急性細菌性心內膜炎
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急性細菌性心內膜炎，50－60％發生於正常心瓣膜，瓣膜及腱索可有潰瘍穿孔，腱索斷裂及大而脆的贅生物，贅生物脫落為細菌栓子，導致栓塞及遷移性膿腫。
目錄 |
病因
常因致病力強的細菌引起，以金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、流感桿菌、變形桿菌和大腸桿菌為多見。這些細菌毒力較強，起病急，病情重，常繼發於其他部位的感染，為全身感染的一部分，如腦膜炎、肺炎、血栓性靜脈炎等，有時伴有其他器官的轉移性化膿病灶。通常發生於正常心臟。
症状
主要為：①敗血症表現，起病急，進展快，有高熱，寒戰、乏力等中毒症状。②皮膚出血點及栓塞現象。③心臟表現，早期多無雜音，個別起病後短期內出現新的雜音並迅速變為高調、粗糙、及出現心力衰竭。④葡萄球菌感染可並發肺膿腫、腦膿腫及其他遷移膿腫，表現為咳嗽，呼吸困難、抽搐、偏癱等。⑤白細胞增加，進行性貧血，多次連續血培養陽性率較高。
檢查
急性細菌性心內膜炎，主要為敗血症的臨床表現，尤其在心臟無雜音時，本病常為原發感染所掩蓋，易於漏診，對一周以上的發熱，需注意心臟聽診改變，皮膚出血點及栓塞現象。常需與流行性感冒、急性關節炎、急性化膿性腦膜炎、急性腎盂腎炎等鑒別。近年來，由於心臟外科學手術的進展和抗生素的廣泛應用，不典型或特殊類型的感染性心內膜炎有日漸增加之勢，如人工瓣膜置換術，血液透析或先心病矯正術後，均增加了心內膜感染機會，對手術後發熱患者，應提高警惕。
治療
本病預後取決於治療早晚，抗生素對原發細菌的控制能力，心臟瓣膜的損傷程度及患者的抵抗能力，金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、革蘭氏陰性桿菌等，由於細菌毒力強，可較快使感染的瓣葉損傷，在抗生素治療過程中若出現心力衰竭或原心力衰竭加重，出現新的雜音或雜音多變，有栓塞現象等，均為感染不能控制的徵兆，需考慮更換抗生素。加強支持療法，改善一般情況後，爭取早日手術，延遲過久，病情可能進行性惡化，常喪失手術機會。
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