急診醫學/自發性氣胸
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胸膜腔內存在空氣稱氣胸，可由創傷或非外傷原因引起。自發性氣胸（spontaneous/pneumothorax,SP）是由於肺臟表面及臟層胸膜破裂，空氣進入胸膜腔所致。氣胸按有無原發疾病，分為特發性及繼發性兩類。
一、病因和發病機制
（一）特發性氣胸 指經常規胸部X線檢查未發現病變者發生的氣胸，青年男性多見，男女之比為6：1，在美國年發病率為9/10萬。SP的發病機制一般人為是因肺尖部位胸膜下肺大泡（subpleural bleb,SB）破裂。發生SP的機理是如下。
1．跨肺壓增大 正常人在坐位時，使肺收縮和擴張的跨肺壓在肺底部0～0.196kPa(0～2cmH2O)，而在肺尖部位則高達0.784～1.18kPa(8～12cmH2O),對瘦高體型人，因胸腔狹長使跨肺壓的區域性差別變得更大，肺尖部位的肺泡因承受相當大的平均擴張壓可破裂，其空氣沿著肺小葉間隔進入肺周圍形成SB。
2．血液供應差 與肺尖部距肺門大血管遠有關，因抵抗力弱易形成SB。
3．非特異性炎症 炎性浸潤分別使細支氣管及周圍發生活瓣樣阻塞和纖維增殖病變，使肺泡或肺間質發生氣腫樣改變。
4．遺傳因素 SP患者存在HLA-A2B4抗原的頻率高於正常人群，這表明SP發病與遺傳有關，另有家族性同時發生特發性氣胸的報告。
5．其他 肺泡壁彈力纖維先天發育不良，胸膜局部先天性囊腫或炎症以及吸煙，均是SP形成的可能原因。
（二）繼發性氣胸 指有明顯肺部疾病患者發生的氣胸，男女之比為3.2：1，美國年發病率是3.8/10萬，常見於慢性阻塞性肺病、肺結核、塵肺引起的肺氣腫，還有肺炎、肺囊腫，其他疾病還有結節病、組織細胞增多症X、硬皮病、嗜酸粒細胞肉芽腫、原發性或轉移性肺癌、囊腫性肺纖維化、膽汁性肝硬化、馬凡症候群、特發性肺含鐵血黃色沉著症、先天性肺囊腫、類風濕性關節炎、間質性肺炎、放射性肺炎、肺包蟲病、淋巴瘤等。其發病機制是在肺部疾病基礎上形成的肺氣腫、肺大泡破裂或直接損傷胸膜所致。而肺結核在胸膜下的乾酪樣病灶或空洞、肺囊腫合併感染或肺膿腫以及金黃色葡萄球菌肺炎癒合過程中的氣囊腫，當他們破潰到胸膜腔時，有時可產生膿氣胸。
（三）特殊類型的氣胸
1．月經性氣胸 與月經周期有關的反覆發作性的氣胸，約佔女性SP患者的5.6%，以30歲以上女性多見，常在月經48h內發生，氣胸多發生在右側。其發生的機制可能是肺、胸膜或橫膈的子宮內膜移位使①SB自發性破裂；②前列腺素使細支氣管收縮，管腔部分阻塞使遠端肺泡充氣過度後破裂；③子宮和輸卵管的空氣，經過右橫膈小孔進入胸腔。
2．正壓機械呼吸引起的氣胸 發生率3％～5%，並隨呼吸機使用時間的增長和通氣時平均氣道壓力的增高而增多。臨床表現為突然呼吸加速，與呼吸機對抗，最大吸氣壓突然升高，肺順應性下降，很容易產生張力性氣胸。其氣胸原因是受感染的（有時呈膿性的）肺實質，或肺氣腫、肺大泡因過度充氣而破裂所致。
二、臨床類型
根據肺-胸膜裂口情況，胸膜腔壓力測定，結合臨床表現，將氣胸分為三類。
