影響或加重肝、腎或胃腸功能障礙。臨床上將出現黃疸、肝功能異常；尿中可出現蛋白、血細胞或管型，血液中尿素氮、肝酐含量增高；也可能出現嘔血、黑便等由應激性潰瘍造成的消化道出血等。
實際上，急性呼吸衰竭常與其他重要臟器的功能同時或先後出現，近來乃有多臟器功能衰竭（MOF）的概念出現，並引起臨床工作者尤其是從事急救醫學工作者的重視。
（四）引起呼吸衰竭基礎疾患的臨床症状與體征 這些基礎疾患的特徵常與上述低氧血症和高碳酸血症的臨床表現同時並存。如感染時的畏寒、高熱，肺炎時的咳嗽、胸痛等。應當及時辨認，以便採取針對性的治療措施。
（五）水、電解質和酸鹼平衡的失調 因嚴重低氧血症和高碳酸血症幾乎均伴隨著酸鹼狀態的失常。如缺氧而通氣過度可發生急性呼吸性鹼中毒；急性二氧化碳瀦留可表現為呼吸性酸中毒。嚴重缺氧時無氧代謝引起乳酸堆積，腎臟功能障礙使酸性物質不能排出體外，二者均可導致代謝性酸中毒。代謝性和呼吸性酸鹼失衡又可同時存在，表現為混合性酸鹼失衡（參見第7章）。
與酸鹼平衡失調的同時，將會發生體液和電解質的代謝障礙。在診斷和處理急性呼吸衰竭時均應予以足夠的重視。
四、急性呼吸衰竭的診斷
一般說來，對存在著可能發生急性呼吸衰竭基礎病因的患者，如胸部外傷或手術後、嚴重肺部感染或重症革蘭陰性桿菌敗血症患者等，當密切注意其呼吸、循環和中樞神經系統的表現，及時做出呼吸衰竭的診斷是可能的。但對某些急性呼吸衰竭早期的患者或低氧血症、二氧化碳蓄積程度不十分嚴重時，單依據上述臨床表現做出診斷有一定困難。動脈血氣分析的結果直接提供動脈血氧和二氧化碳分壓水平，可作為診斷呼吸衰竭的直接依據。因此，不能否認血氣分析在呼吸衰竭診斷上的重要地位。
應當強調的是不但要診斷呼吸衰竭的存在與否，尚需要判斷呼吸衰竭的性質，是急性呼吸衰竭還是慢性呼吸衰竭基礎上的急性加重，更應當判別產生呼吸衰竭的病理生理學過程，明確為Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭，以利採取恰當的搶救措施。
在診斷和緊急處置的過程中，應當儘快鑒定產生呼吸衰竭的基礎病因，否則有可能患者經氧療或機械通氣後因得到足夠的通氣量維持氧和二氧化碳分壓在相對正常的水平，若基礎病因未被發現與去除，仍不能脫離再次發生呼吸衰竭的威脅。
五、急性呼吸衰竭的處理
急性呼吸衰竭是需要急搶救的急症。對它的處理要求迅速、果斷。數小時或更短時間的猶豫、觀望或拖延，可以造成腦、腎、心、肝等重要臟器因嚴重缺氧發生不可逆性的損害。同時，及時、合宜的搶救和處置才有可能為去除或治療誘發呼吸衰竭的基礎病因爭取到必要的時間。
（一）保證呼吸道通暢 通暢的呼吸道是進行各種呼吸支持治療的必要條件。在重症急性呼吸衰竭尤其是意識不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉張力，軟組織鬆弛。舌根後倒均可阻塞上呼吸道（上氣道系指自氣管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正氣管）。呼吸道粘膜水腫、充血、痰液壅滯，以及胃內容物誤吸或異物吸入都可以成為急性呼衰的原因或使呼衰加重。保證呼吸道的暢通才能保證正常通氣，所以是急性呼吸衰竭處理的第一步。
