小兒期前收縮
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期前收縮即過期前收縮動(premature beat)簡稱早搏，又稱期外收縮(extrasystole)，按其起搏點的部位，可分為房性、房室交界性(交界性)及室性，其中以室性最多，房性次之，交界性較少見。期前收縮和逸搏這一種異位搏點激動所致的心律失常，其中室性期前收縮在兒童最常見，大多預後良好。逸搏主要發生於竇性心動過緩或竇性停搏的患兒，預後取決於原發疾病。
目錄 |
小兒期前收縮的病因
(一)發病原因
1.分類 心電圖可區分房性、交界性及室性期前收縮。 (1)房性期前收縮： ①期前出現的房性異位P波，其形態與竇性P波不同。 ②P-R間期在正常範圍(>0.10s)或有干擾性P-R間期延長。 ③異位P波之後的QRS波與竇性QRS波相同，如發生差異性傳導，則QRS波形態有變異，如異位P波發生過早，房室交界區尚處於絕對不應期，則P波之後無QRS波，稱為未下傳的房性期前收縮。 ④代償間歇多為不完全性。
(2)交界性期前收縮： ①期前出現的QRS波，其形態與竇性QRS波相同。 ②逆行性P波，PⅡ、Ⅲ、aVF倒置，PaVR直立。逆行P波可出現在QRS波之前，其P-R間期<0.10s;如在QRS波之後，則R-P間期<0.20s;也可嵌入QRS波之中，而無逆行P波。 ③代償間歇多為完全性。
(3)室性期前收縮： ①提前出現的QRS波，其前無P波。 ②期前的QRS波增寬(年長兒>0.12s;嬰幼兒>0.10s)、畸形，其後的T波方向與之相反。如起搏點在房室束鄰近，則QRS波接近正常。 ③代償間歇為完全性。 在心電圖同一導聯中，期前收縮形態不同，聯律間期不等，為多形性期前收縮。每間隔一個竇性搏動之後出現一個期前收縮稱二聯律，每隔2個竇性波動之後出現一個期前收縮為三聯律，如此類推，四、五聯律等。期前收縮每分鐘在5次以上稱為頻發期前收縮，5次以下為偶發。 2.病因 (1)健康小兒：期前收縮常見於健康小兒或無器質性心臟病者，由於過勞、精神緊張、胃腸道疾病、膽道感染或自主神經紊亂等所引起。有的找不到明顯病因。
(2)心臟病患兒：心臟病患兒更易發生期前收縮，如風濕性心臟病，各種心肌炎，原發性心肌病，先天性心臟病及心力衰竭等。長Q-T症候群、二尖瓣脫垂及左室假腱索常發生室性期前收縮。
(3)藥物中毒：洋地黃類藥物中毒常出現室性期前收縮。其他藥物如奎尼丁、腎上腺素、銻劑中毒。
(5)其他：心導管檢查、心臟手術及麻醉過程中常出現期前收縮。多形性，成對或連續出現3個室性期前收縮，多見於嚴重心臟病患兒。
(二)發病機制近年來隨著心臟電生理研究的進一步深入，對期前收縮的發生機制也有了一些新認識，但到目前為止還沒有一種理論能給予完滿解釋。根據晚近的文獻報導，主要有以下幾種學說：①折返激動;②異位節律點自律性增高;③觸發活動;④並行心律。在上述機制中，折返激動可能是產生期前收縮的最主要、最常見的機制。關於折返激動的詳細機制請參見小兒心律失常。如果折返只發生1次便表現為期前收縮，若連續發生折返則形成陣發性心動過速。期前收縮與其前的竇性心搏之間常有固定的聯律間期。異位節律點自律性增高說認為：心臟內存在著某些潛在的異位節律點，在一些特定情況下其自律性增高，表現為起搏細胞4相舒張期自發除極加速或因閾電位負值加大，使較易達到閾電位水平，產生1次異位激動引起期前收縮。