（一）單純性或閉合性SP 胸膜裂口較小，在肺臟萎縮同時，裂口自行閉合，但胸腔內有不等量的氣體存在，壓力常為負壓或低度正壓，一般-0.098～0.196kPa(-1～2cmH2O)，抽氣後不再上升為正壓，此類型SP最為多見。
（二）開放性或交通性SP 胸膜裂口較大，或因胸膜粘連的牽拉影響肺臟萎縮，使裂口張開或形成支氣管胸膜瘺。胸膜腔壓力在「O」上下波動，抽氣後不能保持負壓又回復到原來壓力，此類型SP因與支氣管相交通，容易發生感染形成膿氣胸。
（三）張力性或高壓性SP 胸膜裂口呈活瓣樣，吸氣時裂口張開空氣逸入胸腔，呼氣時隨肺臟回縮而閉合，使胸腔內氣量增加，壓力高張，在0.981kPa(10cmH2O)以上，抽氣後壓力可下降但很快又升高。此類型SP把縱隔推向健側，壓迫大靜脈，使回心血量減少，心搏出量減少，患者除有嚴重呼吸困難外，並可出現休克等循環障礙。
這三種類型SP在病情發展過程中可以相互轉換，因此，對於任何類型的SP，均應嚴密觀察，以及時發現病情的轉變。
三、臨床表現
（一）症状 依氣胸發生的快慢、肺萎縮程度、肺臟及身體原來健康情況，以及有無併發症而不同。
1．胸痛 90%的病人患側有不同程度的胸痛。這是由於胸膜牽拉、撕裂的結果。空然發生的胸痛可向肩背部、腋側或前臂放射，深吸氣或咳嗽使之加重。
2．呼吸困難 常與胸痛同時發生，肺萎縮小於20%、原來肺功能良好者，可無明顯呼吸困難；反之，原有肺功能不全或肺氣腫、肺纖維化患者，即使肺萎縮10%以下，呼吸困難也很明顯；張力性SP常呈進行性嚴重呼吸困難，有窒息感，不能平臥，甚至呼吸衰竭。
3．休克 見於嚴重的張力性氣胸或自發性血氣胸，偶見於劇烈胸痛者。患者除呼吸困難，可血壓下降、紫紺、大汗淋漓、四肢厥冷、脈搏細速（大於140次/min）和大小便失禁等，若不及時搶救可很快昏迷死亡。
4．咳嗽 因胸膜反射性刺激引起，多為乾咳，合併支氣管胸膜瘺者可有膿性痰，且常與體位改變有關。
（二）體征 小量（100～200ml）積氣僅患側呼吸音減低；大量時則胸廓膨隆，肋間隙增寬，運動減弱，觸診縱隔推向健側，叩診呈鼓音，語顫及呼吸音減弱或消失。左側氣胸或並發縱隔氣腫時，有時可聽到在心臟收縮期時出現的一種劈拍音（Hamman』s征）。
四、實驗室檢查
（一）X線檢查 氣胸部位透光度增高無肺紋理，受壓的肺向肺門處萎陷，透光度減低，在萎陷肺的邊沿，臟層胸膜呈外凸的纖細發線影，縱隔可向健側移位，橫膈下降。有時患側肺可疝入對側，亦可並發胸腔積液。我院108例次氣胸X線檢查，左側46例次佔42.6%，右側57例次佔52.8%,雙側5例次佔4.6%，有胸腔積液36例次佔1/3。呼氣象有助於發現少量氣胸，因為此時肺體積縮小密度增高，而氣胸量無改變，密度不變，因此氣胸占胸腔比例相對增大，與肺可形成鮮明對比。
（二）肺功能檢查 如急性氣胸肺萎陷大於25%左右，由於肺容量減少、通氣、血流比例失調，解剖分流增加（大於10%），在發病最初幾小時內可產生輕度低氧血症，使A-aDO2增加，此後經機體自身調節或吸氧，低氧血症常可糾正。慢性氣胸的肺功能改變主要是限制性通氣功能障礙，表現為肺活量的減低，一般不引起呼吸功能不全。
五、診斷和鑒別診斷
依據典型症状和體征，一般診斷並不困難，局限性少量氣胸或原有肺氣腫者，須藉助X線檢查確診。氣胸須與支氣管哮喘、肺氣腫、腫栓塞、膈疝、消化性潰瘍穿孔鑒別，支氣管哮喘、肺氣腫患者，突然呼吸困難加重，應考慮發生氣胸的可能，下述兩病酷似SP，更應警惕。
