病理生理學/恢復自主的心跳呼吸
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第一階段保護腦機能的同時也是為恢復自主呼吸和心跳作準備。因復甦過程拖得愈久，成功率愈低，所以必須在心臟按壓，人工呼吸的同時採取更有力的恢復自主心跳、呼吸的措施。
1.復甦時循環、呼吸及體液成分的變化
（1）循環功能的變化：
心臟按壓時，由於房室瓣口的肌肉鬆弛，瓣膜關閉不靈，所以心輸出量常常是低的，很少能超過正常心輸出量的50％，結果引起組織缺氧。缺氧及動脈血CO2分壓增高都可引起全身外周血管擴張、麻痹，從而使外周血管阻力下降（約為正常的一半），舒張壓下降，組織灌流更不足。由於心輸出量低及外周血管擴張的影響，儘管腦血管呈現擴張狀態但腦組織卻得不到優先的血液供應，所以應腦血流仍是低的，中樞機能處於高度抑制狀態。此時適當給予縮血管藥物，使增加外周血管收縮反應而提高血壓，以保證心、腦血流的供應是很重要的。
復甦時的低氧血、高血鉀、酸中毒都嚴重的影響心肌代謝及心律改變（見後），從而造成自主心跳恢復困難，所以在心臟按壓的同時要積極糾正酸中毒，並給予鈣劑以拮抗高血鉀的毒性作用。
（2）呼吸功能的變化：
心臟停跳前，病人就可能存在各種各樣的心肺功能異常，例如心衰、各型休克等；搶救當時又可並發肺水腫、嘔吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、氣胸等情況，將更進一步引起肺功能下降。
無論是上述何種原因，最終都不外乎通過五種基本病理變化而影響肺氣體交換，從而產生低氧血症。這五種基本病變即：低通氣量、無效死腔增加、肺泡彌散不足，通氣量與血灌注分布不協調、動—靜脈流增加。
有效的人工呼吸或減少低通氣量及無效死腔的有害作用。純氧吸入可消除因低通氣量、彌散不足所引起的低氧血症，也可減少因通氣—血灌注不協調而引起的血氧不飽和現象。此外純氧吸入還可減少肺動—靜脈分流所引起的惡果，因為在正常時，生理性肺動—靜脈分流不超過心排出量的5％，而此時可高達心輸出量的50%，結果引起動脈血—肺泡氣氧分壓差增大（＞2.67kPa(20mmHg)），使動脈血氧分壓降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血症，因此用純氧，可部分糾正動脈血氧不飽和現象（如果肺動—靜脈分流原為心輸出量的50％，現可糾正為20％）。綜上所述，即使並無嚴重心肺合併症時，在自主心跳恢復後，仍應繼續給氧12－24小時。
心臟復甦時高通氣量的人工呼吸常預防動脈血CO2分壓過度增高（一般均不會超過8kPa(60mmHg)）。有時反應可以出現呼吸性鹼中毒，這對腦並無損害。有時由於顱內酸中毒剌激呼吸中樞，可出現高通氣量（呼吸加強），此時靜脈注射NaHCO3糾正顱內酸中毒無效。因為NaHCO3很難通過血腦屏障而進入腦內。
（2）體液成分的變化：
①血鉀：由於組織缺氧或損傷常釋放鉀；掙扎時肌肉活動增加，分解代謝增強也釋放鉀；此外，腎上腺素分泌增加引起肝糖元分解也釋放鉀，所以高血鉀是復甦時的重要生化改變之一。一般測定動脈血鉀含量較能正確反映整體情況。高血鉀可使心傳導系統抑制，心肌應激性下降，並可干擾心臟去極化過程，常常是長期復甦後心跳不恢復的重要原因。高血鉀的毒害作用又因細胞外低鈉、低鈣而加重。此時如腎功正常，可採用脫水利尿療法。
②血鈉：可正常或下降。因為缺氧，細胞膜正常離子交換的功能失調，鈉可進入細胞內。
③細胞外液容量：由於酸中毒時鈉、水均能被吸收到細胞外膠元組織中去；同時因細胞內滲透壓增加，細胞外液又流入細胞內，所以細胞外液減少。此外，由於微循環淤滯，液體外滲到組織間隙內，更引起循環血量下降。但此時病員一般均有水貯留現象，在密切觀察中心靜脈壓（正常為5-10cmH2O）、尿量等情況下，應將補液量限制在1500－2000ml左右，以便減少腦水腫及肺水腫等併發症。
