腰痛伴腎區叩擊痛
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急性型膜性腎病多表現為突然出現的腰痛，常較劇烈，伴腎區叩擊痛。
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腰痛伴腎區叩擊痛的原因
(一)發病原因
本病的確切病因尚未明確，臨床按其病因可分為原發性MN和繼發性MN兩大類。前者病因不明，後者因其常伴隨一些自身免疫疾患如系統性紅斑狼瘡、乙型及C型肝炎的發生，現普遍認為本病存在自身免疫異常。引起膜性腎病的繼發原因有：
1.免疫性疾病 系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、糖尿病、橋本甲狀腺炎、Graves病、混合性結締組織病、舍格倫症候群、原發性膽汁性肝硬化、強直性脊柱炎和急性感染性多神經炎。
2.感染 B型肝炎、C型肝炎、梅毒、麻風、絲蟲病、血吸蟲病和瘧疾。
5.其他 結節病、移植腎再發、鐮狀細胞病和血管淋巴樣增生(Kimura病)。但75%的膜性腎病找不到上述原因，即屬於原發性膜性腎病。
(二)發病機制
雖然目前對原發性膜性腎病的發病機制了解不多，但多數學者同意免疫損傷是其發病的基本機制。認為膜性腎病是一種針對正常腎小球上皮細胞膜上的抗原成分產生的自體抗體介導的腎小球損害，免疫複合物由上皮細胞膜上脫落到基底膜的上皮細胞形成典型的免疫複合物沉著。沉著的免疫複合物激活補體，在此產生C5b-9。補體膜攻擊複合物引起蛋白尿，病變過程中激活的細胞因子導致基底膜細胞外基質成分改變，引起基底膜增厚，使病變進一步發展。其可能的發病機制有以下幾點：
1.潛在的致病抗原 雖然一些學者報導在膜性腎病患者腎小球上皮下沉積複合物中找到包括DNA、甲狀球蛋白、腫瘤相關抗原、腎小管上皮抗原、B肝病毒等在內的一系列抗原，但是僅有上述蛋白質的沉著不一定會致病。目前對引起本病腎小球基底膜上皮下免疫複合物沉積的致病抗原、抗體尚未明確。
2.上皮下免疫複合物形成
(1)循環免疫複合物沉著：Dioxon和Germuth應用小劑量的異性蛋白質(2.5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病，其腎臟病變類似膜性腎病，免疫複合物沉積在上皮下，循環中只發現分子較小的免疫複合物。相反，如果家兔接受異性蛋白的劑量和方法不同，則會出現顆粒較大的免疫複合物，其沉積部位是系膜而非上皮下。Germuth強調膜型腎病循環中的免疫複合物應具備分子量小、帶大量負電荷兩大特點，然而這兩點真正在體內不易同時具備，對循環免疫複合物學說的可靠性仍有懷疑。
(2)非腎性抗原所致的免疫複合物原位形成：該學說指出病損可由循環性抗體與一種腎小球的非固有抗原發生反應而引起，後者是由於基底膜的某些生化性能和靜電親和力而於事先「植入」到腎小球形成原位免疫複合物，從而損傷腎小球。
(3)腎性抗原所致的免疫複合物原位形成：此為腎小球局部固有抗原成分與循環抗體反應生成原位免疫複合物。這是20世紀80年代以來一致公認較為可信的學說。
3.補體介導 1980年，Salant、Couser等在被動Heymann腎炎模型中首次提出了補體激活是致病的必備條件。研究證實，膜性腎病的腎小球中找不到炎症細胞浸潤，亦無補體經典激活途徑所產生的C5a等裂解產物。但發現了含有補體成分Csb-9的膜攻擊複合物(C5b-9 mem-brane attack complex，MAC)。
這種膜攻擊複合物(MAC)可插入腎小球上皮細胞膜的磷脂雙層結構，引起細胞膜結構損傷，影響腎小球基底膜的合成、修復，改變毛細血管通透性。免疫電鏡證實膜攻擊複合物可被上皮細胞從基底膜側轉移到腎小囊側，並經胞吐作用排至尿液，使在膜性腎病患病初期或免疫活動時尿液中膜攻擊複合物排泄量上升。MAC還可以激活腎小球上皮細胞，使其在局部釋放直接作用於基底膜的炎症介質和氧自由基。大量氧自由基釋出使脂質氧化，引起腎小球上皮細胞及基底膜Ⅳ膠原降解並增加基低膜對蛋白的通透性，從而引起蛋白尿，加用普羅布考(丙丁酚)(Probucol)這一抗氧化劑後蛋白尿減少85%。
