血偏酸

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血偏酸也就是血酸高,因為血酸就是血尿酸,所以也可表達成血尿酸高。

目錄

血偏酸的原因

1 高尿酸血症

2 痛風

血偏酸的診斷

臨床表現

一.原發性痛風以往在我國認為比較少見,但近年來由於營養條件改善,平均壽命延長,以及引起對本病注意等因素,已有較多發現。患病率隨年齡而漸增,多見於男性,男女之比約為20∶1,女性很少發病,如有發生大多在經絕期後。國外報告不少病例有陽性家族史,多屬常染色體遺傳,少數屬伴性遺傳。腦力勞動者及經濟營養良好階層發病較多。痛風病程頗長,未累及腎臟者經過有效防治預後良好,一般不影響壽命,且可和正常人一樣工作生活,但如防治不當,不僅急 性發作有很大痛苦,且易導致關節畸形腎結石腎損害等嚴重後果,腎功能不全者預後較差。

痛風患者的自然病程及臨床表現大致可分下列四期:①無症状高尿酸血症期,②急性痛風性關節炎發作期,③痛風發作間隙期(inter-critical gout),④慢性痛風石關節炎(chronic tophaceous)。

(一)無症状高尿酸血症 血清尿酸鹽濃度隨年齡而升高,又有性別差異,在兒童期男女無差別,平均為3.6mg%,性成熟期後男性高於女性約1mg%,至女性絕經期後兩者又趨接近,因此男性在發育年齡後即可發生高尿酸血症,而女性往往發生於絕經期後。不少高尿酸血症病者可以持續終生不發生症状,稱為無症状高尿酸血症,只有在發生關節 炎時才稱為痛風。血清尿酸鹽濃度愈高,時間愈長,則發生痛風和尿路結石的機會愈多。痛風的發病年齡以40歲左右達最高峰。

(二)急性痛風性關節炎 是原發性痛風最常見的首發症状,好發於下肢關節,典型發作起病急驟,患者可以在上床睡覺時還很健康,但到了半夜因腳痛而驚醒,數小時內症状發展至高峰,關節及周圍軟組織出現明顯的紅腫熱痛,痛甚劇烈,甚至不能忍受被褥的覆蓋。大關節受累時可有關節滲液。並可伴有頭痛發熱白細胞增高等全身症状。多數患者 在發病前無前驅症状,但部分患者於發病前有疲乏周身不適、及關節局部刺痛等先兆。半數以上患者首發於腳拇趾,而在整個病程中約90%患者腳大拇趾被累 及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘關節亦為好發部位,而肩、髖、脊椎等關節則較少發病。初次發病常常隻影響單個關節,反覆發作則受累關節增多。四季均可發病,但以春秋季節多發。半夜起病者居多。關節局部的損傷如腳扭傷、穿緊鞋多走路及外科手術、飽餐飲酒、過度疲勞、受冷受濕和感染等都可能是誘發因素。

痛風發作持續數天至數周可自然緩解,關節活動可完全恢復,僅留下炎症皮膚色澤改變等痕迹,而後出現無症状階段,即所謂間隙期,歷時自然月、數 年甚至十餘年,多數病人於一年內複發,此後每年發作數次或數年發一次,偶有終生僅發作一次者,相當一部分病人有越發越頻的趨勢,受累關節也越來越多,引起慢性關節炎及關節畸形,只有極少數病人自初次發作後沒有間隙期,直接延續發展到慢性關節炎。