有些學者認為觸發活動也可引起期前收縮，它主要與早期後除極、延遲後除極有關。振蕩膜電位一旦達到閾電位就可產生觸發活動，形成新的動作電位而引發1次期前收縮。並行心律學說認為：除竇房結外心臟內同時還存另外的異位節律點，並在異位節律點的周圍存在著傳入阻滯，使竇性激動不能侵入，異位節律點可按其固有頻率不斷地發出激動，但由於其周圍同時還存在不定期的傳出阻滯，使有些激動不能傳出，形成異位搏動之間的間歇長短不一。呈並行心律的期前收縮其聯律間期不固定，可出現融合波。臨床上以室性並行心律多見。
小兒期前收縮的症状
多數病人無明顯症状。年長兒可有心悸，心前區不適，心跳不規則或感到胸前撞擊、心臟突然下沉或停頓。心臟病患者發生期前收縮症状多明顯。心臟聽診發現兩次距離很近的心搏之後有較長的間歇，與脈搏間歇一致。期前收縮的第1心音多數增強，第2心音減弱。 期前收縮的診斷主要依靠心電圖檢查。室性期前收縮在健康兒童較常見。僅有室性期前收縮，並非有心臟病。如何評估室性期前收縮的臨床意義，應了解患兒有無伴隨症状，如心慌、頭暈或暈厥發作，以及有無心臟病，需進行必要的檢查。
1.心電圖和動態心電圖檢查 (1)室性期前收縮分級：根據常規心電圖及24h動態心電圖檢查，室性期前收縮可分為6級： 0級：無期前收縮。 1級：期前收縮<2次/min或<30次/h。 2級：期前收縮>2次/min或>30次/h。 3級：多形性期前收縮。 4級A：聯律性期前收縮或連續2個期前收縮。 4級B：連續性期前收縮在3個以上。 5級：R波落在T波，即室性期前收縮發生在心室的易損期，易引起室性心動過速或心室顫動。
(2)良性期前收縮：健康兒童發生的室性期前收縮為形態一致，聯律間期相等，多數屬於1級、2級，偶有4級A，不導致室性心動過速，為良性期前收縮。
(3)複雜性室性期前收縮：多形性、成對發生或連續3個及R波落在T波上的期前收縮為複雜性室性期前收縮，可能發生室性心動過速，多見於器質性心臟病患者。複雜性的室性期前收縮則尚應進一步檢查24h動態心電圖，心導管檢查及心血管造影，可獲得更為精細的心臟血流動力學改變及形態學變化，以了解輕微的心肌疾病。
(4)心肌損傷型：常規心電圖檢查注意心肌損傷型ST-T波改變，心室肥厚的電壓標準及Q-T間期測定，校正Q-T間期應<0.44s。
2.室性期前收縮分級(Lown分級法) Lown根據其對急性心肌梗死病人監護時檢出的室性期前收縮進行分級。臨床有時簡單地將6次以上期前收縮稱為頻發性期前收縮，而6次以下為偶發期前收縮。
3.期前收縮分級 根據Kleiger房性期前收縮分級標準將房性期前收縮分為六級。
小兒期前收縮的診斷
小兒期前收縮的檢查化驗
常規做血電解質和酸鹼平衡檢查，如血鉀、鈣、鎂、pH值等;查血沉、抗「O」、心肌酶譜、免疫球蛋白等;如疑為藥物因素，應查血藥濃度;疑為腎病症候群，應查尿常規和血膽固醇血漿蛋白等。
(1)QRS波：提前出現的QRS波，呈寬大畸形，時限：成人>0.12s，兒童>0.10s，嬰兒>0.09s。如起搏點在希氏束鄰近，QRS波形態可接近竇性，離希氏束越遠，則QRS波寬大畸形越明顯，其後的T波方向往往與主波方向相反。
(2)提前QRS波前無P波：若QRS波發生很晚，可落在竇性P波之後，形成竇性P波和提前室性QRS波的「P-R′間期」，其比正常P-R間期短，P-R′<0.10s，此為舒張晚期的室性期前收縮。若QRS波發生特別早，可發生R波在T波之上的R-on-T現象，連續出現可誘發心室撲動。偶可出現逆行P′波，但R′-P′>0.10s。
