晶狀體蛋白過敏性青光眼
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晶狀體蛋白過敏性青光眼(phacoanaphylactic glaucoma),臨床上較為少見,是在白內障手術或晶狀體損傷後,由晶狀體蛋白引起的過敏反應所致,又稱為晶狀體過敏性眼內炎繼發性青光眼(glaucoma in endophthalmitis phacoanaphilactica)。
目錄 |
晶狀體蛋白過敏性青光眼的病因
(一)發病原因
(二)發病機制
正常時,晶狀體蛋白不能通過完整的晶狀體囊膜進入房水中,因此不會引起眼組織的過敏性反應。當晶狀體囊膜破裂(手術或外傷後)或通透性有改變時,晶狀體蛋白就能進入房水或玻璃體中。晶狀體為機體自身隱蔽抗原,主要是α晶狀體蛋白,有相應的免疫活性細胞。本病發生與第Ⅲ、Ⅳ型變態反應有關。晶狀體皮質溢入前房或玻璃體,接觸到免疫活性細胞,便可選擇性地加以刺激,產生抗體或致敏淋巴細胞,引起免疫反應,發生肉芽腫性葡萄膜炎。只要殘留的晶狀體蛋白抗原存在,這種免疫反應就會持續進行,如果累及虹膜角膜角小梁網,就會引起房水排出障礙,發生眼壓升高。
晶狀體蛋白過敏性青光眼的症状
臨床表現多變,多數患者表現為中等度的前房反應,在水腫的角膜內皮層上及晶狀體前表面伴有KP,此外還有低度玻璃體炎、虹膜前粘連或後粘連形成及前房中可能發現殘餘的晶狀體物質。在臨床中經眼科詳細檢查,常難以診斷晶狀體過敏症,多在眼球摘除術後經組織病理學檢查方可確診。
本病患者均有晶狀體外傷或白內障手術後晶狀體皮質殘留在眼內的病史,特別是殘留皮質與玻璃體混雜,更易發生這種過敏反應。一般經過24h到14天的潛伏期後,出現葡萄膜炎的症状,大多為前部葡萄膜炎。前房炎性反應明顯,有大量炎性細胞滲出,偶爾可見前房積膿。角膜後壁有大量羊脂樣沉著物,虹膜腫脹,後期可出現新生血管,瞳孔縮小,散瞳劑不易使瞳孔散大。如果後部葡萄膜炎炎症反應嚴重,可發現瞳孔區黃光反射。急性炎症反應時眼壓偏低,當炎症累及房角、小梁網,引起該部組織發生病理改變時,可使眼壓升高,導致繼發性青光眼。
臨床上只能根據病史,眼內有晶狀體皮質殘留,同時伴有嚴重的葡萄膜炎症状和眼壓升高做出診斷。事實上,一般在臨床上對本病做出及時正確診斷比較困難,往往是在患眼眼球摘除術後,經病理檢查才能確診。
診斷晶狀體過敏性青光眼必備的標準:①在房水或玻璃體標本中,必須存在多形核粒細胞;②房水中有一定量的晶狀體蛋白質或晶狀體物質,可解釋青光眼的發生,因而晶狀體過敏症偶伴有眼壓升高,方稱晶狀體過敏性青光眼(phacoanaphylactic glaucoma)。
晶狀體蛋白過敏性青光眼的診斷
晶狀體蛋白過敏性青光眼的檢查化驗
1.皮內試驗 用晶狀體浸出液做皮內試驗,可產生皮膚遲髮型過敏反應。
2.免疫學檢查 血清免疫球蛋白IgA與IgM的升高,血清中測定出晶狀體蛋白抗體都有助於診斷。
3.房水細胞學檢查 診斷性前房穿刺術,取出房水進行細胞學檢查,如發現小淋巴細胞和巨噬細胞,對確定過敏性反應是有幫助的。
4.房水生化檢查 可見房水中高分子量可溶性晶狀體蛋白含量極低,可以認為是與晶狀體溶解性青光眼鑒別的可靠證據。
5. 組織病理學檢查 顯示損傷的晶狀體中有廣泛的多形核粒細胞浸潤,以及被淋巴細胞、上皮樣細胞及巨細胞形成的肉芽腫性炎症帶包繞。
晶狀體蛋白過敏性青光眼的鑒別診斷
1.腫脹期白內障所致青光眼 系由於晶狀體腫脹,體積增大,前後徑加大所致。前房極淺,瞳孔開大呈固定狀態,光反應消失,晶狀體前囊與瞳孔緣緊貼,房角大部分或全部關閉。房水中可見少量色素。而本病前房深,房角開放,瞳孔輕度或中度散大。房水和虹膜角膜角有灰白色或褐黃色點狀物漂浮或沉著。
2.晶狀體顆粒性青光眼 有白內障手術史或晶狀體外傷史,前房較深,發作時房角仍開放,房水閃光明顯,前房中含大量腫脹的晶狀體皮質顆粒,並含有少量較大的巨噬細胞和小的白細胞,可見虹膜周邊前粘連。
3.原發性急性閉角型青光眼 視力突然下降甚至無光感,眼壓急劇升高,前房淺,房角關閉,可見晶狀體青光眼斑及虹膜節段性萎縮,瞳孔呈橢圓形強直散大,光反應消失。
晶狀體蛋白過敏性青光眼的併發症
晶狀體蛋白過敏性青光眼的西醫治療
(一)治療
對晶狀體蛋白過敏性青光眼,應針對病因去除免疫反應原,即儘早手術摘除晶狀體,或清除殘留晶狀體皮質。術前應全身及局部應用皮質類固醇,以控制葡萄膜炎,同時應用高滲藥和碳酸酐酶抑製藥,眼部可點用1%左旋腎上腺素或β受體阻滯藥等抗青光眼藥物。術後仍需繼續使用皮質類固醇以消除殘存的色素膜炎症反應。對遷延型病例可考慮應用免疫抑製藥及脫敏療法。
(二)預後
有的病例出現嚴重色素膜反應,病程比較遷延。
晶狀體蛋白過敏性青光眼的護理
參看
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