(三)痛風石及慢性關節炎 在未經治療病人,尿酸鹽在關節內沉積增多,炎症反覆發作進入慢性階段而不能完全消失,引起關節骨質侵蝕缺損及周圍組織纖維化,使關節發生僵硬畸形、活動受限,在慢性病變的基礎上仍可有急性炎症反覆發作,使病變越來越加重,畸形越來越顯著,嚴重影響關節功能。個別患者急性期症状輕微不典型,待出現關節畸形後 始被發現。少數慢性關節炎可影響全身關節包括肩髖等大關節及脊柱。此外,尿酸鹽結晶可在關節附近肌腱腱鞘、及皮膚結締組織中沉積,形成黃白色,大小不一的隆起贅生物即所謂痛風結節(或痛風石),可小如芝麻,大如雞蛋或更大,常發生於耳輪前臂伸面、跖趾、手指、肘部等處,但不累及肝、脾、肺及中樞神經系統(圖2、3)。結節初起質軟,隨著纖維組織增生,質地越來越硬。在關節附近易磨損處的結節,其外表皮菲薄,容易潰破成瘺管,可有白色粉末狀尿酸鹽結晶排出,但由於尿酸鹽有制菌作用,繼發性感染較少見,瘺管周圍組織呈慢性炎症肉芽腫,不易癒合。痛風結節的發生和病期及血尿酸鹽增高的程度有關,一般文獻報 告血尿酸鹽在8mg/dl以下者,90%患者無痛風結節,而在血尿酸鹽濃度超過9mg/dl者,50%有痛風結節,病程愈長,發生痛風結節的機會愈多。發 生時間較短的質軟結節在限制嘌呤飲食,應用降尿酸藥物後,可以逐漸縮小甚至消失,但發生時間長的、質硬結節,由於纖維增生不易消失。

(四)腎臟病變 臨床所見歷時較久的痛風病人約1/3有腎臟損害,表現為三種形式:

1.痛風性腎病 尿酸鹽結晶沉積於腎組織引起間質性腎炎,早期可僅有蛋白尿顯微鏡血尿,且呈間隙出現,故易被遺漏,隨著病程進展,蛋白尿轉為持續性,腎功能尤其濃縮功能受損,出現夜尿增多尿比重偏低等現象,病情進一步發展,終於由慢性氮質血症發展到尿毒症症群。以往約17%~25%痛風患者死於腎功能衰竭。由於痛風患 者常伴有高血壓動脈硬化、腎結石、尿路感染等疾患,所謂痛風性腎病可能是綜合因素的結果。

2.急性腎功能衰竭 由於大量尿酸結晶廣泛阻塞腎小管腔,導致尿流梗阻而產生急性腎功能衰竭症状,此時如給予積極治療如多飲水、鹼性藥物、降低血尿酸等,病情常可挽回。

3.尿路結石 原發性痛風患者約20%~25%並發尿酸性尿路結石,部分病人腎結石的症状早於關節炎的發作。繼發性高尿酸血症者尿路結石的發生率更高。細小泥沙樣結石可 隨尿液排出而無症状,較大者常引起腎絞痛、血尿及尿路感染症状。純尿酸結石能被X線透過而不顯影,但混合鈣鹽較多者,可於尿路平片上被發現。

痛風患者常伴高血壓高血脂、動脈硬化、冠心病糖尿病(Ⅱ型)。在年長患者的死亡原因中,心血管因素遠遠超地腎功能不全的因素,關於痛風與上述疾病之間的聯繫,一般認為無直接的因果關係,而可能與肥胖、飲食、飲酒等共同因素有關。限制飲食,降低體重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血壓和高血脂症 都得到控制。

二.繼發性痛風大多發生於骨髓增生性疾病如急慢性白血病紅細胞增多症多發性骨髓瘤溶血性貧血淋巴瘤及多種癌症化療時,細胞核心酸大量分解而致尿酸產生過多;或在腎臟疾病、高血壓、動脈硬化晚期,由於腎功能衰竭尿酸排泄困難而使血尿酸增高。繼發性痛風患者血尿酸濃度常較原發性者為高,尿路結石的發生率亦高,但由於病程不可能很長,關節症状不若原發性者典型,且往往被原發疾病所掩蓋,不易被發現。由於病人大多病情垂危,壽命不長,因此各種慢 性期表現比較少見。此外,藥原性的高尿酸血症常發生於應用噻嗪類利尿藥利尿酸速尿醋氮醯胺時。水楊酸鈉在大劑量時有利尿酸作用,而在小劑量時抑制腎小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性鉛中毒時由於腎臟損害可發生高尿酸血症及痛風。

青少年及兒童期痛風系少見病,偶見於肝糖原沉著症Ⅰ型,由於葡萄糖-6磷酸酶缺乏,引起血糖降低,促使糖原分解增加,乳酸產生過多,抑制腎小管排泄尿酸,同時核苷酸消耗,嘌呤合成增加,結果導致高尿酸血症。患者以發作性低血糖為主要表現。其次為Lesch-Nyhan症候群,由於次黃嘌呤-鳥嘌 呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏,引起尿酸合成增多,呈明顯高尿酸血症,本症見於男小兒一歲以內發病,常有大腦癱瘓,智力減退,舞蹈病樣徐動症與原發性痛風表現,輕型者往往至青少年時發病,無殘廢體征,當出現痛風症状時始被注意,病者尿中有大量尿酸排出,尿酸結石常為首見症状,神經系統表現僅見於 20%病者,可僅有輕度脊髓-小腦運動失調表現。