1．正確的體位 立即使患者頭部取側臥位，頸部後仰，抬起下頜。此種體位可以解除部分患者上氣道的梗阻。
2．有效的氣管內負壓吸引 以負壓吸引清除堵塞於呼吸道內的分泌物，血液或誤吸的嘔吐物，淹溺時的淡、海水等，有時即可立即解除梗阻，改善通氣。
無論是直接吸引或是經人工氣道（見下節）吸引均需注意操作技術。盡量避免損傷氣管粘膜，在氣道內一次負壓吸引時間不宜超過10～15s，以免引起低氧血症、心律紊亂或肺不張等因負壓吸引造成的合併症。
吸引前短時間給病人吸高濃度氧，吸引管不要太粗，吸引後立即重新通氣。操作者的無菌技術，和每次吸引時均換用新滅菌後的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止發生下呼吸道感染的措施。
3．建立人工氣道 當以上兩種措施仍不能使呼吸道通暢時，則需建立人工氣道。所謂人工氣道就是用一導管直接插入氣管，於是吸入氣就不經鼻咽等上氣道直接抵達下氣道和肺泡。為了解除上氣道的梗阻，保護無正常咽喉反射患者不致誤吸，為了充分有效的氣管內吸引或為了提供機械通氣時必要的通道等目的乃建立人工氣道。其方法或將鼻咽導管由口放入可使後倒的舌根不再堵塞氣道，但因導管遠端恰位於咽部可引起咽反射而噁心、嘔吐甚至誤吸。除意識不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。並且此種鼻咽管不能用以進行機械通氣，臨床上常用的人工氣道為氣管插管和氣管造口術後置入氣管導管兩種。
氣管插管有經口和經鼻插管兩種。前者藉喉鏡直視下經聲門插入氣管，容易成功，較為安全。後者分盲插或借喉鏡、纖維支氣管鏡等的幫助，經鼻沿後鼻道插入氣管。與經口插管比較需要一定的技巧，但經鼻插管容易固定，負壓吸引較為滿意，與機械通氣等裝置銜接比較可靠，給患者帶來的不適也較經口者輕，神志清醒患者常也能耐受。唯需注意勿壓傷鼻翼組織或堵塞咽鼓管、鼻竇開口等，造成急性中耳炎或鼻竇炎等合併症。
當有經驗的耳鼻喉科或外科醫師從容不迫操作時，氣管造口術引起合併症的發生率可以很低。但實際上由於病情或其他條件的限制，手術死亡率達0.9%～5.1%。即時合併症有出血、氣胸、空氣栓塞、皮下及縱隔氣腫等。24～48h後的後期併發症有感染、出血等。氣管狹窄則是晚期併發症。與氣管插管相比，經氣管造口置入氣管導管這種人工氣道完全不通過鼻或咽部等上氣道，固定最為穩定為靠，患者的耐受最好。因此，估計患者病情短期內不會被糾正，需要人工氣道時間較久者可採用此種方法。
近年來已有許多組織相容性較理想的高分子材料製成的導管與插管，為密封氣道用的氣囊也有低壓、大容量的氣囊問世，鼻插管可保留的時間也在延長。具體對人工氣道方法的選擇，各單位常有不同意見，應當根據病情的需要，手術醫生和護理條件的可能，以及人工氣道的材料性能來考慮。肯定在3日（72h）以內可以拔管時，應選用鼻或口插管，需要超過3周（21天）時當行氣管造口置入氣管導管，3～21日間的情況則當酌情靈活掌握。
使用人工氣道後，氣道的正常防禦機制被破壞，細菌可直接進入下呼吸道；聲門由於插管或因氣流根本不通過聲門而影響咳嗽動作的完成，不能正常排痰，必須依賴氣管負壓吸引來清除氣道內的分泌物；由於不能發音，失去語言交通的功能，影響患者的心理精神狀態；再加上人工氣道本身存在著可能發生的併發症。因此人工氣道的建立常是搶救急性呼吸衰竭所不可少的，但必須充分認識其弊端，慎重選擇，儘力避免可能的併發症，及時撤管。
