病理生理學/復甦防治併發症
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自主心跳、呼吸恢復後，繼續維持循環、呼吸功能；防治腦水腫；糾正酸中毒；注意腎臟功能；防治感染等仍是重要的問題，否則可使心跳、呼吸再度停止。
1.維持有效的循環低心輸出量和低血壓是復甦後經常發生的併發症，由於心肌損傷，心律不齊使心臟泵血的作用發生嚴重紊亂；如同時存在循環血量不足，則心臟復跳後循環功能更低下。常表現為心排出量、心力衰竭、心律不齊等循環功能障礙，若不及時糾正，必然會影響整個機體組織的血液灌注和供氧量，導致腦水腫，腎功能衰竭等，終可致心跳、呼吸再度停止。
現著重說明低心排出量問題：
（1）表現：低血壓、少尿、四肢發涼且可呈青紫色、意識障礙（嗜睡或無意識）、代謝性酸中毒等均是低心排出量的症状。一般無心肌器質性改變時，經搶救後予後良好。未糾正的低血壓狀態可在幾小時或數日內引起死亡。
（2）原因：
①心源性休克：常發生於心肌梗死後，急性左室衰竭、心臟填塞等也可引起。如不及時搶救，死亡率高達90％。
②嚴重的心節律不整：實驗證明在室上性心動過速或房顫時，冠狀動脈和腦動脈的血流量較正常心律時減少35～40％。在室性心動過速時可減少60％。心律紊亂可引起低血壓；多源性室性期外收縮、室性動過速、房室傳導阻滯及心搏過緩常是心跳驟停的先兆，應及時給予防治。
③血容量不足：由於大失血或微循環衰竭，使大量血液淤滯在毛細血管內，以致有效循環血量下降，造成回心血量不足，心排出量下降。
④中樞神經系統（尤其是心血管運動中樞）調節障礙：由於腦缺氧、腦水腫、或心血管中樞直接受累引起心搏出量下降。
（3）後果：
①組織灌注不足：由於心肌收縮不全及嚴重心律不齊可引起心排出量大大下降，在外周血管代償不足的情況下就發生血壓下降，微循環血液淤滯，此時常不可避免地要發生代謝性酸中毒。
②低氧血症：由於低心排出量造成肺泡通氣量-血灌注的比例異常，終可導致功能下降；同時由於肺動靜脈分流增加，使大量肺動脈血混入肺靜脈內，以致動脈血氧分壓下降。
低氧血症，心血管功能低下與組織灌流不足三者構成惡性循環，最後可導致重要器官的功能衰竭。
2.維持有效的呼吸除原有肺疾患外，復甦過程中常出現呼吸功能不全，在心跳恢復後幾小時內也常因肺損傷、胸壁損傷、腦損傷或心衰等原因使呼吸不能立即恢復正常。此時應持續給氧，尤其在急性心肌梗死後或合併低心排出量的更屬必要。在有條件的情況下還應做胸透的檢查。一般在肺損傷中，較常見的是肺水腫：
（1）肺水腫時表現：患者常突然出現嚴重的呼吸困難、不能平臥、胸前緊迫感、煩躁不安、紫紺、咳大量粉紅色泡沫樣痰、肺部滿布濕羅音。動脈血氧張力通常是低的。儘管無效死腔增加，但動脈血CO2常常正常或下降，只是在嚴重肺水腫時CO2分壓才增高，此時常預示病情的惡化。
（2）肺水腫的原因：當心跳驟停時，由於心房壓力突然升高，可以引起肺水腫，此外，引起肺水腫最常見的原因是急性左心衰竭。其它如心肌梗死、二尖瓣或主動脈瓣疾患，以及輸液過度、肺毛細血管床減少的疾患等都可促使肺水腫的發生。這些情況下造成肺水腫的直接因素是肺血流量增加，引起肺毛細血管的過度擴張，最後導致肺毛細血管靜力壓過高，當大於血漿膠體滲透壓（3.33kPa(25mmHg)）時，液體滲透到肺間質就可引起肺水腫。如果此時因缺氧性損害肺毛細血管通透性增加，則更易發生肺水腫。此外，昏迷或腦損傷時，丘腦下部缺氧，可以引起肺靜脈痙攣，造成毛細血管床壓力增高；同時，由於交感神經興奮，外周血管收縮，大量血液湧向肺循環，也易引起肺水腫。總之，心跳驟停後的肺水腫，其原理並不完全清楚。可能系多種因素所致。詳見成人呼吸窘迫症候群。
