營養學/微量元素、礦物質與貧血
| 醫學電子書 >> 《臨床營養學》 >> 營養性貧血 >> 微量元素、礦物質與貧血 |
| 臨床營養學 |
|
|
|
17．3．1 缺銅性貧血
由於缺銅常與缺乏其他營養素同時存在，且症状較輕，所以報導較少。
銅是體內微量元素之一，在人體內主要分布於肝、心、脾、腎、腦和血液中，其中約10%儲存於肝內。銅為構成含銅酶的生要成分。這些酶的主要功能是參與氧化還原反應、組織呼吸、鐵的吸收和利用、紅細胞生成、保持骨骼和膠原組織正常結構的功能等。銅主要在十二指腸近端吸收。食物中的銅僅約1/3被吸收，其吸收受食物成分影響，如鋅、鎘、硫酸鹽、植酸鹽等可干擾或妨礙銅的吸收。除一部分銅以肝銅蛋白的形式儲存於肝內外，另一部分合成銅藍蛋白，輸送入血液以滿足各器官組織對銅的需要。銅主要從消化道排出，以膽汁及消化液中排出最多。
牛肝、紫菜、黃豆、核桃、花生、豬肝等含銅量較高，雞蛋、穀類、蔬菜含銅量低，牛乳及人乳含銅量更低(分別僅0.03mg及0.05 mg.100ml-1).銅的攝入量成人為1.55mg.d-1,小兒為0.09 mg.kg-1.d-1。
（1）病因
①攝入不足：嬰兒雖自母體得來一定量的銅，可供生後6個月的需要。但由於人乳及牛乳含銅量低，所以嬰兒是處於銅缺乏的邊緣狀態。消化道手術後或早產兒長期用靜脈營養均可引起銅缺乏。營養不良者常並發本病。
②吸收障礙：如慢性腹瀉伴有低蛋白血症者，長期口服大劑量鋅或鹼性藥物時，均可發生本病。
③生長發育：未成熟兒生長發育快，體內銅儲量不足，如攝入量不足，常可於3個月時即發病。
（2）發病機理 銅缺乏所致的臨床表現主要與含銅酶活力降低，其中尤其是銅藍蛋白（銅氧化酶）降低有關。銅藍蛋白含有血漿中96%的銅，銅藍蛋白可促進鐵的吸收和使肝內儲鐵的釋放。因而缺銅時，產生缺鐵樣的血紅素合成減少而形成低色素性小細胞性貧血。但骨髓中環形鐵粒幼紅細胞增加，鐵劑治療無效。
銅有促進中性粒細胞的分裂和增殖作用，銅缺乏可引起骨髓中性粒細胞成熟代謝障礙，壽命縮短而導致中性粒細胞減少。
含銅氧化酶有維持血管纖維蛋白和膠原纖維結構的完整性作用。缺銅時，血管可廣泛性擴張或因彈力纖維層破裂而致血管破裂。
單胺氧化酶等有維持結締組織的骨髓膠原纖維穩定性的作用。缺銅時此酶活力降低可引起骨髓的病理改變而致X線表現異常。
酪氨酸酶催化酪氨酸轉變為多巴的作用。後者與黑色素合成有關，缺銅時，此酶活性降低。黑色素合成減少，皮膚及毛髮顏色可變淺。
（3）臨床表現 主要有輕重不一的貧血，大多為低色素小細胞性，亦可為正細胞或大細胞性，網織紅細胞增加或減少。
中性粒細胞減少，常低於1500.mm-3, 白細胞數因而亦減少，易並發感染，感染時中性粒細胞可增加。
骨髓象粒系呈現成熟障礙現象，粒細胞和幼細胞漿內有空泡形成，偶見幼紅細胞呈巨幼樣變，可能由於缺銅而影響核酸代謝所致。環形鐵粒紅細胞增多。
骨骼X線片顯示疾病早期可有骨質疏鬆表現，病情進一步發展後有類似於壞血病的表現，包括長骨骺端變化（如呈杯狀，骨刺形成，鈣化不規則等），骨膜增厚或骨膜下新骨形成及自發性骨折等。此類X線變化於嬰幼兒中常見。
其他尚可有厭食、腹瀉、肝脾腫大、生長發育停滯、淺表靜脈擴張、肌張力減退及精神萎糜等。
（4）診斷 如有引起本病的病因及臨床表現，即應考慮本病。進一步確診可作以下檢查：
①血漿銅藍蛋白：新生兒時銅藍蛋白含量很低，以後逐漸增高，至12歲時達成人水平。成人正常值為250～370mg.L-1，〈150 mg.L-1提示缺銅。
②血清銅：小兒血清銅的正常值為12～21μmol.L-1,<11μmol.L-1提示缺銅。
③紅細胞銅：其正常值為0.9～1.5μg.10-10紅細胞,缺銅時常降至0.462μg.10-10紅細胞。
尿銅，發銅測定有參考意義。銅劑試服有效時，診斷亦可成立。
（5）治療
①去除病因。