(3)常有完全的代償間期：但可因期前收縮發生特別早，可能逆轉至心房，使竇房結原來的節律發生改變，致代償間期不完全，且其後一個P-R間期延長，為隱匿性干擾所致。另可在心率較慢時，發生「插入性」期前收縮(又稱間位性期前收縮)，而不影響竇房結自律性。
(4)室性期前收縮的出現：可單獨出現，亦可以成對或呈聯律出現，成對期前收縮即兩個室性期前收縮連續出現;二聯律，即一個竇性搏動後一個室性期前收縮;或三聯律，即兩個竇性搏動後一個室性期前收縮。
(5)聯律間期：大多數病例的聯律間期相等，若同一導聯聯律間期恆定，且QRS波形態一致，為單源性期前收縮;若同一導聯上聯律間期相等，而QRS波形態一致，為多源性室性期前收縮。聯律間期不等，QRS波形態一致，有時出現室性融合波，有時可為室性並行心律，其互相鄰近的兩次異位搏動間的時間間隔存在一定的倍數關係。
(6)起源點定位：不同部位起搏的室性期前收縮在心電圖上有不同的表現，根據心電圖可初步判斷異位起搏點位置。
2.運動試驗 觀察運動後室性期前收縮減少、消失或增多，或誘發室性心動過速;有無ST-T波改變，隨心率增快後Q-T間期有無延長。形態單一的室性期前收縮，包括聯律或並行性期前收縮，運動後期前收縮消失或減少，經上述檢查均未見異常者，預後良好，經過一段時間，期前收縮可自行消失。
3.超聲心動圖 觀察心腔大小，室壁及瓣膜情況，心功能改變，有助於診斷二尖瓣脫垂、左室假腱索、擴張型及肥厚型心肌病，致心律失常性右室發育不良等。
小兒期前收縮的鑒別診斷
在兒科臨床上，確定期前收縮的性質(良性或病理性)是一個非常重要的問題，因為它涉及患兒是否需要治療，甚至要不要住院或休學。正因為如此，在日常診療工作中，期前收縮患兒的家長十分關心並經常詢問這一問題。儘管目前在鑒別良性期前收縮和病理性期前收縮方面有一些參考指標，但兒科醫師對某一具體病例有時很難立即做出明確的回答。
1.對良性期前收縮與病理性期前收縮鑒別要點的評價 近年來國內外有些文獻分別提到鑒別良性期前收縮與病理性期前收縮的一些指標或依據，歸納起來有以下要點： (1)病理性期前收縮(器質性期前收縮)： ①多有先天性或後天性心臟病等基礎疾病，或有代謝紊亂及藥物中毒等病理狀態。 ②聯律性或連發性期前收縮。 ③多源性或多形性期前收縮。 ④呈並行心律的期前收縮。 ⑤室性期前收縮QRS波群顯著增寬，>0.14～0.16s。 ⑥各型期前收縮並存。 ⑦期前收縮後的竇性心搏T波發生改變。 ⑧R-on-T型期前收縮。 ⑨頻發期前收縮。 ⑩運動後期前收縮次數增多或運動負荷試驗陽性。 ⑪心電圖有心肌損害徵象，如ST段、T波改變。 ⑫伴有其他心律失常如心動過速、心動過緩、傳導阻滯或Q-T間期延長的期前收縮。 ⑬起源於左室的期前收縮。
(2)良性期前收縮(功能性期前收縮，也有人稱為單純性期前收縮)： ①無器質性心臟病病史，多偶然發現。 ②臨床多無明顯症状，活動不受限，心界不大，無器質性心臟雜音。 ③期前收縮在夜裡或休息時增多，活動後心率增快時期前收縮次數減少或消失。 ④期前收縮呈單源性，聯律間期固定，無R-on-T現象，無短陣室性心動過速，無Q-T間期延長及ST段、T波改變，無傳導阻滯等其他心電圖異常。