營養學/缺鐵性貧血
| 醫學電子書 >> 《臨床營養學》 >> 營養性貧血 >> 缺鐵性貧血 |
| 臨床營養學 |
|
|
缺鐵性貧血（iron deficiency anemia，IDA）是常見的營養缺乏病，發病遍及世界各國，以6月至3歲小兒發病率最高。根據WHO資料小兒發病率高達52%，男性成人約為10%，女性20%以上，孕婦40%，上海醫科大學兒科醫院從城市1042名初生至13歲小兒的調查結果發現：3月組IDA發病率13.2%，6月組42.2%，1～〈2歲組31.8%，2歲以上較低，7～13歲組15.1%，又根據上海醫科大學華山醫院資料在非妊娠育齡女工中的IDA（Hb〈110g.L-1發病率為11.39%，妊娠女工中(Hb〈100g.L-1〉為19.28%。因此研究防治IDA，尤其是高發年齡組的IDA，是廣大醫務工作者的重要職責。
目前，認為由於各種原因引起的體內鐵缺乏後至IDA出現有一演進過程：①鐵減少期(iron depletion,ID)，此時僅有體內儲鐵減少； ②紅細胞生成缺鐵期 (iron deficient erythropoiesisIDE)； ③缺鐵性貧血期。以上各期可分別用各種指標檢測。由於鐵缺乏研究的深入，所以，十分有利於防治工作的開展。
17.1.1 病因
體內鐵的65%組成Hb，約30%以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式儲存於肝、脾、骨髓等網狀內皮系統內，餘下的分布於肌紅蛋白、細胞色素及細胞內與氧化還原過程有關的酶中。血液中轉運的鐵僅佔總量的0.12%左右。體內鐵含量隨年齡、體重及Hb水平而異。正常男性成人的總鐵量約為50mg.kg-1，女性約為35mg.kg-1，新生兒約為60～70mg.kg-1。
鐵的代謝是在一個基本閉合的循環中進行，紅細胞經過約120天後破壞釋放的鐵，其中80%轉運至骨髓而被再利用，20%則貯存於肝細胞及網狀內皮系統備用。每天排出的鐵量從攝入食物中得到補充，鐵代謝處於動態平衡中。正常成人男性每日的鐵排泄量為0.5～1.5mg，女性因月經每天平均多失鐵1mg，故每天排泄量約2mg，哺乳期每天多1.5mg。最初2個月小兒從糞便丟失的鐵相對地較成人為多，每天約1mg，小兒體表面積相對較大，自皮膚丟失的鐵亦相對地較多，正常情況下<2歲小兒丟失鐵約0.04mg.kg-1.d-1,2～8歲mg.kg-1. d-1.如有額外需要如生長發育、妊娠、失血等，則必須從食物中吸收更多的鐵以滿足需要。各年齡組為維持體內鐵的平衡每日所必需吸收的鐵量見表17-1 。
（1）體內貯鐵不足 嬰兒時期的鐵缺乏症與新生兒儲鐵有關，影響新生成儲鐵的因素有：
①妊娠時間與新生兒體重 妊娠前6個月時胎兒儲鐵較少，在最後3個月時儲鐵大量增多，所以早產兒、雙胎、低出生體重兒易有鐵營養缺乏。
②臍帶結紮時間與方法 臍帶血管內約有75～125ml血，此量約等於新生兒血容量之1/4～1/3。延緩臍帶結紮，將臍帶血擠入新生兒或結紮時胎盤位置低於產婦時，均可增加新生兒的血紅蛋白值及體內含鐵量；
③有無胎兒至胎兒或胎兒至母體的輸血 已知約有15%的單絨毛膜胎盤的雙胎有明顯的胎胎間輸血。
