小兒房室傳導阻滯
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小兒房室傳導阻滯又稱房室阻滯，指房室間正常傳導途徑發生傳導延遲，部分或全部阻滯。常見病因為器質性 心臟病 ，各種 心肌炎 ，洋地黃、奎尼丁等藥物影響;也可見健康運動員和重體力勞動者以及壓迫眼球和頸動脈竇、胸腔和頸部腫瘤刺激迷走神經等。心臟傳導阻滯可發生於傳導系統上任何一處，包括竇房結與心房之間、心房肌、房室交界區、房室束及其左右束支、浦肯野纖維網及心室肌。兒童時期較常見的為房室傳導阻滯，心房激動在房室交界區、房室束及其分支內發生阻滯，不能正常傳到心室。房室傳導阻滯可分為完全性及部分性阻滯。部分性又可分為第一度及第二度兩種，完全性又稱三度房室傳導阻滯。呈暫時性，永久性或間歇性發作。
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小兒房室傳導阻滯的病因
(一)發病原因
注意引起房室傳導阻滯的病因，有無器質性心臟病，是否長期或大量服用抗心律失常藥物，有無心臟手術、炎症、電解質和酸鹼失衡等原因，有無迷走神經張力過強、頸動脈竇症候群等。
①以各種原因的心肌炎症最常見，如風濕性、病毒性心肌炎和其它感染。
②迷走神經興奮，常表現為短暫性房室傳導阻滯。
③藥物：如洋地黃和其他抗心律失常藥物，多數停藥後，房室傳導阻滯消失。
⑦外傷，心臟外科手術時誤傷或波及房室傳導組織可引起房室傳導阻滯。
完全性房室傳導阻滯可分為先天性及後天性兩種：
1、先天性完全性房室傳導阻滯：活產新生兒發病率為1/22000。30%患兒合併先天性心臟病，以大血管錯位、單心室多見。70%為孤立性，無心血管畸形。病因為：
(1)自身免疫疾病：母親孕期患自身免疫病，常見為系統性紅斑狼瘡，可處於無症状期；類風濕性關節炎、皮肌炎及乾燥症候群則較少見。血清有抗SS-A或抗SS-B自身抗體，此種抗體為IgG成分，可通過胎盤進入胎兒體內，引起胎兒房室交界區纖維化、炎症、壞死或鈣化等病理免疫反應。先天性三度房室傳導阻滯60%～70%由於自身免疫病引起，而孤立型可高達80%。
(2)房室交界區胚胎髮育畸形：多並發先天性心臟病，房室傳導系統連接中斷。最早可發生於胎齡16周時。可因胎心緩慢，誤認為宮內窒息而行剖宮產。有的則發生死胎或出生時全身水腫、肝大、心力衰竭。臨床症状取決於心臟畸形情況及心率緩慢程度。孤立型完全性房室傳導阻滯心率多60～70次/min，可無症状。心率在60次/min以下者，多有嗜睡，拒奶，無力，甚至發生阿-斯症候群或心力衰竭。阿-斯症候群多因發生室性心動過速、心室顫動，少數由於心臟停搏引起。合併先天性心臟病的患兒，心房率在150次/min以下，心室率低於55次/min，生後第1周即可發生心力衰竭。有心臟畸形者因阿-斯症候群、心力衰竭多於嬰兒期死亡或猝死。曾報導599例先天性完全性房室傳導阻滯患者的自然病程。599例中孤立型418例，2/3隨訪至10歲，92%仍存活，另18l例並發心血管畸形者，病死率為28、7%。另一報導孤立型完全性先天性房室傳導阻滯113例，男56例，女57例，均無重要心臟畸形。其母血清抗SS-A及(或)抗SS-B抗體陽性。妊娠紀錄完整的87例中，71例(82%)於妊娠30周(中位數23周)前首次診斷。113例中死亡22例(19%)，發生於宮內6例，生後3個月內10例，3個月～6歲6例。