雖然上面列舉了病理性期前收縮的特點或診斷依據，但臨床實踐證明有些指標的診斷價值並不是絕對的，比如頻發期前收縮、聯律性期前收縮或呈並行心律的期前收縮，甚至成對期前收縮或連發性期前收縮並不一定都是病理性期前收縮，良性期前收縮患兒也可有這些心電圖改變。就心電圖而言，多源性或多形性期前收縮、連發性期前收縮、R-on-T型期前收縮、各型並存的期前收縮、伴有心肌損害徵象或有其他類型的心律失常，對診斷病理性期前收縮的意義較大。顯然符合點越多，診斷為病理性期前收縮的可靠性就越大，但今後對病理性期前收縮與診斷支持點之間的相關性研究仍有待於深入開展，計量(積分)診斷的可行性也需進一步探討。自20世紀70年代以來，在內科領域對室性期前收縮臨床意義及其預後的評估曾廣泛應用Lown分級法，不少學者認為分級越高預後越差、「猝死」的機會越多。實際上Lown及Wolf的研究資料皆來源於對心肌梗死患者的觀察，有其特殊性。目前認為Lown分級法不適用於非心肌梗死後的其他原因所致的室性期前收縮。對一般室性期前收縮患者的預後評估無重要臨床意義。小兒室性期前收縮無論在病因方面還是在臨床表現及預後方面均與成人不同，因此室性期前收縮Lown分級法對兒科臨床工作參考意義不大。
2.對期前收縮的定性診斷應堅持綜合分析的方法 在確定期前收縮性質時，不能片面強調某一單項的診斷價值，既要注意上述的心電圖改變，又需結合其他臨床資料進行綜合分析。確定有無器質性心臟病存在，除詳細詢問病史、全面系統體格檢查外，還應做二維及都卜勒超聲心動圖及拍攝心臟三位像，以便觀察心臟大小、外形、心內結構及血液流向等有無異常改變。當疑似心肌炎時還應做肌鈣蛋白和血清酶學檢測，但心肌酶譜的改變是非特異性的，其總活性增高可見於許多疾病和情況，不能單純依據心肌酶譜的升高就診斷心肌炎和病理性期前收縮，而檢測心肌酶同工酶及肌鈣蛋白對評估有無心肌損害有較高的特異性，其診斷價值也較大。常規體表心電圖檢查因受操作時間的限制，一般只能觀察和記錄50～100個心動周期的心電變化，常不能反映全貌。有些期前收縮及其他心律失常易被遺漏。有條件者應做24h動態心電圖，它可以反映10萬～14萬個心動周期的心電變化，顯著提高了心律失常的陽性診斷率，並通過觀察期前收縮的動態變化有助於期前收縮性質的判定。負荷心電圖(活動平板或腳踏車運動試驗)對確定期前收縮的性質有較大的幫助。運動後如出現期前收縮或期前收縮增多，甚至出現多源或連發期前收縮，則多提示為病理性。但近些年來國內外均有學者認為由於自主神經功能失衡引起的部分良性期前收縮，於運動後也可明顯增多，因此對運動試驗的診斷價值需做重新評估。正規運動試驗僅適用於學齡兒童和年齡較大的學齡前兒童，如缺少設備條件不能做上述運動試驗，或因患兒年齡太小無法配合檢查時，可讓較大兒童做蹲踞運動50～100次或輔助嬰幼兒做仰臥起坐50次，使心率增快至130～150次/min以上，描記運動前後的心電圖，觀察期前收縮次數有無增減等變化。當前在兒科臨床上，許多醫師常把良性期前收縮誤認為病理性期前收縮，並把心電圖上出現的期前收縮作為診斷心肌炎等器質性心臟病的依據，這種傾向需引起注意。實際上期前收縮對心肌炎的診斷並無決定性意義，也不能單純依據有無期前收縮來評估心臟是否正常。期前收縮的性質及其預後有時需經較長時間的隨訪觀察才能確定。室性期前收縮主要需與室上性期前收縮伴室內差異傳導者進行鑒別。後者有提前出現的房性P′波或逆行P′，P′波右隱藏在前一竇性搏動的T波內，若P′波不清楚，可利用食管心電圖幫助鑒別，其次，前者代償間歇往往完全，而後者不完全。