④母親的鐵營養狀態 多數學者認為IDA與正常母親的新生兒，其臍血的血紅蛋白值無差異但另有學者發現隨母親貧血程度不同，臍血的血紅蛋白雖在正常範圍，但臍血的血清鐵、運鐵蛋白飽和度血清鐵蛋白的含量有明顯差異。並認為母體妊娠早期出現的中度至重度貧血，可影響胎盤結構和功能，如鐵的轉運和其他造血物質進入胎兒而使臍血血紅蛋白值下降。妊娠後期發生貧血時，胎盤結構和功能不受影響，臍血血紅蛋白濃度正常。
（2）鐵攝入不足或吸收不良
①食物中鐵的含量及吸收度：食物中的鐵有血紅素鐵及非血紅素鐵。前者存在於魚、畜及禽類的肉中，能在腸道上皮細胞直接吸收，不受消化液或其他食物因素的影響。後者則受這些因素的影響，且必須游離還原為二價鐵或三價鐵，與其他物質螯合後才能吸收。
人乳每100ml含鐵0.15mg，但人乳因含乳糖和維生素C較多，含磷酸較少，故鐵的吸收率達50～70%，牛乳每100ml含鐵0.1mg，吸收率僅10%。動物性食物含鐵較高，吸收率亦高，如各種魚類含鐵0.7～1.6mg.100g-1,吸收率僅11%。，各種肉類1.5～3.2mg.100g-1,豬肝25mg.100g-1 ,吸收率均達22%。雞蛋含量雖為2.750mg.100g-1 ,吸收率僅1%,玉米及小麥含鐵約1.650mg.100g-1 ,吸收率各為3及5%.綠葉蔬菜一般含鐵量較其他蔬菜,瓜果為高,菠菜雖含鐵2.550mg.100g-1,但吸收率僅1.3%。豆類含鐵量高，尤其黃豆含鐵1150mg.100g-1，且吸收率達7%。
②食物相互作用對鐵吸收的影響：
A．抑制鐵吸收的配位體(ligands)；有草酸鹽、碳酸鹽、磷酸鹽、植酸鹽等，大都存在於植物性食物內，可與鐵結合成大的多聚體(polymers)，不能溶解而沉澱，從而使鐵的吸收受阻。含纖維量高的麥麩也能影響鐵的吸收。茶葉與咖啡中的鞣酸對鐵的抑制率可達41～95%。牛奶中的磷高，蛋黃中的磷酸鹽和磷蛋白均使鐵不易吸收。
B．促進鐵吸收的配位體 此種配位體能與鐵螯合形成小分子量的可溶性單體(monomers)，可阻止鐵沉澱和形成多聚體，從而有利於鐵的吸收，如乳酸鹽、檸檬酸、琥珀酸、胺基酸、肌苷、脂肪、山梨醇、葡萄糖、蔗糖及果糖。而最強的維生素C和存在於牛、羊、豬、雞、魚的肉和肝內的「內因子」。
維生素促進非血紅素鐵吸收的作用十分明顯，且與劑量大小成正比。在膳食中添加維生素C可使鐵的吸收率提高5～10倍，但維生素C必須與食物同時進食才能起作用。肉食加入植物性食物中同食時，也可促進非血紅素鐵的吸收。如鐵強化麵包鐵的吸收率為2.1%。同時吃一小塊肉(30g)，鐵的吸收率可提高3倍，如多吃一些肉還可再提高。
C.蛋白質對食物中鐵吸收的影響：最近Cook的研究認為除乳製品外，其他動物蛋白均能提高血紅素鐵及非血紅素鐵的吸收，但發現一些半提純的蛋白質反而能使非血紅素鐵吸收下降，如黃豆蛋白可使鐵吸收下降80～90%，而這種抑制作用不能用加熱或提純來消除。
D．固體食物對人乳中鐵吸收的影響：近來發現人乳餵養小兒時，添加固體食物如水果或蔬菜泥後，反使鐵吸收量減少，體內儲鐵下降。故目前認為添加固體食物能使人乳餵養小兒的鐵攝入不足。