（一）急性心肌梗死 可突發胸痛，但還有高血壓和既往心絞痛病史，且無氣胸體征，X線、心電圖可作出診斷。偶左側氣胸在臥位時亦出現類似心肌梗死的心電圖改變，但患者直立位的心電圖正常。
（二）巨型肺大泡、支氣管囊腫 起病緩慢，無突發胸痛，胸悶、氣急亦不很明顯，穿刺測壓壓力在大氣壓上下，不若氣胸之高。在X線上，肺大泡長期無明顯變化，大泡向四周膨脹，將全肺推向肺尖區、肋膈角或心膈角，因此大泡周圍有被壓擠的緻密組織。此外，肺大泡腔壁的內側與胸壁夾角大於90度，而氣胸將肺壓向肺門，腔壁內側與胸壁夾角小於90度，呈銳角。
六、併發症
（一）膿氣胸 常合併綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌、克雷白桿菌、厭氧菌所致的壞死性肺炎及肺結核，或因食管穿孔至胸膜腔引起。
（二）血氣胸 發生率2.8%～12%，可因肺組織和臟層胸膜破裂，損及肺及胸膜表面血管，或胸膜粘連部位撕裂引起出血，一般在肺復張後，出血多能停止。
（三）縱隔氣腫 發生率約1%，系漏出的氣體沿著肺間質中支氣管和血管鞘進入縱隔所引起。胸部X線檢查可見縱隔旁有索條為界的透明度增高帶。
（四）慢性氣胸 指肺不能完全復張、氣胸持續3個月以上者，發生率低於5%，使氣胸慢性變的影響因素是：①胸膜的增厚粘連使破裂口持續開放；②胸膜肺裂口由肺大泡或肺囊腫引起；③支氣管胸膜瘺；④瀰漫性肺氣腫，有多個氣腫泡先後破裂。
七、治療
根據氣胸類型、程度、是初發還是複發，以及患者年齡、一般狀況、有無呼吸循環不全等併發症確定治療方針，治療主要包括臥床休息等一般療法、排氣療法、手術治療和防止複發治療。
（一）一般療法 應臥床休息。氣胸量小於10%、無明顯症状者，如單純性氣胸不需排氣。由於胸膜腔內空氣壓100.42～100.81kPa(755～758Torr)高於其周圍的靜脈或毛細血管血液的壓力93.90kPa(706Torr)=［PO25.32kPa(40Torr)-PCO26.12kPa(46Torr)+PN276.21kPa(573Torr)+PH2O6.25kPa(47Toor)］，因此胸膜腔內氣體向混合靜脈血彌散，直至完全吸收，一般每日可吸收胸腔容積的1.25%左右的氣體。如經1周肺仍不膨脹者，則需要採取其他療法。氣胸腔內氣體主要是氮氣，而呼吸純氧可降低動脈血氮濃度，因此可加快氣胸的吸收。
（二）排氣療法 氣胸量較大，有呼吸困難，特別是張力性氣胸，應該儘快排氣。
1．一般排氣法 用50或100ml注射器在患側鎖骨中線第2肋間或腋前線第4或5肋間消毒後穿刺排氣，至患者氣急緩解，一般以800ml左右為宜。可每日或隔日抽氣1次。包裹性氣胸應在透視下選定合適部位進行排氣。對極度缺氧的張力型氣胸，為爭取救治時間，可將粗針頭尾端扎一橡皮指套，指套頭部剪一小孔，形成膜瓣式排氣瓣，達到單向排氣目的。氣胸器可側壓抽氣，主要用於單純性氣胸，一般在抽氣後呼氣時胸腔內壓保持在-0.196～-0.392kPa(-2～-4cmH2O)，常需反覆多次抽氣。