3.房性期前收縮伴室內差異傳導與室性期前收縮的鑒別 前者有P′波，注意辨認隱藏在T波內的P′波，代償間歇不完全，可與後者鑒別。另外，房性期前收縮時，於V1導聯中期前收縮形成的QRS波85%呈右束支傳導阻滯表現，其QRS波起始向量與竇性相同，亦可幫助鑒別。
4.未下傳的房性期前收縮與ST段或與T波重疊時，房性期前收縮不易辨認，易被誤診為竇房阻滯或竇性靜止。對期前收縮未下傳呈二聯律改變時，易誤診為竇性心動過緩，或二度房室傳導阻滯伴室相性竇性心律不齊，其鑒別關鍵在於尋找隱藏在ST段或T波中的房性異位P′波，必要時食管心電圖可幫助鑒別。根據典型心電圖特點，交界區性期前收縮的診斷一般無困難，但不典型時應與室性期前收縮和房性期前收縮鑒別，因房性期前收縮與交界區性期前收縮可統稱為室上性期前收縮，兩者區別無重複臨床意義。交界區性期前收縮伴室內差異傳導與室性期前收縮的鑒別，交界區性期前收縮伴差異傳導時，其前若有逆行P′波，診斷無困難。但其前無逆行P′波時兩者不易鑒別，但下列因素有助於交界區性期前收縮的診斷：①在同一幅心電圖中有交界區性期前收縮存在;②V1導聯中期前收縮所形成的QRS波成右束支傳導阻滯。
小兒期前收縮的併發症
小兒期前收縮的預防和治療方法
健康小兒應注意勞逸結合，避免過勞、精神過度緊張等，以預防期前收縮的發生。積極預防先心病;防治電解質紊亂和酸鹼失衡，積極治療原發病，如各種胃腸疾患;甲狀腺功能異常症、尿毒症、風濕熱、川崎病、神經系統因素、低溫、麻醉與藥物中毒等引起的過期前收縮動。
小兒期前收縮的西醫治療
(一)治療
小兒期前收縮的處理一般包括3個面，即一般治療、病因治療和抗心律失常藥物的應用。一般治療是指患兒生活要規律，按時起居，應保證充分的睡眠，避免劇烈運動和精神緊張。下面重點討論病因治療和抗心律失常藥物的應用。
1.病因治療 對期前收縮患兒進行上述的全面檢查之後應儘可能明確病因，然後給予相應的處理。如由風濕性心臟炎引起者，除給予阿司匹林等抗風濕藥物外，還可以應用腎上腺糖皮質激素;對已確診為急性心肌炎的患兒也可給予大劑量維生素C、二磷酸果糖及能量合劑等，以改善心肌代謝並保護受損的心肌組織，有助於對期前收縮的治療;在心力衰竭基礎上發生的期前收縮，應積極抗心力衰竭治療;藥物過量引起的期前收縮應立即停藥，洋地黃中毒所致者除停用洋地黃外，應給予氯化鉀和苯妥英鈉。滴注異丙腎上腺素出現期前收縮時應減慢滴速或降低濃度，必要時停用;當Q-T間期延長症候群和肥厚性心肌病患兒發生期前收縮時，可予普萘洛爾治療;如期前收縮是由於缺氧、低血鉀或高血鉀等一些代謝或離子紊亂引起的，應予及時糾正。實際上有相當一部分小兒在臨床上查不到明確的病因，它可以發生在健康的兒童。據報導用動態心電圖監測健康小兒，室性期前收縮發生率為10%～30%。對有良性期前收縮的小兒及其家長需做好解釋工作，減輕思想負擔，保持心情愉快。既要避免過勞，又要不必過多地限制活動。應預防感冒。如精神過於緊張、焦慮時，可給予適量的地西泮(安定)等鎮靜藥。
2.抗心律失常藥物的應用 期前收縮患兒是否全部病例都需要應用抗心律失常藥物，哪些病例或在哪些情況下應用，以及如何給予抗心律失常藥物等，這些都是在臨床工作中經常遇到的實際問題，但目前大家尚缺乏一致的認識。各地醫師掌握的標準和具體方法也不盡相同，需要進一步加以規範。現根據大多數學者的意見對有關問題加以介紹。