因此膳食搭配尤其是同時進食時，各類食物的搭配對非血紅素鐵和無機鐵的吸收有重要的影響，由於搭配不同，每餐鐵的吸收率不同。鐵的生物可利用密度(bioavailablenutrient density)也不同，它是搭配膳食的鐵營養價值的指標。即鐵營養狀態在正常或缺乏時，自某餐每提供4200kJ(1000keal)的食物中，可吸收的鐵毫克數，為該餐食物鐵的生物可利用密度。如某餐食物含鐵2.8mg，供熱能1344kJ(320kcal)，鐵的吸收率5.7%，鐵吸收量為0.15mg，則該餐的鐵的生物可利用密度為0.5mg4200kJ-1。
由於以上多種因素可以影響鐵的吸收，膳食中鐵的吸收率一般為5～10%，每日膳食中應攝取的鐵量應為每日的需要量（表17-1）×10。嬰兒時期以乳類食物為主，所進輔食不多，加上可能存在搭配不當與食物相互作用等因素，易有含鐵量不足，吸收率不高等情況。所以營養性缺鐵性貧血的發病率高。成人如不注意膳食成分及搭配也有可能產生營養性缺鐵性貧血。
表17-1 每日鐵需要量（WHO1970 ，1972）
| 年齡 | 每日必須吸收量（mg） |
| 嬰兒5-12月 | 0.7 |
| 兒童1-12歲 | 1.0 |
| 男孩13-16歲 | 1.8 |
| 女孩13-16歲 | 2.4 |
| 經期婦女 | 2.8 |
| 成年男子 | 0.9 |
| 孕婦第一胎期 | 0.8 |
| 第二胎期 | 3.0 |
| 哺乳期婦女 | 2.4 |
③吸收障礙：鐵的吸收主要在十二脂腸及小腸上端進行，胃腸吻合術時，食物不經過鐵吸收的主要部位十二指腸，萎縮性胃炎時胃酸缺乏，以上疾病均可影響鐵的吸收。
（3）需要量增加：兒童處在生長發育期，隨體重增加，血容量及組織鐵相應增加，生長速率愈快，鐵的需要量相應愈大，愈易發生缺鐵。足月兒1歲時體重增加3倍，早產兒可增加5～6倍，每增加1kg體重約需增加鐵35～45mg，足月兒第一年內約需補充外源性鐵200mg，低出生體重兒約需補充280～350mg，所以嬰兒期尤其是低出生體重兒更易發生缺鐵性貧血。妊娠及哺乳期婦女需鐵量增加，青年婦女由於月經失血，需要量也應增加。
（4）丟失或消耗增多：正常嬰兒在生後兩個月內，由糞便排出的鐵比由飲食中攝取的鐵多，由皮膚損失的鐵也相對較多。牛乳餵養小兒，可因對牛乳過敏或不能耐受大量牛乳（常超過50ml.d-1）而引起腸道病變，導致出血，重者可造成漏腸症候群，以致其他物質如血漿白蛋白，免疫球蛋白及銅、鈣的丟失。牛乳中熱不穩定蛋白部分為引起過敏的因素，牛乳煮沸後，蒸發乳或奶粉可使蛋白質變性，此種現象可得到減輕或消失。
急性腹瀉時，大便失鐵較其他感染或正常幼兒為多，其他反覆感染，鐵的消耗增多，鉤蟲感染可引起腸道失血（1ml血含鐵0.5mg）。
在缺鐵性貧血患者中，約有50%大便大潛血陽性，而正常嬰兒中僅7%陽性。因此IDA可增加鐵的丟失。
其他失鐵情況尚有腸道畸形、慢性上消化道出血、月經過多、痔瘡出血以及其他部位的出血等。腎病症候群時由於運鐵蛋白自尿中漏出，可引起缺鐵性貧血。
（5）其他 如先天性無運鐵蛋白症，先天性運鐵蛋白運轉至紅細胞有缺陷，鐵動用缺陷伴有IgA缺乏，原發性肺含鐵血黃素沉著症及Goodpasture症候群等。
17.1.2 發病機理
