急性細菌性心內膜炎

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急性細菌性心內膜炎,50-60%發生於正常心瓣膜,瓣膜腱索可有潰瘍穿孔,腱索斷裂及大而脆的贅生物,贅生物脫落為細菌栓子,導致栓塞及遷移性膿腫。  

目錄

病因

常因致病力強的細菌引起,以金黃色葡萄球菌溶血性鏈球菌、肺炎球菌、流感桿菌變形桿菌大腸桿菌為多見。這些細菌毒力較強,起病急,病情重,常繼發於其他部位的感染,為全身感染的一部分,如腦膜炎、肺炎、血栓性靜脈炎等,有時伴有其他器官的轉移性化膿病灶。通常發生於正常心臟。  

症状

主要為:①敗血症表現,起病急,進展快,有高熱寒戰乏力等中毒症状。②皮膚出血點及栓塞現象。③心臟表現,早期多無雜音,個別起病後短期內出現新的雜音並迅速變為高調、粗糙、及出現心力衰竭。④葡萄球菌感染可並發肺膿腫腦膿腫及其他遷移膿腫,表現為咳嗽呼吸困難抽搐偏癱等。⑤白細胞增加,進行性貧血,多次連續血培養陽性率較高。  

檢查

急性細菌性心內膜炎,主要為敗血症的臨床表現,尤其在心臟無雜音時,本病常為原發感染所掩蓋,易於漏診,對一周以上的發熱,需注意心臟聽診改變,皮膚出血點及栓塞現象。常需與流行性感冒、急性關節炎、急性化膿性腦膜炎、急性腎盂腎炎等鑒別。近年來,由於心臟外科學手術的進展和抗生素的廣泛應用,不典型或特殊類型的感染性心內膜炎有日漸增加之勢,如人工瓣膜置換術,血液透析或先心病矯正術後,均增加了心內膜感染機會,對手術後發熱患者,應提高警惕。  

治療

本病預後取決於治療早晚,抗生素對原發細菌的控制能力,心臟瓣膜的損傷程度及患者的抵抗能力,金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌革蘭氏陰性桿菌等,由於細菌毒力強,可較快使感染的瓣葉損傷,在抗生素治療過程中若出現心力衰竭或原心力衰竭加重,出現新的雜音或雜音多變,有栓塞現象等,均為感染不能控制的徵兆,需考慮更換抗生素。加強支持療法,改善一般情況後,爭取早日手術,延遲過久,病情可能進行性惡化,常喪失手術機會。

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