(1)用藥原則： ①對良性期前收縮尤其無明顯症状者，一般不需要給予抗心律失常藥。 ②健康新生兒和早產兒多見各型期前收縮，常在生後數天內自行消失，可暫不給藥，定期隨訪觀察。 ③雖屬病理性期前收縮，如為單源性且<6～10次/min，患兒又無明顯症状時，也可暫不給藥，先行觀察。 ④對聯律性期前收縮、成對期前收縮、呈並行心律的期前收縮或期前收縮發生在嚴重的器質性心臟病基礎上，一般均應給藥。 ⑤遇到多源性期前收縮、R-on-T型期前收縮、連發呈短陣室速的期前收縮、並發於完全性房室傳導阻滯和Q-T間期延長症候群的期前收縮，均應立即給藥，以免發生陣發性室速或室顫。
(2)抗心律失常藥物的選擇：治療小兒期前收縮尤其是室性期前收縮，目前國內多首選普羅帕酮(心律平)，本藥發揮藥效快、療效可靠、毒副作用少、長期服用安全。劑量可按每次～7mg/kg，每次最大劑量不能>8mg/kg，3～4次/d［15～25mg/(kg.d)］，連服3～4個月，當療效穩定後可逐漸減量至維持量3～5mg/(kg.d)，療程6個月～1年，少數也有長達2年者。年長兒室性期前收縮也可試用美西律(慢心律)，劑量為每次～5mg/kg，3～4次/d。對洋地黃中毒引起的室性期前收縮，治療時應首選苯妥英鈉，效果良好。本藥緊急時可緩慢靜脈注射，按每次～4mg/kg，病情穩定後再改為口服，按每次～5mg/kg，3次/d。普萘洛爾(心得安)也是治療小兒期前收縮較常用的藥物，可用於室上性期前收縮和室性期前收縮的治療，尤其對交感神經興奮性增高、兒茶酚胺敏感型期前收縮的療效較好。口服劑量為0.5～2mg/(kg.d)，分3次。必要時也可靜脈注射，劑量按每次～0.2 mg/kg(極量3mg/次)。維拉帕米(異搏定)一般用於治療室上性期前收縮，房性或交界區性期前收縮用其他藥物治療無效時可改用本藥觀察。維拉帕米對觸發活動所致的室性期前收縮也有效。口服劑量按2～3mg/(kg.d)，分3次。緊急情況下必要時也可靜脈注射，速度<1mg/min。胺碘酮(乙胺碘呋酮)對室上性和室性期前收縮都有較好的療效。由於長期較大劑量應用本藥後可產生較多的毒副作用，甚至有的病變一旦出現則不可逆，故過去一般不作為第一線藥物，僅用於對其他抗心律失常藥物治療無效的期前收縮。口服劑量按10～15mg/(kg.d)，一般<20mg/(kg.d)，分3次。1～3周後減為維持量3～5mg/(kg.d)，每周服5天。本藥起效慢，一般服用4～10天後才發揮作用，停藥後作用能保持1～3周或更長。近年來國內外一些新近研究結果表明：小劑量、短期應用本藥還是安全有效的。利多卡因主要用於一些需緊急處理的室性期前收縮，如多源室性期前收縮、R-on-T型室性期前收縮、在嚴重器質性心臟病基礎上發生的聯律性室性期前收縮以及Q-T間期延長症候群出現的頻發室性期前收縮。靜脈注射劑量按每次mg/kg，加入在5%～10%葡萄糖溶液10～20ml中緩慢靜脈注射。無效時可在15～20min後重複給藥，累積劑量<5mg/kg。有效後可改為靜脈滴注維持，劑量按10～50µg/(kg.min)。