體內含鐵化合物中，血紅蛋白及肌紅蛋白具有帶氧功能、細胞色素、琥珀酸脫氫酶及NADH脫氫酶等能運送電子，過氧化氫酶能分解過氧化氫。鐵除包含在上述含鐵化合物中外，尚與很多酶的活性有關（鐵依賴性），如單胺氧化酶、酪氨酸羥化酶、核糖核苷酸還原酶等。此類酶控制著體內重要的氧化、水解和轉換過程。因此鐵與組織呼吸、氧化磷酸化、卟啉代謝、膠原合成、淋巴細胞與粒細胞功能、神經介質的合成與分解、軀體與神經組織的發育都有關係。
（1）缺鐵對對造血系統的影響 鐵是合成血紅蛋白的原料。血漿中轉運的鐵到達骨髓造血組織時，鐵即進入幼紅細胞內，被粒線體攝取與小卟啉結合而形成正鐵血紅素。後者再與珠蛋白合成血紅蛋白。當體內缺鐵時，正鐵血紅素形成不足，使血紅蛋白合成減少，新生的紅細胞中血紅蛋白量不足。明顯缺鐵時，由於影響到DNA的合成，對幼紅細胞的分裂增殖也有一定影響，但遠不如對血紅蛋白合成的影響明顯。故新生的紅細胞體積變小，胞漿中血紅蛋白量減少，而形成小細胞性低色素性貧血。
紅細胞自骨髓釋放至血的速度減低，在嚴重IDA時，紅細胞的壽命縮短，紅細胞內已糖激酶活力增加，自身溶血增加，紅細胞變形性差，因此易被脾臟破壞。谷胱甘肽過氧化物酶活性力明顯低下，因此細胞膜易受氧化物損害而變硬。珠蛋白，尤其α-鏈合成降低。IDA時紅細胞內葉酸鹽含量顯著升高，服鐵後下降到正常，IDA時可能幼紅細胞葉酸利用有障礙。
外周血和骨髓淋巴細胞可腫脹，有空泡形成。血小板數可減低或增高。
（2）缺鐵對中樞神經系統的影響 最近證明，缺鐵鼠和人腦細胞的生化改變，可能是行為改變如易怒、注意力不集中等的物質基礎。缺鐵鼠腦中單胺氧化酶活力降低，IDA嬰兒和兒童尿中香草扁桃酸(vanilmandelic acid,VMA)和去甲腎上腺素排泄量增加，鐵治療後均可恢復正常，後者升高可能是單胺氧化酶活力低的結果。另證明稱缺鐵鼠腦中羥醛氧化酶活力降低，血清素降解障礙，使其含量增高，鐵治療後恢復正常。血清素可能是一種神經介質。
（3）缺鐵對消化系統的影響 缺鐵後胃酸可減少，口腔粘膜有異常角化，口腔粘膜變薄，色素減低，上皮發生炎症，咽部環狀軟骨的後方，有時可有纖維組織結構或蹼樣物形成而造成吞咽困難。萎縮性胃炎可能為對胃的體細胞產生自身抗體所致。小腸粘膜絨毛可變寬變鈍、融合，上皮下可有炎症。大便隱血可陽性，對木糖吸收有障礙，嚴重時可產生滲出性腸病變及吸收不良症候群，導致脂肪、白蛋白、免疫球蛋白、維生素等物質的喪失。
（4）缺鐵與感染 缺鐵對感染髮生率的關係仍有爭論，大多認為缺鐵時感染率增加，其理由為：①臨床經驗表明IDA兒童患者，感染率較健康兒童為高，有些學者在兒童中證實IDA糾正後，呼吸道感染發病率減低；②很多學者證明缺鐵時與殺菌有關的很多含鐵酶或鐵依賴的酶的活力明顯降低，而且鐵可以直接影響淋巴組織的發育；③抗原刺激後淋巴細胞轉化率及巨噬細胞移動抑制因子的產生均減低，經鐵治療後轉為正常；④中性粒細胞吞噬功能減低，皮膚過敏試驗反應減弱，說明細胞免疫功能有一定程度的損害，且發現損害程度與貧血程度有關。四川醫學院及天津醫學院從免疫學及臨床上證實了以上情況。
相反的理論認為：①非洲IDA兒童中，細菌感染率較低；②鐵劑治療能誘發瘧疾；③試管和動物實驗證實細菌生長需要鐵，IDA時運鐵蛋白增高，而運鐵蛋白能與細菌競爭鐵，故能抑制細菌生長；④動物實驗證實鐵能刺激非洲致病性細菌的生成。（5）缺鐵對肌肉功能、皮膚及骨骼的影響 有報告稱IDA患者服鐵4天後，體力已明顯改善，此現象提示與血紅蛋白及肌紅蛋白量無關，而與 α-甘油磷酸氧化酶異常及與α-甘油磷酸鹽介導的磷酸化有關。反甲可能為半胱氨酸代謝異常所致。骨骼生長可遲緩。
（6）其他 缺鐵時甲狀腺功能受影響，鼠在低溫環境下T4不能轉為T3而發生低溫。
17.1.3 臨床表現
任何年齡均可發病，小兒發病率高，尤以6個月至2歲最多見，哺乳期及妊娠期婦女亦多見。發病緩慢，多不能確定發病日期，不少患者常因其疾病就診時才被發現，其表現隨病情輕重而異。
（1）消化系統症状 食慾低下，體重減低，可有異食癖，愛吃泥土、黃沙、粉筆及冰，胃酸可減低，大便隱血可陽性；滲出性腸病變及吸收不良症候群患者有腹瀉，以致丟失很多營養素而引起相應的缺乏症。萎縮性舌炎、萎縮性胃炎及吞咽困難，不見於嬰兒患者，幼童亦罕見。成人中13～52%有舌炎，10～20%有口角炎，有些患者可於進入甜菜後排出紅色尿液(甜菜尿beeturia)，是由於腸粘膜吸收過多的色素甜菜苷(betanin)引起。
（2）中樞神經系統表現 很多學者觀察到IDA小兒有行為異常，智能比對照組差，嬰兒對外界反應差，易怒，不安，Bayley嬰兒發育記分和智力發育指數均較對照組低。3～4歲小兒注意力不集中，兒童智商（IQ），辭彙試驗 (Vocabulary test)、學校標準考試記分較對照組低，用鐵劑治療後好轉。嬰兒時期患過IDA的小兒，在6～7歲時，其注意力不集中及活動過多的發生率比對照組高，說明IDA對行為的影響可持續較長的時間。另也有學者發現IDA時，嬰兒的行為受到影響。
少數患兒在哭後，有屏氣現象(breath holding spells)，用鐵治療可好轉。
（3）心血管系統症状Hb<70g.L-1時，心律加快，更嚴重時，可有心臟擴大及收縮期雜音。
（4）皮膚肌肉及骨胳 易疲乏。嚴重IDA時，X線上還顯示板障增寬，似慢性溶血樣。成人中有25%出現指（趾）甲改變（反甲），小兒少見。
（5）髓外造血表現 見於小兒。肝、脾、淋巴結可輕度腫大。年齡越久，貧血越重，肝脾腫大越明顯，但罕見中等程度以上的腫大，淋巴結腫大程度更輕。
（6）對發育的影響 IDA小兒體重可明顯低於正常，可能與食慾降低、小腸吸收功能紊亂或DNA、RNA合成障礙有關。
（7）免疫指標 淋巴細胞轉化率、中性粒細胞殺菌力及四唑氮蘭試驗常降低，皮膚過敏反應亦降低。
後遺症問題，由於IDA為一全身性疾病，IDA嚴重時將影響全身組織及功能，因此不能忽視其長遠的影響。
17.1.4 實驗室檢查
（1）目前診斷鐵缺乏症均採用 生化方法，常用指標有；
①血清鐵蛋白 (serumferritin ,SF)：是反映體內鐵儲存的一個較正確與靈敏的方法。體內鐵缺乏時SF減低。
②紅細胞內游離原卟啉（freeerythrocyte protoporphyrin,FEP）:IDE、IDA時FEP增 高。FEP/Hb較FEP更敏感，IDE、IDA時增高。
③血清鐵(serumiron.SI)常單行減低，總鐵結合力(total iron binding capacity,TIBC)常增高，運鐵蛋白飽和度(transferrin saturation,TS)常降低。