4．氣道濕化 無論是經過患者自身氣道或通過人工氣道進行氧化治療或機械通氣，均必須充分注意到呼吸道粘膜的濕化。因為過分乾燥的氣體長期吸入將損傷呼吸道上皮細胞和支氣管表面的粘液層，使痰液不易排出，細菌容易侵入，容易發生呼吸道或肺部感染。
保證患者足夠液體攝入是保持呼吸道濕化最有效的措施。目前已有多種提供氣道濕化用的溫化器或霧化器裝置，可以直接使用或與機械通氣機連接應用。
濕化是否充分最好的標誌，就是觀察痰液是否容易咳出或吸出。應用溫化裝置後應當記錄每日通過濕化器消耗的液體量，以免濕化過量。
（二）氧氣治療 簡稱氧療，是糾正低氧血症的一種有效措施。由於氧氣也是一種治療用藥，使用時應當選擇適宜的給藥方法，了解機體對氧的攝取與代謝以及它在體內的分布，注意氧可能產生的毒性作用。
由於高濃度（>21%）氧的吸入可以使肺泡氣氧分壓提高。若因PAO2降低造成低氧血症或主因/ 失調引起的PaO2下降，氧療可以改善。氧療可以治療低氧血症，降低呼吸功和減少心血管系統低氧血症。
氧療的設備、方法，注意事項等請參閱第27章。
（三）機械通氣 近20餘年來，隨著敏感的感測器和專用的微處理機及微電腦等高技術的推廣，使機械通氣機性能日益完善，再加對呼吸生理學認識和深入和血液氣體分析技術的應用，使呼吸衰竭的治療效果顯著提高，也是急診醫學領域中一項重要進展。
1．機械通氣的目的 保證適合患者代謝所需的肺泡通氣量和糾正低氧血症及改善氧運送是機械通氣機（此名較人工呼吸器更恰當，故在本文中均用機械通氣機一名）的主要用途。
2．通氣機的類型 過去曾被臨床應用的負壓通氣機（鐵肺）已很少使用。目前應用最為廣泛的通氣機屬於氣道正壓通氣機類型。它又因機器開始送氣進入吸氣相的方法，提供送氣氣源方式和使吸氣相終結的方法各異而有不同類型。習慣上，以吸氣相終止的方法來區分比較容易理解，也就是可分為容量轉換型、壓力轉換型、時間轉換型和流量轉換型等。當一事先預置的吸入氣潮氣量送入機體時，吸氣相終止，機器立即轉入呼氣相，此種通氣機即稱為容量轉換型通氣機。若按預置壓力轉換吸氣相，或按預置時間、預置流量轉換者即相應稱為壓力、時間或流量轉換型。現在設計師們更將容量、時間、壓力等條件按要求結合起來設計出更新類型的通氣機。
晚近10餘年來，又出現了一種高頻通氣機，包括高頻噴射通氣、高頻正壓通氣和高頻震動三種，機器設置、通氣原理和機體反應都和習慣常用的正壓通氣不同，尚待進一步觀察與研究，方可評價它的實用意義和價值。
3．通氣型式 雖然通氣機類型不同，通氣型式基本上不外以下幾種（圖27-1）。
（1）控制或控制/輔助通氣（CMV、AMV）：通氣機控制患者的呼吸頻率、潮氣量或每分鐘通氣量，呼吸時比也由通氣機設定，以上參數不受患者的動力或反應所變動，此即為控制式通氣（CMV）。通氣頻率越慢（如少於12次/min），氣道內均壓較低，對靜脈迴流影響也少。潮氣量決定著吸入氣的肺內分布和肺泡通氣量，也就是決定著二氧化碳的排出。醫師們通過通氣機控制著患者的有效通氣量、呼吸時比、呼吸頻率，也就是掌握著患者的通氣型式。
當患者的自發呼吸，產生一基線以下的吸氣壓力（觸發壓力），通氣機即按醫師設置的要求開始吸氣相，一旦患者自發的呼吸頻率過低或不能產生足夠的吸氣負壓，機器自動進入控制式通氣，此即為控制/輔助式通氣（CMV/AMV）。