(3)用藥的注意事項： ①應全面、深入了解兒科臨床上幾種常用的抗心律失常藥物，包括電生理效應、藥動學、適應證、劑量與用法、毒副作用和禁忌證，以減少用藥的盲目性，合理應用。 ②要熟悉各種抗心律失常藥物之間的相互影響及協同作用。治療期前收縮時一般不需要合用兩種或兩種以上的藥物，必須合用時應減少各自的劑量。 ③選擇用藥時要充分注意患兒的心血管功能狀態，如已有心力衰竭和(或)心源性休克者，應禁用或慎用具有負性肌力作用的藥物，否則會加重病情。 ④靜脈注射給藥作為一種緊急的處理措施，只用於隨時有可能發生室速、室顫的幾種室性期前收縮。對於一般類型的室性期前收縮應採用口服給藥。靜脈給藥時初始劑量應偏小，無效時再增量，注射速度要慢。應在心電監護下進行。事先應做好應急準備，以防發生意外。 ⑤機體對抗心律失常藥物的反應存在著個體差異，因此劑量應因人而異，不必追求一致，用量大小主要取決於治療反應。 ⑥應用抗心律失常藥物時，不必一味追求期前收縮完全消失，否則劑量偏大會增加毒副作用。實際上偶發期前收縮並不影響心臟排血功能和小兒生長發育。有人認為心肌炎產生的一般類型的期前收縮，在急性期過後不必再用藥控制。對期前收縮患兒應用抗心律失常藥物並不屬於病因治療，藥物只能暫時改變心肌的某些電生理特性，一旦藥物減量或停用，多數期前收縮會重新出現。期前收縮最後消失的時間與是否應用抗心律失常藥物及其療程長短無關，因此也無需長期服用。應針對不同病因進行治療，去除引起期前收縮的各種病因。良性期前收縮無自覺症状者，應做好解釋工作，消除家長及患兒不必要的顧慮，並定期隨訪，常持續多年方能消失。不需用抗心律失常藥，因抗心律失常藥有致心律失常副作用，宜權衡利弊。複雜性室性期前收縮及發生於心臟病者應及時控制，一般選用IB及Ⅱ類抗心律失常藥，心功能正常者可用普羅帕酮(心律平)。對難治型或發生血流動力學障礙者可用胺碘酮。洋地黃中毒引起期前收縮應立即停服洋地黃，並予口服氯化鉀75～100mg/(kg.d)，分3次;或靜脈滴注0.3%氯化鉀葡萄糖溶液。苯妥英鈉及利多卡因對洋地黃中毒引起的室性期前收縮效果較好。擴張型或肥厚型心肌病和致心律失常右室發育不良引起室性期前收縮可服用阿替洛爾(氨醯心安)1～2mg/(kg.d)，分2次服，可能有效。二尖瓣脫垂症候群及長Q-T症候群發生期前收縮用普萘洛爾(心得安)治療，並避免用延長Q-T間期的藥物如奎尼丁、胺碘酮(乙胺碘呋酮)等。頻發室上性期前收縮有發生室上速傾向者可服用普萘洛爾(心得安)、維拉帕米(異搏停)或地高辛。曾報導89例病毒性心肌炎期前收縮，除1例死亡外，均在1個月～9年內自行消退或好轉，並認為一般不需用抗心律失常藥，僅對下列情況適當用一段時間：①室早成對出現;②並行性期前收縮或期前收縮發生在心室舒張早期，因而聯律間期過短，以防發生R波落在T上;③頻發期前收縮而影響心輸出量者。
(二)預後
兒童室性期前收縮的預後良好。器質性期前收縮經正規抗心律失常治療和原發病治療，大多預後佳，但部分因原發病嚴重可發生室性心動過速。對於功能性期前收縮，據嚴氏統計139例期前收縮消失時間最長達9年，平均4.5年，且與用藥與否無明顯關係，我們觀察的資料顯示功能性期前收縮用藥可消失，但停藥易複發，最後消失時間平均3年，極少發生室性心動過速。房性期前收縮的預後視病因而定，無病因者預後良好，有病因者去除病因後期前收縮多可消失。部分期前收縮可因原發病未愈而長期不消失，亦有可能發展為房性心動過速或心房撲動、心房顫動者，如發生在嚴重的慢性風濕性二尖瓣病變患者的房性期前收縮常為心房顫動的前奏。有原發性疾病並交界區性期前收縮者，經治療原發病因，期前收縮大多消失，預後良好，但交界區性期前收縮偶可發生交界區性心動過速，需要注意。
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