（2）血象 IDA時有改變，早期僅的血紅蛋白（Hb）降低，疾病發展後紅細胞計數（RBC）逐漸降低，但H較RBC降低更明顯。紅細胞平均容積（MCV）、紅細胞平均血紅蛋白量（MCH）均較正常為小或低。紅細胞平均血紅蛋白濃度（MCHC）正常或減低。明顯貧血患者血液塗片紅細胞大小不均，直徑偏小，有異形。淡染，中央蒼白區增大。
（3）骨髓象檢查 僅用於鑒別診斷需要時，骨髓鐵染色也可反映體內鐵貯存，但在5歲以下小兒不能以此區別儲鐵正常與減少。
（4）其他檢查 有肝細胞儲鐵測定。組織含鐵總量測定，鐵吸收測定，鐵動力學測定，Co排泄率測定等。但它們或不實用或不敏感，不能代替常用的生化診斷指標。
圖17-1 體鐵含量逐漸減少時有關指標延續改變情況
17.1.5 診斷
（1）體鐵含量逐漸減少時，有關指標延續改變情況見圖17-1。
從圖17-1可見ID期時儲鐵減少後，骨髓細胞外鐵首先受到影響，T1BC、SF已有改變，但仍在臨界值上，鐵吸收已增加。IDE期上述指標改變更明顯，且出現SI、TS、鐵粒幼紅細胞計數與FEP異常，反映了紅細胞生成缺鐵。IDA時，紅細胞出現小細胞低色素性改變。臨床上可選用上述適當指標來確定缺鐵及缺鐵程度。
（2）選擇診斷缺鐵指標，估計鐵營養狀況時須注意
①各常用診斷指標的靈敏度和特異性SF是反映儲鐵的指標。儲鐵下降是SF值下降的唯一原因。SF靈敏度高，但當缺鐵伴急慢性感染、炎症、腫瘤、心肝腎疾病時，SF可正常或稍增高。因此在此種情況下，以SF為診斷指標時，漏診率增加。FEP靈敏度亦高，上述疾病（急性感染除外）時可增加。SI的生理變異較大，在急慢性炎症時下降時明顯。SI、TS降低較SF、FEP出現為晚。TIBC的正常值範圍較大，影響因素亦較多。人工測定MCV變異較大，肉眼觀察紅細胞形態誤差更大。
②一項指標的正常值與異常值常有重疊，且各指標均有一定程度漏診率，因此同時檢測多項指標，可提高鐵缺乏診斷的正確性和檢出率。一般認為SF與任何一個指標相結合可提高鐵缺乏診斷的靈敏度和特異性，另有學者認為MCH和FEP相結合是靈敏與特異的初篩方法。
上海醫科大學兒科醫院資料說明SF、FEP、FEP/Hb對診斷缺鐵較SI、TIBC及TS靈敏，後三者需至IDA較明顯時，才有較大診斷價值。該院以SF、SF+FEP、SF+FEP+Hb依次診斷ID、IDE及IDA，並以FEP+FEP/Hb+Hb篩查IDA。
③各年齡及性別有各指標不同的正常值。
（3）診斷准標
1982年全國小兒血液病座談會上制定的小兒營養性缺鐵性貧血的診斷標準草案如下（成人亦可參考，但①的低限不同）：
①低色素性貧血 生後10天以內的新生兒，Hb<140g.L-1,6月～6歲<110g.L-1，6～14歲<120g.L-1,RBC形態有明顯低色素表現，MCV<80μl,MCH<27pg,MCHC<31%。
②有明確的鐵營養缺乏病因和表現。
③SF〈16μg.L-1
④骨髓細胞外鐵明顯減少或消失（0～+），鐵粒幼紅細胞〈15%。
⑤FEP〉500μg.L-1
⑥SI〈600μg.L-1
⑦TIBC〉3500μg.L-1，TS〈15%
⑧鐵劑治療有效。
符合第一條和2～8條中任2條上者，可確診為缺鐵性貧血。
ID期的診斷應有缺鐵病因，SF及骨髓鐵有上述改變。IDE期的診斷指標除ID期指標外，FEP、FEP/Hb或SI，TIBC，TS或RBC形態三者之一應有上述改變。如遇感染時，SF值如〈50μg/L時，仍可考慮有鐵缺乏。