②銅劑治療：1%硫酸銅，2～3mg.d-1（含元素銅400～600μg.d-1），治療有效者，血象及臨床症状很快獲得改善。不能口服者，可改為皮下注射。
（6）預防 嬰兒應及時添加含銅量較高的食物。早產兒自2個月起每日口服硫酸銅1～5mg。成人需長期靜脈營養者應於每升營養液中加硫酸銅1.65mg。每升含銅0.4mg，每日輸注3L可得銅1.2mg.d-1。設體重為60kg，則可獲得銅20μg.kg.d-1 (推薦供給量0.5～1.5mg.d-1,AMA1979)。近年來國外用銅強化牛奶或奶粉來預防未成熟兒銅缺乏。
原發病應加預防。
17．3．2 鈷與貧血
在體內，鈷主要通過形成維生素B12發揮生物學作用及生理功能，無機鈷鹽也有直接生化刺激作用。鈷主要存在於肝、腎，是人體微量元素之一。鈷有刺激造血的功能，其機理可能是通過：
（1）促進胃腸道內鐵的吸收，並加速儲存鐵的動用，使之較易被骨髓利用。
（2）鈷能抑制細胞內很多重要呼吸酶。引起細胞缺氧，使促紅細胞生成素合成增加，同時鈷鹽可增強亞鐵血紅素氧化酶活性，增加血紅蛋白的破壞，並亦能直接抑制亞鐵血紅素的合成，使血紅素的合成減少，破壞增多。上述的最後結果為代償性的造血功能增加。
（3）鈷能通過維生素B12參與核糖核酸與造血有關物質的代謝，鈷缺乏後可引起巨幼紅細胞性貧血。
最近研究證明鈷鹽對炎症性貧血、生物引起的貧血、嬰兒及兒童一般性貧血、地中海貧血和鐮狀細胞性貧血，都有一定生血治療作用。
17．3．3 其他微量元素與貧血
錳 錳為DNA、RNA多聚酶的組成部分，它參與蛋白質代謝，可能與遺傳信息的傳遞有關。錳具有激活DNA和RNA 聚合酶活力的作用，錳對造血有重要作用，動物胚胎在肝造血期中，肝內已含較多錳，貧血動物給以小劑量錳後可使血紅蛋白、中幼紅細胞、成熟紅細胞及循環血量增多。錳能改善機體對銅的利用，錳與卟啉的合成也有關。
鋅 體內含鋅酶有40餘種，如鹼性磷酸酶、碳酸酐酶、乳酸脫氫酶及多種還原酶等。有些含鋅酶在核酸代謝及蛋白合成中起重要作用。鋅還與中性粒細胞，單核細胞及T淋巴細胞的功能有關，還可保護紅細胞免遭某些溶血素的作用。
缺鋅可由攝入不足、吸收不良、排泄增加或遺傳性吸收的障礙而引起的。
在穀類食物為主的一些國家，由於穀類食物中含有較多的6-磷酸肌醇與鋅結合形成難溶性複合物，阻礙鋅的吸收，導致體內缺鋅而引起一種症候群，表現為生長發育停滯，第二性徵發育不合，性功能低下，肝脾腫大，常伴發缺鐵性貧血及異食癖。
鉬 鉬是人體內黃嘌呤氧化酶等酶的重要成分。黃嘌呤氧化酶對人體內嘌呤化合物的代謝及鐵的代謝有密切關係，能催化肝臟中鐵蛋白釋放鐵，使血漿中Fe2+ 氧化成Fe3+，加速鐵與β1球蛋白的結合，運送鐵以供組織作用。
硒 含硒酶谷胱甘肽過氧化物酶為一組織抗氧化物質。缺乏此酶何產生新生兒溶血性黃疸。
鈦、鉻、鋇都有刺激造血作用。其機理均為妨礙體內還原氧化系統，引起組織缺氧刺激骨髓造血功能。
鉛、砷等由於污染，中毒時可引起貧血，鉛主要影響卟啉代謝，並能干擾鐵與原卟啉結合所需的血紅素合成作用。砷可以干擾細胞呼吸及分裂。
17．3．4 礦物質與貧血
嚴重低磷血症（血清磷〈0.323mmol.L-1〉可由長期靜脈營養、糖尿病性酮中毒、透析時磷與磷酸鹽結合物質的結合、飢餓恢復期、嚴重燒傷後合併利尿狀態、低磷飲食、持續呼吸性鹼中毒不引起。其臨床表現可有感覺異常、抽搐、舞蹈病、共濟失調、震顫、昏迷、面無力、橫紋肌溶解、呼吸衰竭、充血性心肌病、骨骼疼痛及可能的肝細胞損害，糖酵解受阻而導致紅細胞內ATP及2，3-DPG含量減低，對氧親和力增加，紅細胞變硬產生溶血。當ATP低於正常的15%時，紅細胞呈小球形，也可引起溶血。低磷血症時，血中性白細胞的趨化、吞噬功能、殺菌力均減低，患者易有感染。
 營養性巨幼紅細胞性貧血 | 維生素缺乏與貧血  |
| 關於「營養學/微量元素、礦物質與貧血」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |