病理生理學/水中毒

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病理生理學

水和電解質代謝紊亂
- 水、鈉代謝紊亂
  - 脫水
  - 水中毒

正常人攝入較多的水時，由於神經—內分泌系統和腎臟的調節作用。可將體內多餘的水很快經由腎臟排出，故不致發生水瀦留，更不會發生水中毒（Water intoxication）。但給處在ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內瀦留，並伴有包括低鈉血症在內的一系列症状和體征，即出現所謂水中毒。

（一）原因

1.ADH分泌過多　由於ADH是具有促進腎臟遠曲小管和集合管上皮細胞重吸收水的作用，故各種原因引起的ADH分泌過多，均可使水分經腎排出減少，從而使機體易於發生水中毒。

ADH分泌過多的原因可歸納為下列幾個方面；

⑴ADH分泌異常增多症候群（Syndrome lf inappropriate ADH secretion，SIADH）：見於以下疾病的某些病例：①惡性腫瘤：如肺燕麥細胞癌、胰腺癌、何杰金氏病以及淋巴肉瘤等；②中樞神經系統疾病：如腦腫瘤、腦膿腫、硬腦膜下出血、蛛網膜下腔出血、腦血管血栓形成、病毒性或細菌性腦炎、細菌性或結核性腦膜炎以及早老性痴呆等；③肺疾患：如肺結核、肺膿腫、病毒性及細菌性肺炎等。

經生物鑒定或放射免疫法測定，發現上述疾病患者血清、尿及癌組織（尤其是肺燕麥細胞癌）提取液中ADH或ADH樣物質增多。SIADH可能是由於這些腫瘤形成並釋出較多的類似ADH的多肽類物質。或者是由於某些病變直接剌激下丘腦，使之分泌ADH過多所致。

⑵藥物：促進ADH釋放和/或使其作用增強的藥物有異丙腎上腺素、嗎啡和撲熱息痛等。抗利尿但其機制未明者有環磷醯胺，阿米替林（amitriptyline）和氟奮乃靜等。

⑶各種原因所致的應激：見於手術，創傷及強烈精神剌激等時。正常狀態下，副交感神經興奮有抑制ADH分泌的作用；應激時交感神經興奮而副交感神經受抑制從而解除副交感神經對ADH分泌的抑制，結果是ADH分泌增多而易引致水中毒。

⑷有效循環血容量減少：左心房內膜下有容量（牽張）感受器，經迷走神經與下丘腦聯繫。血容量過多時左心房擴張，這種感受器就受剌激而興奮，傳入衝動沿迷走神經到達下丘腦後，可使ADH釋放減少。有效循環血容量減少（如休克等）時，從左心房傳至下丘腦抑制ADH釋放的衝動減少，故ADH分泌增多；如果此時輸液過快過多可導致水中毒。

⑸腎上腺皮質功能低下：腎上腺皮質激素對下丘腦分泌ADH具有抑制作用。腎上腺皮質功能低下時，由於腎上腺皮質激素分泌減少，對下丘腦分泌ADH的抑制作用也就減弱，因而ADH分泌增多。如果此時大量進水可發生水中毒。

2.腎排水功能不足　在急慢性腎功能不全少尿期，因腎臟排水功能急劇降低，如果入水量不加限制，則可引起水在體內瀦留；嚴重心力衰竭或肝硬變時，由於有效循環血量和腎血流量減少，腎臟排水也明顯減少，若增加水負荷亦易引起水中毒。

3.低滲性脫水晚期由於胞外液低滲，細胞外液向細胞內轉移。可造成細胞內水腫，如此時輸入大量水分就可引起水中毒。

（二）對機體的影響

細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細胞內轉移而引起細胞水腫，結果是細胞內、外液容量均增多而滲透壓都降低。由於細胞內液的容量大於細胞外液的容量，所以瀦留的水分大部分積聚在細胞內，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水瀦留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。

急性水中毒時，由於腦神經細胞水腫和顱內壓增高，故腦症状出現最早而且突出，可發生各種神經精神症状，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等並可有視神經乳頭水腫，嚴重者可因發生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發病緩慢，症状常不明顯，多被原發病的症状、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、噁心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等症状。

有人報導，水中毒時因細胞外液容量擴大，醛固酮分泌抑制（儘管細胞外液鈉濃度降低），故遠曲小管對鈉重吸收減弱，從而引起腎持續性排鈉增多，機體出現鈉負平衡。但也有資料表明水中毒時醛固酮並不減少，反而可以增多，這可能與病因不同有關。至於尿比重，則主要因ADH增多而較高。

（三）防治原則

首先應防治原發疾患，防止引起水中毒原因作用。輕症患者在暫停給水後即可自行恢復。對於重症急性水中毒患者，則應立即靜脈內輸注甘露醇、山梨醇等滲性利尿劑或速尿等強利尿劑以減輕腦細胞水腫和促進體內水分的排出。3～5%高滲氯化鈉溶液靜脈滴注可迅速緩解體液的低滲狀態，但須密切注意，因鈉離子過多可使細胞外液容量增大而加重心臟負荷。