【診斷】

中年以上男性,突然發生腳拇趾、躕跖、踝、膝等處單關節紅腫疼痛,伴血尿酸鹽增高,即應考慮痛風可能,滑囊液檢查找到尿酸鹽結晶即可確立診斷。一般診斷並不困難。

血偏酸的鑒別診斷

由於本病表現多樣化,有時症状不甚典型,尚須考慮以下鑒別診斷:

(一)類風濕性關節炎 多見於青、中年女性,好發於手指小關節和腕、膝、踝、脊柱關節,表現為遊走性對稱性多關節炎,可引起關節僵硬畸形,在慢性病變基礎上反覆急性發作,易和痛風混淆,但血尿酸不高,類風濕因子多數陽性,X線關節面粗糙,關節間隙狹窄,甚至關節面融合,與痛風性骨質缺損有明顯不同。

(二)化膿性關節炎創傷性關節炎 痛風初發時常易與化膿性關節炎或創傷性關節炎混淆,但後兩者血尿酸鹽不高,滑囊液檢查無尿酸鹽結晶,創傷性關節炎常有較重受傷史,化膿性關節炎滑囊液內含大量白細胞,培養可得致病菌,可作鑒別。

(三)蜂窩織炎 痛風急性發作時,關節周圍軟組織常呈明顯紅腫,若忽視關節本身的症状,極易誤診為蜂窩織炎,後者血尿酸鹽不高,畏寒發熱及白細胞增高等全身症状更為突出,而關節疼痛往往不甚明顯,注意鑒別不難診斷。

(四)假性痛風 為關節軟骨鈣化所致,大多見於老年人,以膝關節最常累及,急性發作時症状酷似痛風,但血尿酸鹽不高,關節滑囊液檢查含焦磷酸鈣結晶或磷灰白,X線片示軟骨鈣經。

(五)銀屑病(牛皮癬)關節炎 常不對稱性累及遠端拽間關節,伴關節破損殘廢,關節間隙增寬,趾(指)端骨質吸收,骶髂關節也常累及,臨床表現酷似類風濕關節炎,伴有血尿酸增高者20%,與痛風不易區別。

(六)其他關節炎 急性期須與紅斑狼瘡、複發性關節炎及Reiter症候群鑒別,慢性期則須與肥大性關節病、創傷性及化膿性關節炎的後遺症鑒別,血尿酸檢查有助診斷。

【臨床表現】

一.原發性痛風以往在我國認為比較少見,但近年來由於營養條件改善,平均壽命延長,以及引起對本病注意等因素,已有較多發現。患病率隨年齡而漸增,多見於男性,男女之比約為20∶1,女性很少發病,如有發生大多在經絕期後。國外報告不少病例有陽性家族史,多屬常染色體遺傳,少數屬伴性遺傳。腦力勞動者及經濟營養良好階層發病較多。痛風病程頗長,未累及腎臟者經過有效防治預後良好,一般不影響壽命,且可和正常人一樣工作生活,但如防治不當,不僅急 性發作有很大痛苦,且易導致關節畸形腎結石腎損害等嚴重後果,腎功能不全者預後較差。

痛風患者的自然病程及臨床表現大致可分下列四期:①無症状高尿酸血症期,②急性痛風性關節炎發作期,③痛風發作間隙期(inter-critical gout),④慢性痛風石性關節炎(chronic tophaceous)。

(一)無症状高尿酸血症 血清尿酸鹽濃度隨年齡而升高,又有性別差異,在兒童期男女無差別,平均為3.6mg%,性成熟期後男性高於女性約1mg%,至女性絕經期後兩者又趨接近,因此男性在發育年齡後即可發生高尿酸血症,而女性往往發生於絕經期後。不少高尿酸血症病者可以持續終生不發生症状,稱為無症状高尿酸血症,只有在發生關節 炎時才稱為痛風。血清尿酸鹽濃度愈高,時間愈長,則發生痛風和尿路結石的機會愈多。痛風的發病年齡以40歲左右達最高峰。