④酸鹼平衡障礙：代謝性酸中毒是搶救時影響復甦效果的重要問題之一。當動脈血氧分壓降至2.67－4kPa(20－30mmHg)時，細胞代謝將轉為以無氧酵解為主，此時產生ATP的效率僅為氧代謝的1/20；同時將有大量酸性中間代謝產物積聚。
心跳暫停瞬間，不一定伴有酸中毒。即使因窒息而造成乳酸增高，一旦自主心跳恢復後，酸中毒可很快消失。但心跳暫停超過幾分鐘，則不可避免地產生代謝性酸中毒。如繼續合併低心排出量，則酸中毒更加重，必須給以治療。
在心臟停跳初期呼吸性酸中毒並不嚴重。有時因低心排出量和代謝性酸中毒或腦損傷等反而引起高通氣量反應，使動脈血CO2分壓下降，以致發生呼吸性鹼中毒。
當長時間復甦合併肺功能顯著低下時，則可表現為混合性酸中毒。此時應先糾正呼吸性酸中毒，否則單純使用鹼性藥物很難糾正代謝性酸中毒。
酸中毒可以抑制氧化磷酸化過程，使能量產生下降，同時表現出心肌利用葡萄糖能力低下，從而導致心肌收縮無力，心肌馳緩，搏出量下降，心動徐緩，甚至竇性停博。此外，在酸中毒時，由於CO2分壓增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周圍血管對兒茶酚胺的反應性降低，心室顫動的閾值降低，因而除顫不易成功。這些酸鹼平衡的紊亂，即使在復甦成功又無合併症的病員也可延續三日久，所以心臟復甦時必須及時給以鹼性藥物，才能使搶救具有好的效果。
2.常用的搶救措施心室纖維性顫動時，在改善心肌缺氧的情況下，用電擊或腎上腺素等藥物注射除顫，常可恢復有自主心跳。當心跳完全停止後2分內，因心肌應激性增高，所以以拳叩打心區，有時可恢復心跳，當無效時可試用人工起搏器，幫助恢復自主節律。
呼吸中樞對缺氧耐受性大於腦皮層，所以一旦心臟復跳後，自主呼吸均能隨之恢復。如遲遲不恢復常說明缺氧或腦水腫影響了呼吸中樞功能，此時應考慮氣管插管、正壓給氧及用脫水劑解除腦水腫。此外適當地使用呼吸興奮劑常有助於呼吸的早期恢復。
輸血和補液可在心臟按壓的同時進行，以保證心臟充盈。必要時可採用股動脈逆血流輸血或注入50％葡萄糖液，通過剌激心、血管的感受器，有時可以反射性地使停博的心臟復跳，並且可以使腦及冠狀動脈迅速得到大量血液而糾正缺氧。
常用的藥物療法：
（1）腎上腺素老三聯針（腎上腺素、異丙腎上腺、去甲腎上腺素）已廢用，新三聯針（腎上腺素、利多卡因、阿托品）亦不提倡，目前主張首選腎上腺素，以近心端靜脈素以近心端靜脈注射為首選途徑，劑量為每5分鐘0.5～1.0mg。研究證明在持續心肺復甦時，發現腎上腺素能增加主動脈舒張壓而不增加右心房舒張壓，從而增加心肌血灌流量，增加腦血流和減少顱外血流。人們發現當主動脈舒張壓大於5.33kPa(40mmHg)時心律紊亂易恢復，生存率高，其作用機制是通過α-腎上腺素能作用或縮血管特性，而不是它的β-腎腺素能作用。
（2）NaHCO3停跳超過10min，有高血鉀症及酸中毒存在者，應補充NaHCO3糾正酸中毒，首劑為1mmol/kg，以後每10min給初量的一半。但對無有效通氣者不宜使用。也可用THAM。它對呼吸性酸中毒和細胞內酸中毒也有效。
（3）利多卡因 特別是在無電除顫的條件下，為除顫首選藥。負荷量為1mg/kg，以後每8～10min給0.5mg/kg，總劑量不大於3.0mg/kg，維持量為2mg/min。
(4)溴苄胺 可替代利多卡因。
目前主張禁用鈣劑。
3.自主心跳恢復的指征
1.頸部或股動脈搏動的存在，是最可靠的指征。檢查時，應持續按脈5分鐘，搏動持續不消失者才可說明復甦有效。
2.意識恢復。但在長期心臟停跳後，此指征常不明顯（多半仍處於昏迷狀態）。
3.出現心電圖波形。
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