妊娠34周之前出生者死亡率明顯高於34周以後者(52%比9%)。活產107例中，61例(62%)需要安置起搏器，其中生後9天之內35例，1歲內15例，1歲以後17例。體檢心率緩慢而規則，可於胸骨左緣和心尖部聞及Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ級收縮期雜音，第1心音強弱不一，如心房和心室同時收縮，則第1心音增強如「大炮音」。收縮壓升高，脈壓增大，末梢血管征陽性。由於心動過緩，心室舒張充盈增加，每搏量增大，心臟代償性擴大。
2、後天性完全性房室傳導阻滯：多發生於心內手術創傷、急性感染、病毒性心肌炎、心肌病及Kearns-Sayre症候群(外眼肌麻痹、色素性視網膜變性及粒線體肌病)。洋地黃中毒、低鉀血症等也可發生房室阻滯。其臨床表現除原發疾病外，有心率緩慢，常有乏力、胸悶、嗜睡等，嚴重者發生阿-斯症候群，心力衰竭或猝死。
(二)發病機制
心臟的竇房結不斷地發出電衝動，並經心臟的電傳導系統傳導到心臟的各個部位。在此傳導系統中就包括負責將電流傳導到右心室的右束支及傳導到左心室的左束支。心電圖表現為右束支傳導阻滯提示電流在右束支內傳導受阻或傳導緩慢，於是只好經左束支下傳到左心室，然後再經心肌的途徑傳到右心室。右束支傳導阻滯較常見，依靠心電圖即可做出診斷，其中QRS波寬度大於或等於0.12秒的稱為完全性右束支傳導阻滯，小於0.12秒者稱為不完全右束支傳導阻滯。凡可引起心肌損傷的疾病均可能傷及右束支，如心肌炎、心肌病、冠心病、心臟傳導系統本身的疾病、各種可導致右心室肥厚與擴大的疾病、某些先天性心臟病等。此外，有不少心電圖顯示為右束支傳導阻滯的人，常規心臟檢查完全正常，歷經多年也無進一步發展。
1、發病機制和分類：心臟激動的傳播是心臟傳導系統各部位心肌細胞按順序興奮和產生動作電位的過程。在病理情況下均可致心肌細胞電生理特性改變，使浦肯野纖維、心房肌、心室肌等快反應纖維的膜電位減低，產生慢反應動作電位，以致不應期延長，甚至不能產生興奮。根據心電圖房室傳導阻滯分為3類，其病理生理基礎是房室傳導系統中某一部位的心肌細胞不應期的延長。三類機制(圖1)分別為：一度房室傳導阻滯是由於房室傳導系統病變區的心肌細胞相對不應期延長而有效不應期尚正常，二度Ⅰ型房室傳導阻滯有效不應期和相對不應期均延長，發生遞減傳導，傳導速度減慢，二度Ⅱ型房室傳導阻滯主要是有效不應期明顯延長，而相對不應期很短，因而房室傳導組織的病變區域處於不穩定狀態，對於心房傳來的激動，以「完全能或完全不能(allornone)」的方式反應，即發生傳導正常或心搏脫落現象；三度房室傳導阻滯有效不應期則佔據了整個心動周期，所有心房傳來的激動均不能下傳，阻滯部位下方的次級起搏點起搏，保持心室搏動，心電圖出現房室分離現象。在心電圖上，房室交界區有效不應期大致相當於P波頂點至T波頂點，相對不應期大致相當於T波頂點至U波結束。在相對不應期時，P-R間期的長短與前一次搏動的R-P間期成反比，正確理解此點，對觀測P-R間期變化很有裨益。
2、第一度房室傳導阻滯：第一度房室傳導阻滯是常見的房室傳導阻滯，因無臨床表現，而易忽略，但及時發現，可成為診斷某些心臟病或相關疾病的重要線索。
(1)臨床表現：第一度房室傳導阻滯在小兒比較多見，但通常無症状，聽診時，因P-R間期延長，心室過度充盈，S1強度減弱。