(二)急性痛風性關節炎 是原發性痛風最常見的首發症状,好發於下肢關節,典型發作起病急驟,患者可以在上床睡覺時還很健康,但到了半夜因腳痛而驚醒,數小時內症状發展至高峰,關節及周圍軟組織出現明顯的紅腫熱痛,痛甚劇烈,甚至不能忍受被褥的覆蓋。大關節受累時可有關節滲液。並可伴有頭痛、發熱、白細胞增高等全身症状。多數患者 在發病前無前驅症状,但部分患者於發病前有疲乏周身不適、及關節局部刺痛等先兆。半數以上患者首發於腳拇趾,而在整個病程中約90%患者腳大拇趾被累 及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘關節亦為好發部位,而肩、髖、脊椎等關節則較少發病。初次發病常常隻影響單個關節,反覆發作則受累關節增多。四季均可發病,但以春秋季節多發。半夜起病者居多。關節局部的損傷如腳扭傷、穿緊鞋多走路及外科手術、飽餐飲酒、過度疲勞、受冷受濕和感染等都可能是誘發因素。

痛風發作持續數天至數周可自然緩解,關節活動可完全恢復,僅留下炎症皮膚色澤改變等痕迹,而後出現無症状階段,即所謂間隙期,歷時自然月、數 年甚至十餘年,多數病人於一年內複發,此後每年發作數次或數年發一次,偶有終生僅發作一次者,相當一部分病人有越發越頻的趨勢,受累關節也越來越多,引起慢性關節炎及關節畸形,只有極少數病人自初次發作後沒有間隙期,直接延續發展到慢性關節炎。

(三)痛風石及慢性關節炎 在未經治療病人,尿酸鹽在關節內沉積增多,炎症反覆發作進入慢性階段而不能完全消失,引起關節骨質侵蝕缺損及周圍組織纖維化,使關節發生僵硬畸形、活動受限,在慢性病變的基礎上仍可有急性炎症反覆發作,使病變越來越加重,畸形越來越顯著,嚴重影響關節功能。個別患者急性期症状輕微不典型,待出現關節畸形後 始被發現。少數慢性關節炎可影響全身關節包括肩髖等大關節及脊柱。此外,尿酸鹽結晶可在關節附近肌腱腱鞘、及皮膚結締組織中沉積,形成黃白色,大小不一的隆起贅生物即所謂痛風結節(或痛風石),可小如芝麻,大如雞蛋或更大,常發生於耳輪前臂伸面、跖趾、手指、肘部等處,但不累及肝、脾、肺及中樞神經系統(圖2、3)。結節初起質軟,隨著纖維組織增生,質地越來越硬。在關節附近易磨損處的結節,其外表皮菲薄,容易潰破成瘺管,可有白色粉末狀尿酸鹽結晶排出,但由於尿酸鹽有制菌作用,繼發性感染較少見,瘺管周圍組織呈慢性炎症肉芽腫,不易癒合。痛風結節的發生和病期及血尿酸鹽增高的程度有關,一般文獻報 告血尿酸鹽在8mg/dl以下者,90%患者無痛風結節,而在血尿酸鹽濃度超過9mg/dl者,50%有痛風結節,病程愈長,發生痛風結節的機會愈多。發 生時間較短的質軟結節在限制嘌呤飲食,應用降尿酸藥物後,可以逐漸縮小甚至消失,但發生時間長的、質硬結節,由於纖維增生不易消失。

(四)腎臟病變 臨床所見歷時較久的痛風病人約1/3有腎臟損害,表現為三種形式:

1.痛風性腎病 尿酸鹽結晶沉積於腎組織引起間質性腎炎,早期可僅有蛋白尿顯微鏡血尿,且呈間隙出現,故易被遺漏,隨著病程進展,蛋白尿轉為持續性,腎功能尤其濃縮功能受損,出現夜尿增多尿比重偏低等現象,病情進一步發展,終於由慢性氮質血症發展到尿毒症症群。以往約17%~25%痛風患者死於腎功能衰竭。由於痛風患 者常伴有高血壓動脈硬化、腎結石、尿路感染等疾患,所謂痛風性腎病可能是綜合因素的結果。