（2）間歇指令通氣（IMV）和同步間歇指令通氣（SIMV）：採用此種通氣方式時，患者一方面接受通氣機按預定時間間隔給予的間歇正壓通氣，一方面患者自己可以通過通氣機管路進行自發呼吸，與通氣機氣流並不發生阻抗，而所吸入的氣體是經通氣機提供的經適宜溫化、濕化和飽含氧氣的氣體，此為間歇指令通氣（IMV）。通氣機按需給以間斷通氣，為達到此目的，在通氣機的管路中需設有持續氣流系統。
當患者一方面可以通過通氣機自發呼吸，不與通氣機的間歇正壓通氣發生阻抗，而且預置的由通氣機提供的正壓送氣均與患者的自發吸氣相同步，即為同步間歇指令通氣（SIMV）。這需要在通路中設有按需找開的活瓣，保證按需氣流系統才能完成。與持續氣流系統相較，患者所需承受或進行的呼吸功較大，以致有的患者在病情的一定時期不能接受SIMV通氣方式。
（3）呼氣末正壓通氣（PEEP）和持續氣道內正壓通氣（CPAP）：通氣機呼出管路增有設施，使呼氣期末保持高於大氣壓力。當患者自發呼吸，通過裝置使呼氣末處於正壓，此時吸氣期氣道內也同時為正壓，於是整個呼吸周期氣道內均為正壓通氣。
PEEP的通氣方式在搶救呼吸衰竭中已為臨床廣泛接受，尤其是在搶救成人呼吸窘迫症候群患者時，因其確能提高患者已經十分降低的功能殘氣量，使肺內分流量得以降低，部分病人可以吸入低於60%濃度的氧氣就可以提高PaO2到能維持組織氧合代謝的需要而得以存活。至於呼氣末正壓以多少為合適，也就是最佳PEEP，就要兼顧動脈血氧分壓和PEEP對血流動力學的干擾及氣壓傷等幾個方面來考慮了。
4．全部呼吸支持（FVS）與部分呼吸支持（PVS）CMV或AMV等均為由通氣機提供了患者通氣所需的能量，患者不用再作任何呼吸功。IMV和SIMV最初應用於臨床時曾只做為一種撤離通氣機的方式，近年來有學者認為只有IMV和SIMV兩種通氣型式可以由通氣機補足患者自己進行通氣作功不足時所需的能量，也就是後兩種通氣型式具有部分通氣支持的特點。PVS具有FVS所不具備的優越性，更符合於生理狀態。這些新概念的提出值得在日後工作中進一步觀察與驗證。
絕大部分患者在呼吸衰竭的最初幾個小時，全部呼吸支持（FVS）可使病情迅速穩定，提供進行病因、病情診斷的足夠時間，和得以確定合適的治療方案。一旦獲得足夠生理學數據的佐證，當患者已能耐受部分通氣支時（PVS）時，則宜儘早有計劃、逐步地降低通氣機提供正壓通氣的頻率，進入PVS。下一步就是判斷撤退通氣機的時機。
5．使用通氣機的適應證和撤機 當患者呼吸驟停，或發生急性通氣性呼吸衰竭，二氧化碳急驟升高，嚴重低氧血症，經過一般給氧治療仍不能糾正等均應視為機械通氣的絕對適應證。當各種原因使患者需要依靠通氣支持以減輕心、肺功能、糾正已經發生或即將發生的呼吸衰竭，也具有應用通氣機的指征。不但要了解誘發呼吸衰竭的原因疾病，同時更需了解該種疾病影響呼吸病理生理的嚴重程度，才能據之作出是否應當使用通氣機的判斷。不同的參考書籍列舉出許多具體肺功能參數作為用應用通氣機的指標，諸如肺活量低於15ml/kg，呼吸頻率超過35次/min，最大吸氣峰壓低於-1.96kPa(-20cmH2O)，以及PaCO2、PaO2、pH等最高或最低限度等等。實際上，這些具體數據均不能作為絕對性依據，必需結合患者的具體病情來考慮，有時甚至不得不考慮到醫療、護理、監護力量等因素才能使通氣機的應用合理。