(2)心電圖特點：第一度房室傳導阻滯在心電圖上診斷極易，但測量P-R間期應選擇P波明顯，有q波的導聯，特點如下：①P-R間期超過年齡、心率正常最高值；②P-R間期雖未超過正常高限，但在心率未變或增快時P-R間期較原先延長0、04s以上；③每一P波後均有QRS波。
3、第二度房室傳導阻滯：第二度房室傳導阻滯時竇房結的衝動不能全部傳導至心室，出現不同程度的漏搏。(1)臨床表現：臨床表現取決於基礎心臟病和由傳導阻滯引起的血流動力學改變。輕者可無症状，當心室率緩慢時可引起胸悶、頭暈、乏力、心悸和心搏脫漏等，若出現高度房室傳導阻滯或心房率較慢時的2∶1阻滯，可有眩暈，甚至暈厥等症状。第二度Ⅰ型房室傳導阻滯時，第1心音逐漸減弱，並有心搏脫漏；第二度Ⅱ型房室傳導阻滯時，第1心音強度恆定，間隙性心搏脫漏。
(2)心電圖診斷：
①莫氏Ⅰ型(MobitzⅠ型)：第二度Ⅰ型房室傳導阻滯稱MobitzⅠ型，又稱文氏型(Wenckebach)，其嚴重程度是以P波數與QRS波數之比來表示的，如3∶2表示3個P波中有2個下傳；7∶6為7個P波中有6個下傳至心室。一般認為這種心電圖變化是由於在相對不應期內遞減傳導所致，心電圖特點：A、P-R間期逐次延長直至一個QRS波受阻。B、R-R間期逐次縮短，直至一個QRS波脫落。C、含有P波受阻的R-R間期短於2個P-P間期之和，但等於2個P-P間期減去P-R問遞增總值。D、QRS波一般正常，提示阻滯部位在房室結(圖3)。第二度Ⅰ型房室傳導阻滯由於竇性心律不齊，房室交界區傳導不穩，以及隱匿性傳導的影響，心電圖可出現不典型第二度Ⅰ型房室傳導阻滯，常見下列幾種：A、P-R間期及R-R間期變化規律不明顯，無典型的文氏周期，只有心室脫落後P-R間期縮短。B、未下傳的P波侵入房室交接區，引起新的不應期，使心室脫落後P-R間期不縮短。C、在文氏周期中有的P-R間期相等。D、P-R間期最大遞增值不發生在心室脫漏後第1和第2個P-R間期中。
②莫氏Ⅱ型(MobitzⅡ型)：即第二度Ⅱ型房室傳導阻滯，心電圖特點：A、P-R間期恆定，正常或延長。B、P波按規律出現，下傳間斷受阻，除在P波下傳受阻後第一個激動P-R間期可輕度縮短外，P-R間期保持恆定，這點對診斷該型阻滯很重要。C、QRS波常增寬≥0、10s，提示阻滯部位常在希氏束處或分支以下。
③高度房室傳導阻滯：第二度房室傳導阻滯時，房室傳導比例為3∶1以上如4∶1、5∶1等，並可出現逸搏，稱為高度房室傳導阻滯。
4、第三度房室傳導阻滯：第三度房室傳導阻滯即完全性房室傳導阻滯，為心房除極波完全不能傳至心室，少見。
(1)臨床表現：第三度房室傳導阻滯的症状取決於血流動力學的改變，而血流動力學的改變取決於阻滯的部位。一般而言阻滯在較近端者，則血流動力學和生理功能的改變不大，消除副交感神經的刺激，交感神經興奮能使心室率增快10%～30%；當阻滯在房室束遠端時，則心室率增快常常不到10%。
臨床表現不一，部分小兒可耐受30～50次/min的心室率而無症状，但部分可出現不同症状包括疲倦乏力、眩暈、心絞痛、心力衰竭，心室率極慢者可致腦缺血，從而出現意識喪失，甚至抽搐等阿-斯(Adams-Stokes)症候群表現，嚴重者可致猝死。若合併室性心律失常，病人可感到心悸不適。
體格檢查時脈率緩慢而規則，運動後僅有輕度增加或中度增加，脈搏多有力，頸靜脈可有顯著搏動。第1心音強度經常變動，第2心音可正常或反常分裂，間或聞及心房音和大炮音，有時可聞及第3心音或第4心音。在不伴其他心臟病時，亦有約60%發現心臟增大。