（3）肺水腫的後果：肺水腫分間質性和肺泡性兩型，後者常自前者發展而來，臨床上很難分清兩個階段。二者引起的後果是一致的。
①嚴重的低氧血症：由於肺間質內液體增多，使肺泡、毛細血管壁增厚，不但引起氣體彌散困難；還可造成肺泡通氣-血灌流的紊亂，從而增加了無效死腔，以致大量未經氧合的血液流回左心。同時肺動脈-靜脈分流增加，也更進一步加重了動脈血氧不飽和狀態，結果動脈血氧分壓下降，肺泡氣-動脈血氧分壓差也增大。嚴重的低氧血症還可導致心律紊亂。
②呼吸困難和/或窒息：由於肺泡及氣管內液體增多，以及氣管粘膜極度充血、水腫，同時還可合併支氣管痙攣，造成呼吸阻力增加，以致發生通氣困難。嚴重時可由於窒息而引起死亡。
③增加右心負荷：肺血管周圍包圍著液體，因而增加了肺血管的抵抗力，所以右心室的負荷增加，有時可引起右心室衰竭。
3.神經系統功能的恢復在及時而有效的復甦後，意識常很快恢復。心臟復跳後1－2小時意識仍不恢復者，通常有兩個原因：①腦損傷；②腦血流供應不足，此時多不可避免地合併腦水腫，可在幾小時內或2-3日達到高峰，於5日後腦水腫逐漸減退和消失。
（1）急性腦損傷的表現：缺氧輕時可出現不安、定向力喪失、意識朦朧等。一般腦循環完全停止5-10秒鐘就可發生暈厥；停止10-15秒鐘以上可發生昏迷及抽搐、肢體強直或馳緩性癱瘓、瞳孔散大等。個別還可出現反應性高熱。現按其臨床經過分為三期：
①昏迷期：皮層受缺氧影響發生廣泛性抑制，若抑制涉及皮層下和腦幹時，病員可呈深度昏迷（各種深、淺反射消失，肌張力減退且可不對稱，呼吸異常等）。腦缺氧輕時，短暫昏迷後即清醒，嚴重時昏迷可持續數日、數周后逐漸進入去皮層症候群期。
②去皮層症候群期：此時大腦皮層仍處於抑制狀態。皮層下及腦幹部分因受傷較輕，抑制逐漸解除，瞳孔、角膜、咽或咳嗽等反射可逐漸出現，肌張力增高，各種腱反射活躍或亢進，並可出現病理反射，但無意識存在。大部分病例經進一步搶救可好轉，個別病例可長期維持此狀態。
③恢復期：此時皮層抑制基本解除，意識活動相繼出現，智力逐漸恢復正常。個別病例可殘留中樞局部損害的功能障礙如失明、失語、失聽、癱瘓等症状。但經刻苦鍛煉後仍可能痊癒。
（2）腦水腫：在腦水腫開始前就可因腦內血管擴張充血而出現腦體積增大，顱內壓增高的症状，但腦水腫系指腦實質細胞腫脹、或/和組織間液含量增加的情況。
①表現：由於顱內壓增高，引起腦血管張力增加及腦膜緊張，常可出現頭痛。當腦水腫剌激了延腦的嘔吐中樞時，可引起有不伴噁心的噴射狀嘔吐。此外，由於腦細胞缺氧、缺血，可出現皮層機制抑制的障礙，可出現中樞神經系統代償性的反應，表現為血壓升高，心率減慢，呼吸深而慢等症状。此時眼底檢查常出現視網膜及視乳頭水腫；外觀可出現球結膜水腫、兩眼外突等現象。
②病因及發病原理：心跳驟停後的完全缺氧或復甦後的腦「無再流」現象都易並發腦水腫。此外，急性顱腦損傷、毒物中毒時也可伴有腦水腫。腦水腫的發病原理遠未搞清。但如及時預防腦水腫及糾正酸中毒，可進一步減少腦組織損傷，避免復甦後的腦後遺症。近年來對腦水腫的發病原理有以下幾點看法：