撤機同樣應當選擇合宜時機。儘早撤機已是公認的原則，但撤機的最佳時機不由醫、患者主觀意願決定，應當根據誘發患者發生呼吸衰竭的原因是否得到適當控制，心肺功能和呼吸肌肌力是否恢復到能夠支持代謝所需等作出科學客觀的判斷。一般認為當肺活量恢復到10～15ml/kg，吸氣壓達到-1.96kPa(-20cmH2O)，在吸入氣氧分數（FiO2）小於0.4時PaO2能超過8.0kPa(60mmHg)，PaCO2低於6.67kPa(50mmHg)即達到撤機條件。同樣，絕對數值仍為參考依據，患者的個體性必需重視，而患者的信心，醫護人員的經驗，醫、患間的密切配合也是很重要的。
撤機可通過上述IMV通氣型式合用T形管技術達到，患者通過T形管呼吸，同時逐漸延長停用呼吸機時間，最後完全撤機。撤機過程是一有計劃、需密切觀察的過程。一旦出現需要重新連機的徵象則應及時恢復。一般使用通氣機時間越久，撤機中遇到困難可能會越多。
6．使用通氣機的併發症 通氣機均需通過人工氣道連接，因此人工氣道的併發症亦為使用通氣機過程中可能發生的合併症。此外，氣壓傷和循環系統血流動力學的影響是通氣機使用中應注意防止的兩項重要合併症。
當氣道內壓過高時，可引起氣胸、縱隔氣腫等氣壓傷。胸腔內壓過高，影響回心血量，干擾心室順應性，使心排血量降低，均可增加已經十分危重的患者的病情。在應用較大潮氣量行CMV或較高PEEP時必需小心觀察與防止。
7．使用通氣機時的床邊監測 除必要的血流動力學參數外，通氣機是否按計劃正常運轉，患者氣道內壓力變化，肺及總順應性改變，氣道阻力等機械力學方面的變化也應做為監測內容。定時血氣分析的數據，或通過經皮電極連續監測得到的氧和二氧化碳分壓等數據，可作為氣體交換的指標，都是不可缺少的監測項目。最為直觀重要的依然是患者血壓、脈搏、一般狀況、神志狀態、呼吸型式等。
總之，機械通氣在呼吸衰竭治療中的應用，提高了呼吸衰竭搶救的成功率。另一方面，也提高了呼吸衰竭危重患者對醫護條件的要求。
（四）心血管系統功能的監測與改善 低氧血症和二氧化碳瀦留本身會影響心臟功能，常與呼吸衰竭並存的心血管疾患也將增加呼吸衰竭治療的困難。在治療急性呼吸衰竭過程中，應當注意觀察各項心血管系統功能的指標。如有條件，對危重患者應採用漂浮導管了解心排血量、右心室壓力、肺動脈壓力、肺毛細血管楔壓和肺循環阻力，並可直接測定混合靜脈血氧和二氧化碳濃度。
經氧療或機械通氣後，低氧血症仍不能糾正時，可用以上數據分析除呼吸功能障礙以外是否還存在著心功能不全、心排血量不足。混合靜脈血氧分壓（PVO2）可提供組織供氧狀況，幫助了解氧運送的狀況。
如此可以更適宜地調整通氣機的各項指標，必要時也當配合給予強心、利尿劑。
（五）腎、腦、肝功能和水電解質，酸鹼平衡的維持 腦水腫的預防與治療，腎血流量的維持以及肝功能和各種電解質、酸鹼平衡的維持都是不可忽視的重要環節。
（六）病因治療 引起急性呼吸衰竭的病因很多，治療各異。例如重症肺炎時抗生素的應用，哮喘持續狀態時支氣管解痙劑和腎上腺皮質激素的合理使用，均各具特殊性。需強調指出，必需充分重視治療和去除誘發急性呼吸衰竭的基礎病因。
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