2．閉式引流排氣 開放性或張力性氣胸經反覆抽氣仍不能使患者呼吸困難緩解，或胸內壓不能下降至負壓時，應作胸腔插管水封瓶引流。插管部位一般取患側鎖骨中線第2肋間，伴有胸腔積液時，引流部位宜在積液底處，常選擇側胸部第4或5肋間。在插管前應用氣胸器測壓以確定氣胸類型，並選用前端剪成鴨嘴狀開口並剪成1～2個側孔的大號導管（或用3～4mm口徑的矽膠管）送入胸腔，導管另一端接水封瓶。
（1）水封瓶閉式引流：利用胸膜腔內壓力增高，通過水封瓶引流排氣。引流管置於瓶內水面下1～2cm，過淺易脫離水面，過深不利排氣。此方法簡便，但因排氣不徹底，肺復張較慢。
（2）負壓吸引水封瓶閉式引流：在水封瓶排氣管中，安裝一個壓力調節瓶調節負壓，壓力調節管下端離水面8～12cm，即抽吸負壓為0.784～1.18kPa(8～12cmH2O)，最深不宜超過14cm。如負壓過高，外界空氣可由壓力調節管進入瓶內。如有胸腔積液，可在水封瓶前加一個液體收集瓶，以便觀察排液情況。本方法適用於經水封瓶引流48h肺尚未復張的張力性氣胸、液氣胸、閉合性氣胸或合併肺氣肺者，療效較好，肺復張較快，有利於病灶癒合。如負壓吸引水封瓶引流仍不能使肺復張，可加機械吸引裝置，使負壓持續吸引。
3．注意事項
（1）肺萎陷時間較長，尤其超過3天者宜用低負壓排氣，否則可因肺復張太快引起肺水腫（常在術後2～4h發生）。現有人認為間斷低負壓吸引有利於預防急性肺水腫。吸引負壓過大，還可因臟層胸膜、肺氣腫泡多處破裂使氣胸加重。
（2）負壓吸引數小時肺仍未復張時，須考慮有否引流裝置漏氣、支氣管阻塞、開放性氣胸或萎縮肺因表面受纖維包膜限制不能張開等情況存在。
（3）肺完全復張24h後，可試停負壓吸引，夾住引流管讓病人活動，如1～2天後無氣胸再出現，可拔除導管，傷口以蝶形膠布拉攏，紗布覆蓋。
（三）胸膜粘連術 非手術治療的氣胸容易在1年內複發，1次、2次和3次氣胸後的複發率分別是20%、50%和80%。胸膜粘連術是將無菌的刺激性物質注入胸膜腔，誘發化學性胸膜炎，使臟層、壁層胸膜粘連，避免氣胸複發。用滑石粉2g（或20%懸液10ml）、四環素（紅霉素）0.5g、阿的平100mg/d共用2～4天、硝酸銀溶液（10%5～10滴）、樟腦油（1%10ml）、陶土粉3～5g，在局麻下注入胸膜腔或徑引流導管，或經纖維支氣管鏡/胸腔鏡將上述物質噴洒在胸膜腔或塗佈於裂口表面及附近，均可引起胸膜粘連，效果較好。為減少胸痛及防止胸腔感染，可同時注入2%普魯卡因4～8ml，及青、鏈黴素（應先作皮試）。此外，應囑病人多方向轉動，以使注入物質均勻塗布在胸膜表面。既往使用的自家血、高滲葡萄糖等粘著劑，因效果不佳現漸被棄用，近年來較有效的粘著劑還有支氣管炎菌苗等。 Tribble等認為粘著劑中數滑石粉最佳，安全、病人能耐受，無併發症，治療5例囊性肺纖維化合併氣胸患者，經隨訪6月至4年，治療側無1例複發。
（四）手術治療 用於保守治療無效的能耐受手術氣胸者，可作瘺道修補、胸膜剝離或肺切除術，其適應證是①張力性氣胸或肺壓縮70%以上，症状明顯的氣胸，徑引流排氣24h肺仍不復張；②慢性氣胸；③3次以上複發或對側也發生氣胸者；④胸內有進行性出血、積膿併發症。
（陸慰萱）
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