研究發現，腎小球上皮細胞功能多樣，如腎小球上皮細胞膜具有收縮性，可以對抗4.67kPa(35mmHg)的跨膜靜水壓力，上皮細胞是腎小球濾過屏障的重要組成部分;上皮細胞與細胞黏附分子的整合素α3β1反應;釋放出多種細胞因子和炎症介質，包括：①生物活性酯：如花生四烯酸環氧化酶產物PGE2、TXA2等以及脂氧化酶產物12-羥二十碳四烯酸(12-HETE)。②基質金屬蛋白酶(MMP)-9和某種基質金屬蛋白酶組織抑制物(TIMP)。③纖溶因子：為組織型及尿激酶型纖溶酶原激活劑以及抑制物。④生長因子及分化因子：為轉化生長因子(TGF)、血小板生長因子(PDGF)、表皮生長因子(EGF)。⑤與炎症、免疫識別、趨化有關的細胞因子：如白介素類。
此外，上皮細胞表面有補體和多種生長因子的受體。實驗動物SD大鼠細胞表面存在致膜性腎病的有關抗原;腎小球上皮細胞對基底膜合成與修復有重要作用;細胞培養證明足突細胞可以合成Ⅳ膠原、纖維結合素等基質成分。動物模型及臨床研究均提示在膜性腎病中層粘連蛋白、硫酸肝素蛋白多糖、Ⅳ膠原等基質合成增多。這些經TGF-β2介導的細胞外基質成分的變化，是導致基底膜增厚的原因之一。
腰痛伴腎區叩擊痛的診斷
表現為突然出現的腰痛，常較劇烈，伴腎區叩擊痛。尿蛋白突然增加，常出現肉眼血尿、白細胞尿、高血壓及急性腎功能損害，B超見病側腎臟增大。雙側腎靜脈血栓形成可致少尿和急性腎衰。
腰痛伴腎區叩擊痛的鑒別診斷
腰痛向下肢放射
腰痛如「炸裂」一樣痛，並向大腿後側、腋窩、小腿外側放射、有針刺或電擊樣感覺，腰痛過後下肢感到麻脹。病人躺下後症状減輕，站立、行走、甚至咳嗽、打噴嚏，排便用力時，腰痛加重，提示可能為腰椎間盤突出症。腰痛，尤以第4～5腰椎旁疼痛明顯，並向一側下肢放射，甚至有明顯的麻脹感，平臥時患側下肢不能直腿抬起，提示可能為根性坐骨神經痛。
一側腰腹部突然發生「刀割」樣絞痛，沿輸尿管走行方向放射到下腹部、會陰及大腿內側，可持續幾分鐘到幾小時。腰痛發作時病人彎腰拱背、坐臥不寧，面色蒼白，大汗淋漓。疼痛後多有不同程度的血尿，多見於泌尿繫結石。
腰痛在臥床時加重，起床後反而減輕，應考慮腰纖維組織炎。
腰痛伴白帶增多
許多婦女以腰酸痛、白帶多就診時，多因生殖系統炎症引起。如子宮頸炎、盆腔炎、附件炎等。
房事過頻、婦女生育子女過多或者流產次數過多後出現腰部酸疼，其他檢查均正常，此即中醫所說腎氣虧虛，腰府失養所致。總之，通過以上討論，我們知道腰痛的原因是多種多樣的，在臨床上醫生除了通過了解症状、體檢外，還須通過實驗室檢查才能作出診斷。因此當出現腰痛時應及時至醫院檢查，對症治療，不可濫用補品。
在臨床上，如40歲以上的患者出現骨骼隱痛或瀰漫性下腰痛、乏力、蒼白、輕度體重下降，應懷疑骨髓瘤的可能。典型和晚期漿細胞瘤診斷容易，但早期的漿細胞瘤診斷困難。漿細胞瘤於早期可無疼痛，只有輕微的或不明顯的體征，這種狀況可持續數月，甚至數年。
強直性脊柱炎性鞏膜炎的非眼部臨床表現：最典型的早期表現為持續性腰痛(至少3個月)，單側呈隱匿性、鈍性或間歇性，伴有晨僵，活動後減輕。
當用力彎腰、挑重物或舉重物之後，突然發生腰痛，且腰椎兩旁肌肉發生痙攣而有觸痛，提示可能為急性腰扭傷或腰肌勞損。
病人所指的疼痛部位相當於骶臀區域水平，少數在骶骨下半部，常伴有下腹部疼痛症状。經前期、長久站立和性交後加重。屬於盆腔瘀血征的一個症状。
腰椎滑脫易於導致慢性腰痛以及一側或雙側下肢的放射性麻木疼痛。
表現為突然出現的腰痛，常較劇烈，伴腎區叩擊痛。尿蛋白突然增加，常出現肉眼血尿、白細胞尿、高血壓及急性腎功能損害，B超見病側腎臟增大。雙側腎靜脈血栓形成可致少尿和急性腎衰。
腰痛伴腎區叩擊痛的治療和預防方法
1.注意休息，避免勞累，預防感染，飲食以低蛋白為主，注意補充維生素。避免應用損害腎臟的藥物。
2.在藥物治療期間，每1～2周門診複診，觀察尿常規，肝、腎功能，兒童患者應注意生長發育情況，以指導療程的完成。
3.活動性病變控制後及療程完成後，應重複腎活檢，觀察腎組織病理改變情況，判斷是否存在慢性化傾向，以便及時採取措施。
4.注意保護殘存腎功能，糾正使腎血流量減少的各種因素(如低蛋白血症、脫水、低血壓等)以及預防感染，都是預防中不可忽視的重要環節。對於影響病人療效和長期預後的併發症，應積極給予治療：
(1)感染：激素治療易發生感染，一旦發現應及時選用對致病菌敏感、強效且無腎毒性的抗生素積極治療，有明確感染灶者應儘快去除。
(2)血栓及栓塞併發症：一般認為，當血漿白蛋白濃度低於20g/L時，提示存在高凝狀態，即應開始預防性抗凝治療。抗凝藥一般應持續應用半年以上。抗凝及溶栓治療時均應避免藥物過量導致出血。
(3)急性腎衰竭：腎病症候群並發急性腎衰竭如處理不當可危及生命，若及時給予正確處理，大多數病人可望恢復。
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