（4）IDA的鑒別診斷
①其他營養性貧血，如巨幼紅細胞性貧血，混合性營養性貧血等可藉血象、骨髓象以及其他生化指標加以鑒別。
②其他低色素性貧血，如慢性感染時的貧血、地中海貧血、腫瘤或藥物(Pb,INH)引起的貧血，銅缺乏及先天性鐵代謝異常引起的貧血等，需藉病史，體格檢查及實驗室檢查如SI、SF、FEP、血紅蛋白電泳、骨髓鐵染色等加以鑒別。
17.1.6 治療
（1）一般療法 對重症小兒宜加強護理，預防及治療各種感染。
（2）病因療法 如系營養性缺鐵，必須增加含鐵豐富、鐵吸收率高、富於維生素C及蛋白質的食物。在小兒宜根據消化功能逐漸增加，其他病因必須去除。
（3）口服鐵劑 常用鐵劑有二價鐵藥物如：①硫酸亞鐵片劑或溶液，後者適用於小兒，但易被氧化，僅能短期保存。硫酸亞鐵含元素鐵20%；②富馬酸鐵，含元素鐵33%。口服鐵劑元素鐵每天3～6mg.kg-1計算，分次，餐間服用為宜。10%枸櫞酸鐵銨為三價鐵，劑量為每天1～2ml.kg-1。鐵劑宜與維生素C同服以增加鐵的吸收。總療程2～3個月即血紅蛋白恢復正常後，再繼續服用1～2個月以增加鐵的儲存。鐵劑治療2～3天後食慾精神狀態即可恢復，2～4天後網織紅細胞開始上升，7～10天達高峰，上升高度及紅細胞數成反比，1月後血紅蛋白恢復正常。鐵劑治療無效時應考慮到是否：①劑量不足；②鐵劑失效；③持續失血；④診斷不正確；⑤伴有其他疾病而影響鐵的吸收及利用；⑥胃腸吸收不良。
（4）注射鐵劑 由於肌注或靜注鐵劑有一定副作用，因此僅用於：①嚴重胃腸道反應，不能耐受口服鐵劑者；②慢性腹瀉或胃腸道手術後；③需要迅速糾正缺鐵，如妊娠晚期伴有嚴重貧血及需要外科手術時；④繼續失血，其量超過腸的鐵吸收量。
（5）輸血及交換輸血 嚴重貧血時，可考慮輸血或輸紅細胞，伴心衰或急需手術時可考慮部分換血。
17.1.7 預防
首先應廣泛宣傳防治鐵缺乏症的重要性，引起領導、社會及群眾的重視。鐵缺乏對小兒的危害更大。目前IDA的防治已列為兒童保健工作中重點防治的四病之一，但宣傳工作尚應更廣泛深入。
成人中除積極治療能引起各種IDA的原發病外，對育齡期婦女，妊娠期及哺乳期婦女應每日取足夠的鐵（可用藥物鐵或用鐵強化食物或增加營養來補充）。
小兒中應做好以下預防工作：
（1）胎兒期的預防措施
①孕母膳食應供給足夠的鐵，以防止妊娠前3個月的IDA而影響胎盤結構和功能及嚴重缺鐵影響胎兒儲鐵的可能。
②預防早產及低出生體重兒。
③出生時，尤其早產兒斷臍不應過早。
（2）合理安排膳食保證食物中有足夠的含鐵量及良好的鐵吸收率，是預防嬰幼兒IDA的關鍵問題。
①嬰兒時期膳食的安排。
A，鼓勵母乳餵養，至少至4個月，其間不加固體食物。
B．足月兒最晚自4個月開始補鐵，每天1mg.kg-1,未成熟兒最晚自2個月開始補鐵，每天6mg.kg-1，持續補充至1歲末，最好到2歲。
C．自2～3個月起，於哺乳後喂水果汁或維生素C50～100mg ，以促進鐵的吸收。
D．人工餵養者盡量採用嬰兒乳方或經煮沸牛奶，鮮牛奶量不應超過750～1000ml.d-1，以減少胃腸道隱性出血。
E．人工餵養宜採用鐵強化乳方，5～6個月後採用鐵強化穀物補鐵。