(2)心電圖診斷：三度房室傳導阻滯有效不應期極度延長，佔據了整個心動周期，使P波全部落在有效不應期中，完全不能下傳心室，心室由低位起搏點控制，心電圖特點為：①P-P間期與R-R間期各有其固定規律，P波與QRS波無關；②心房率大於心室率，心室節律為交界區性或心室自身節律。交界區性頻率出生至3歲～100次/min，3歲以上50～70次/min：室性頻率出生至3歲～60次/min，3歲以上30～40次/min；③QRS波形態：阻滯部位在希氏束以上者QRS波與正常竇性者相同，以先天性者居多，阻滯在希氏束以下者QRS波呈寬大畸形，常為外科手術或心肌炎引起(圖6)；④Q-T間期可延長，但易並發室性心動過速，預後不良。
小兒房室傳導阻滯的症状
房室傳導阻滯分為一度、二度和三度(或稱完全)房室傳導阻滯。
在一度房室傳導阻滯，所有激動均可下傳但傳導速度異常延遲。第一度房室傳導阻滯只有房室傳導時間延長，心電圖呈P-R間期延長。患兒無自覺症状，聽診可有心尖部第1心音減低。
二度房室傳導阻滯部分激動下傳而部分激動脫落。第二度房室傳導阻滯分為2型：Ⅰ型亦稱文氏現象，即P-R間期逐次延長，最後心房激動完全受阻，P波之後無QRS波，引起心室漏搏。心室漏搏後的第1個P-R間期縮短，呈周期改變。此型阻滯多在房室交界區，預後較好。Ⅱ型系指一部分心房激動傳導到心室，而另一部分激動受阻於房室之間，因而發生心室漏搏現象，房室比率大多為3∶l或2∶1，P-R間期固定不變。此型阻滯多在希氏束或以下，預後差，可能發展為完全性房室傳導阻滯。病兒可無自覺症状，心率緩慢時，可有頭暈、乏力，勞動時氣短等症状，聽診時在幾次心搏後有一間歇。
三度房室傳導阻滯則完全沒有房室傳導。
1、病史：先天性完全性房室傳導阻滯者的胎心或出生時心率緩慢。患兒母親血清抗SS-A或抗SS-B抗體陽性。後天性病例有原發病史。
2、心電圖檢查有以下特點：
(1)P-P間隔與R-R間隔各有其固定規律，P波與QRS波無固定關係。
(2)心房率較心室率快。
(3)心室節律為交界性或室性自身心律。交界性頻率初生～3歲～80次/min，3歲以上40～60次/min；室性頻率：初生～3歲～50次/min，3歲以上30～40次/min。
(4)QRS波交界性心律為正常圖型，室性心律則增寬，呈左或右束支阻滯型。
(5)Q-T間期可延長，並易發生室性心動過速，提示預後不良。
小兒房室傳導阻滯的診斷
小兒房室傳導阻滯的檢查化驗
一、實驗室檢查
應常規做心肌酶測定、血電解值、pH值和免疫功能血清抗體等檢查。
二、輔助檢查
1、24h動態心電圖：觀察心室率緩慢的程度及是否並發室性期前收縮、室性心動過速等嚴重心律失常。
動態心電圖(holter)不僅可以用於監測心臟活動的節律，還可以用於檢測短暫的ST段變化，彌補了常規心電圖只能記錄靜息狀態的心電波形而難以發現突發的、短暫的心肌缺血的不足，提高了心肌缺血的檢出率，尤其是提高了無症状心肌缺血的檢出率，對臨床評估無症状心肌缺血的預後有重要的臨床意義。
2、運動心電圖：觀察患兒運動耐力，運動後心室率增快程度及是否誘發室性心律失常。如運動後心室率增加10次/min以上，提示阻滯部位在希氏束以上。
心電圖運動試驗是心電圖負荷試驗中最常用的一種，故又稱運動負荷試驗，它是目前診斷冠心病最常用的一種輔助手段。許多冠心病患者，儘管冠狀動脈擴張的最大儲備能力已下降，通常靜息時冠狀動脈血流量尚可維持正常，而無心肌缺血現象，心電圖可以完全正常。為揭示已減少或相對固定的冠狀動脈血流量，可通過運動或其它方法給心臟以負荷，增加心肌耗氧量，誘發心肌缺血，輔助臨床對心肌缺血作出診斷。這種通過運動增加心臟負荷而誘發心肌缺血，從而出現缺血性心電圖改變的試驗方法，叫心電圖運動試驗。目前採用的有二級梯運動試驗、活動平板試驗和踏車運動試驗。近年來，已少用二級梯運動試驗，而常用踏車及活動平板運動試驗。後者的優點是運動中便可觀察心電圖和血壓的變化，運動量可按預計目標逐步增加。運動試驗對缺血性心臟病有重要的應用價值。
3、希氏束電圖：確定阻滯部位，在房室交接區、希氏束或希氏束以下。
4、超聲心動圖：先天性完全性房室傳導阻滯進行胎兒超聲心動圖檢查，觀察房室收縮的關係，可於生前確診。
小兒房室傳導阻滯的鑒別診斷
小兒房室傳導阻滯需要與下列疾病相鑒別：
1、2∶1或3∶1房室傳導阻滯可為第二度Ⅰ型或Ⅱ型房室傳導阻滯：不易區別，應加描長條心電圖，如發現房室傳導比率改變，P-R間期不恆定，則可能為Ⅰ型;一般認為第二度∶1房室傳導阻滯若P-R間期延長和不伴有束支阻滯型QRS波，即窄QRS波常為Ⅰ型，若P-R間期正常，伴束支阻滯型QRS波，則為Ⅱ型。
2、第二度竇房傳導阻滯：間歇中無QRS波，也無P波，而第二度房室傳導阻滯時P波按規律出現，P波後無QRS波。
3、未下傳的房性期前收縮二聯律：每一個房性期前收縮的P波都埋沒於T波之中，當它的激動傳至房室結時，該處尚處於絕對不應期，因而房性期前收縮被干擾而不能下傳至心室，形成了未下傳的早搏。應與第二度∶1房室傳導阻滯相鑒別，前者可見提前發生的異位P′波，異位P′波多發生於前一T波之降支，需仔細觀察T波改變，後者可見規律出現的竇性P波。
4、竇性心動過緩：竇性心動過緩(sinusbradycardia)是竇房結自律性降低所致的竇性心律失常，其頻率在60次/min以下。應與第二度∶1房室傳導阻滯相鑒別，有時未下傳的P波與T波相重或P波很小，應仔細檢查P波存在。
5、房性心動過速：房率過快超過250次/min以上可發生第二度∶1房室干擾，此乃功能性阻滯。
小兒房室傳導阻滯的併發症
心絞痛(angina pectoris)是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的臨床症候群。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛感覺，可伴有其他症状，疼痛主要位於胸骨後部，可放射至心前區與左上肢，常發生於勞動或情緒激動時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯製劑後消失。本病多見於男性，多數病人在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環衰竭等為常見的誘因。
心力衰竭不是一個獨立的疾病，是指各種病因致心臟病的嚴重階段。發病率高，五年存活率與惡性腫瘤相似。心力衰竭是由於初始的心肌損害和應力作用：包括收縮期或舒張期心室負荷過重和(或)心肌細胞數量和質量的變化(節段性如心肌梗死，瀰漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和擴大(心室重塑，remodel-ing人繼以心室舒縮功能低下，逐漸發展而成。