2.急性腎功能衰竭 由於大量尿酸結晶廣泛阻塞腎小管腔,導致尿流梗阻而產生急性腎功能衰竭症状,此時如給予積極治療如多飲水、鹼性藥物、降低血尿酸等,病情常可挽回。

3.尿路結石 原發性痛風患者約20%~25%並發尿酸性尿路結石,部分病人腎結石的症状早於關節炎的發作。繼發性高尿酸血症者尿路結石的發生率更高。細小泥沙樣結石可 隨尿液排出而無症状,較大者常引起腎絞痛、血尿及尿路感染症状。純尿酸結石能被X線透過而不顯影,但混合鈣鹽較多者,可於尿路平片上被發現。

痛風患者常伴高血壓高血脂、動脈硬化、冠心病糖尿病(Ⅱ型)。在年長患者的死亡原因中,心血管因素遠遠超地腎功能不全的因素,關於痛風與上述疾病之間的聯繫,一般認為無直接的因果關係,而可能與肥胖、飲食、飲酒等共同因素有關。限制飲食,降低體重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血壓和高血脂症 都得到控制。

二.繼發性痛風大多發生於骨髓增生性疾病如急慢性白血病紅細胞增多症多發性骨髓瘤溶血性貧血淋巴瘤及多種癌症化療時,細胞核心酸大量分解而致尿酸產生過多;或在腎臟疾病、高血壓、動脈硬化晚期,由於腎功能衰竭尿酸排泄困難而使血尿酸增高。繼發性痛風患者血尿酸濃度常較原發性者為高,尿路結石的發生率亦高,但由於病程不可能很長,關節症状不若原發性者典型,且往往被原發疾病所掩蓋,不易被發現。由於病人大多病情垂危,壽命不長,因此各種慢 性期表現比較少見。此外,藥原性的高尿酸血症常發生於應用噻嗪類利尿藥利尿酸速尿醋氮醯胺時。水楊酸鈉在大劑量時有利尿酸作用,而在小劑量時抑制腎小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性鉛中毒時由於腎臟損害可發生高尿酸血症及痛風。

青少年及兒童期痛風系少見病,偶見於肝糖原沉著症Ⅰ型,由於葡萄糖-6磷酸酶缺乏,引起血糖降低,促使糖原分解增加,乳酸產生過多,抑制腎小管排泄尿酸,同時核苷酸消耗,嘌呤合成增加,結果導致高尿酸血症。患者以發作性低血糖為主要表現。其次為Lesch-Nyhan症候群,由於次黃嘌呤-鳥嘌 呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏,引起尿酸合成增多,呈明顯高尿酸血症,本症見於男小兒一歲以內發病,常有大腦癱瘓,智力減退,舞蹈病樣徐動症與原發性痛風表現,輕型者往往至青少年時發病,無殘廢體征,當出現痛風症状時始被注意,病者尿中有大量尿酸排出,尿酸結石常為首見症状,神經系統表現僅見於 20%病者,可僅有輕度脊髓-小腦運動失調表現。

【診斷】

中年以上男性,突然發生腳拇趾、躕跖、踝、膝等處單關節紅腫疼痛,伴血尿酸鹽增高,即應考慮痛風可能,滑囊液檢查找到尿酸鹽結晶即可確立診斷。一般診斷並不困難。

血偏酸的治療和預防方法

高尿酸血症要經過一段很長時間,才會有第一次痛風關節炎的發作,這時候才開始稱之為痛風,在從未有過關節炎發作者,只能稱為無症状的高尿酸血症尿酸高很可能引起痛風病,因此以預防痛風病為首任。

(一)定期健康檢查,有條件的最好每年體檢一次。

(二)均衡飲食,減少高嘌呤食物的進食。

(三)戒酒,保持健康體重。

(四)已患有高尿酸血症或痛風者限制嘌呤食物進食。

(五)每天喝8-10杯開水,以助尿酸排泄

預防痛風病 痛風病的發作常與飲食不節、著涼、過度勞累有關,因此預防發作應做到以下幾點:

1、戒酒。

2、避免過度勞累、著涼。

3、蝦、蟹、動物內臟,含嘌呤高的食物應少食,菠菜、豆類等食物應少食。

4、大量飲水,促進尿酸排泄。

5、牛奶、蛋類,大部分蔬菜、水果可不限。

6、發麵麵食放鹼的粥類,因含鹼性物質可促進尿酸排泄,保護腎臟,倡導食用。

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