a 腦細胞的腫脹：灰質水腫主要發生在神經膠質細胞，而損傷的神經元並不腫脹。正常時神經元與周圍的星形細胞毛細血管三者構成一個功能單位，即血腦屏障。星形細胞在其中起著「代謝橋」的作用，主動傳遞葡萄糖物質給神經元。神經膠質細胞對缺氧耐受性很強，其耗氧量僅為神經元的1/50。當缺氧或/和細胞內酸中毒抑制神經元活動時，星形細胞的代謝反而增強，使原供應神經元的葡萄糖轉而合成類糖元物質。大量類糖元之積聚增加了星形細胞的滲透壓，因而星形細胞吸水、腫脹甚至破裂。此過程開始得很早，在缺氧13分鐘後，可出現星形細胞腫脹，腫脹的神經膠質細胞通過壓迫，阻斷血循環可「絞死」損傷的神經元，從而加重了缺氧損傷的不可逆性。從開始的腦血管麻痹發展到腦水腫壓迫引起的腦血流下降約需數小時，類糖元的逐步積累正好解釋腦水腫的緩慢發生過程。此外，由於鈉泵破壞，Na+轉移到細胞內，也使腦細胞的含水量增加，尤其是膠質細胞膜對水和電解質滲透性較高，所以更易發生細胞內水腫。
b 細胞外液容量增多：主要發生在白質。當腦血管麻痹時，腦血管喪失了舒縮反應時的緩衝作用，使毛細血管的靜壓力增加；此外，缺氧時毛細血管內皮受損害；CO的積聚也可使腦毛細血管的通透性增加，導致大量液體漏到細胞外，造成細胞間液含量增加。
③後果：
a 腦循環障礙：星形細胞腫脹及細胞外液量的增加均可壓迫腦內的小血管，使管腔變狹窄。更重要的是完全缺氧十幾分鐘後，腦毛細血管內皮因缺氧而變性、腫脹、血流不通暢，並可有微血栓形成，這些因素都嚴重地引起腦循環的障礙，使呼吸循環功能進一步受抑制，結果腦細胞缺氧更加惡化，形成惡性循環（見圖16－1）。嚴重時患者可出現去大腦強直現象及兩側病理反射陽性，瞳孔擴大，對光反應遲鈍等，此時常說明腦水腫，氧已波及到腦幹功能。
圖16－1 腦水腫時的惡性循環
腦循環的恢復過程較慢，常常在循環重建30－40分鐘後，腦組織才逐步獲得較充分的血流灌注，缺氧緩解。
b 腦疝：顱內壓急劇增高可導致突然腦疝形成，使呼吸驟停，同時出現一側或兩側的瞳孔繼續擴大、嚴重威脅生命。
c 腦細胞壞死：由於腦循環不足及腦組織水腫造成的血氧彌散障礙。最終引起局部酸性代謝產物堆積：它們可損害氧化酶系統的功能，並使粒線體、溶酶體膜通透性增加，釋出蛋白酶、核酸酶等，使細胞發生自溶，產生不可逆的壞死病灶，表現為神經系統的各種定位症状。
④防治原則：高壓氧氣治療，可改善腦組織缺氧狀態，並減少腦血流之需要量，從而對防治腦水腫有良好作用。低溫可以降低腦代謝率，並可降低顱內壓（體溫每下降1℃可使顱內壓下降約5.5%），是極其有效的防治腦水腫的方法。此外，脫水療法減少腦組織水份、減輕腦組織病變、降低顱內壓等也有很顯著的效果。
4.保護腎功能心跳恢復後，就應及時考慮保護腎臟。首先，復甦後的低血壓（低於8kPa(60mmHg)）可使腎血流急劇下降，引起腎皮質缺血、缺氧，從而導致腎功能衰竭。所以減少復甦後其它系統的合併症，對保護腎臟有很大意義。
反之，只有具有良好功能的腎臟，才能很好的利尿脫水，減輕腦水腫，改善體內酸中毒及高血鉀等症状，從而鞏固復甦的效果。
 恢復自主的心跳呼吸 |
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