小兒房室傳導阻滯的預防和治療方法
積極預防先心病積極;防治電解質紊亂和酸鹼失衡，積極治療原發病，如急性感染、病毒性心肌炎、心肌病、洋地黃中毒等引起的心律失常，同時應不斷改進手術，減少手術創傷等引起的房室阻滯。
小兒房室傳導阻滯的西醫治療
(一)治療
治療應針對病因進行治療，消除致病因素，對症治療。一度及二度Ⅰ型房室傳導阻滯無需治療。二度Ⅱ型心室率較慢者，可用藥物提高心率，同完全性房室傳導阻滯治療。
1、定期隨訪：心室率在60次/min以上者不需治療，應定期隨訪。
2、心室率較慢：可用下列藥提高心率：
(1)阿托品：每4小時口服0.3mg，適用於房室束分支以上的阻滯，尤其是迷走神經張力過高所致的阻滯，必要時肌肉或靜脈注射，每4～6小時0.5～1.0mg。
(2)麻黃鹼：每次、5～1mg/kg，3次/d。
(3)異丙腎上腺素：每次～10mg含服，3次/d。如僅在入睡後心率減慢，可在睡前服藥。過量不僅可明顯增快房率而使房室阻滯加重，而且還能導致嚴重室性異位心律。
3、有合併症：出現心力衰竭或阿-斯症候群，可先靜脈滴注異丙腎上腺素0、1～0、25μg/(kg.min)，提高心率，改善心功能，然後安置永久性起搏器。並同時對症治療、供氧、升壓及糾正酸中毒等。
4、放置起搏器：適應證：(1)心力衰竭。(2)阿-斯症候群。(3)心室率持續緩慢，嬰兒<55次/min，如有先天性心臟病則<65次/min。兒童<45次/min。(4)頻發室性期前收縮或室性心動過速。(5)阻滯部位在希氏束以下，QRS波時間增寬。(6)運動耐力中度或重度受限。(7)新生兒期並發呼吸窘迫症候群時可應用臨時起搏器。(8)急性心肌炎或心內手術後，發生嚴重完全性房室傳導阻滯，採用臨時起搏治療。如2周後仍未恢復，則需要安置永久起搏器。
安裝永久起搏前，或高度至Ⅲ度房室傳導阻滯患者施行麻醉或外科手術時，臨時起搏可保證麻醉或手術誘發心室停搏時患者的安全，並可預防心室顫動的發生。
保持高度或Ⅲ度房室傳導阻滯伴有心、腦供血不足症状、活動量受限或有過阿-斯症候群發作者，均可考慮採用永久起搏治療。
5、先天性完全性房室傳導阻滯：胎兒發生宮內窒息或胎兒水腫，應緊急剖宮產，並做好安置起搏器及搶救心力衰竭的準備工作，出生後立即治療。胎齡過低者，試用宮內起搏治療，未獲成功。
6、後天性完全性房室傳導阻滯：治療應消除病因。心內手術避免損傷房室傳導系統。感染性或病毒性心肌炎可加用靜脈滴注氫化可的松或氟米松，以消除傳導組織水腫及炎症反應。藥物中毒者，立即停藥，並予相應治療。
7、部分性房室傳導阻滯：屬於先天性者較為少見。其主要病因為風濕性心臟炎、心肌炎、心肌病、白喉或其他病毒傳染病及洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺等藥物中毒、低鉀血症及迷走神經興奮等。
(二)預後
本病預後不一，非手術引起的後天性者，預後與心臟病的嚴重程度有關。由心肌炎或心臟病術後引起者一般可完全恢復。兩型中以文氏型預後較好，莫氏Ⅱ型常可發展為高度或完全性房室傳導阻滯。手術引起者預後較差。先天性三度房室傳導阻滯，尤其是不伴其他先天性心臟病者，則預後較好。
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