F．6～7個月以後可以粥內添加魚或肉泥以供給血紅素鐵及「內因子」，9～12個月於添加肉末與菜粥的同時供給維生素C和「內因子」。餵給這些固體食物或蛋類時，要與人乳喂哺至少相隔4h,餵給魚肉等尚可提高蛋白質供應量。
②幼兒時期膳食的安排：此期如不注意膳食安排，缺鐵性貧血的發病率亦高，可以從以下原則著手：
A．要保證有足夠的動物性蛋白和豆類食物，不僅可供優質蛋白質，鐵含量高，吸收率也高。雞鴨血、豬血也是鐵的好來源。豆漿比牛奶供鐵量多。
B．每日需攝入足夠量的新鮮蔬菜或水果，並於進餐時食用或餐後即刻食用，以供給維生素C而促進鐵的吸收。
C．鐵強化餅乾或其他儀器必須註明含鐵量及每日入量，可作為點心等食用以補充鐵，但必須防止過食以免引起鐵中毒。
（3）藥物鐵預防 如無鐵強化食物，足月兒可於3月起給鐵，每天16mg.kg-1，早產兒於2月起每天給26mg.kg-1。體重過低的早產兒宜避免更早開始用較大劑量鐵劑，以防發生維生素E缺乏性溶血。
（4）預防及治療各種感染和疾病。
17.1.8 鐵強化食品
由於IDA的廣泛存在，因此各國都很重視鐵強化食品的製備和應用。美國自1941年起即在麵粉中強化鐵，目前其膳食中約25%鐵系另外加入的，瑞典膳食中42%鐵來自強化食品。其他如加拿大、英國、日本、印度、泰國、菲律賓和中美各國都在這方面進行了大量研究。我國鐵強化儀器的製備也已受到有關各方面的重視而開始起步。
為使鐵強化食品起到有效的作用。首先應摸清那些人群最需要補鐵，然後選擇一種合適的鐵劑及適當的食物或食品來進行強化。應對成品進行色香味及保存期限的觀察，鐵吸收率及利用率的測定，先行試用再推廣應用，並建立監測制度以了解其效用及不良反應。
選擇強化鐵劑必須從生物利用率、加入後食物的色香味和穩定性以及出售價格幾方面來考慮。但有時不可兼得。用於強化液體乳方的鐵劑較多，且生物利用率高，如硫酸亞鐵、枸櫞酸亞鐵、乳酸亞鐵等，但後二者價格較貴。硫酸亞鐵也可用以強化粉劑乳方。穀物的強化較困難。正磷酸鐵和焦磷酸鐵在強化麵粉時不變色也無味，但其生物利用率差，價格也較貴。元素鐵不論是用氫還原、電解還原或為鐵羰絡合物，其價格低廉，為目前強化穀物的較好鐵劑。但其生物利用率與鐵顆粒大小有關，小顆粒（5～10μm）者吸收利用率高,性能穩定。硫酸亞鐵可用於強化麵包。
嬰兒乳方中強化鐵一般為每100g加硫酸亞鐵15mg，牛乳或乳方中則1000g加硫酸亞鐵10～12mg，鐵的吸收率約4%，雖不如人乳中鐵的吸收率高，但因強化奶粉中鐵的總量增加，故其絕對吸收量也隨之提高。嬰兒穀物粉一般為每1g加硫酸亞鐵或小顆粒還原鐵0.45mg，平均鐵的吸收率4%左右。鐵劑與食物的比例應根據具體情況，如人群缺鐵程度、食品的每日消耗量以及對食品色香味及穩定性的影響而加以考慮。
智利採用牛血紅蛋白強化餅乾，認為很理想。
加用鐵強化食物後，每日自食物中攝入的總鐵量以滿足每日需要量為度。國外一些國家經用鐵強化食物的防治後，育齡婦女的IDA已自60年代初的25～30%降到70年代的5～10%。
正常人長期進食鐵後是否引起鐵中毒的問題尚未解決，文獻報導的極少數病例，未排除原發性血色病雜合子的可能。
參看
 營養性貧血 | 營養性巨幼紅細胞性貧血  |
| 關於「營養學/缺鐵性貧血」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |