亞臨床型克汀病
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亞臨床型克汀病(亞克汀)是一種由缺碘引起的極輕型的克汀病人，這些人不能診斷為典型的地克病，但他們又不正常，常以輕度智力落後為主要特徵而影響病區人口素質。由於發病比例遠遠大於地克病，因此構成了嚴重的公共衛生問題。一般疾病，特別是營養缺乏病，總會有相當一部分人介於病人與正常人之間，臨床上常把這部分人稱為「邊緣病人」或亞臨床病人。
目錄 |
亞臨床型克汀病的病因
(一)發病原因
亞克汀病由於是以輕度智力落後為主要臨床表現，因此它屬於有結構異常的精神發育遲滯。所謂結構異常是指這種智力落後是有一定的病理改變、結構異常和神經系統損傷。該病的發病機制與地克病是相同的，輕度缺碘或缺碘導致的輕度損傷是其發病的基本環節。值得重視的是，近年來由於碘鹽濃度不穩定或不合格以及非碘鹽進入病區，人群碘缺乏的糾正並不徹底，地甲腫和地克病雖然得到了基本控制，但重點人群，特別是孕婦供碘不足是導致亞克汀發病的重要原因。
(二)發病機制
該病的發病機制與地克病是相同的。地克病的發病機制可能與兩個因素有關：甲狀腺激素合成不足和碘離子缺乏的直接獨立作用。
1.甲狀腺激素合成不足 甲狀腺激素對體格發育(包括骨發育、性發育)的作用已被公認，然而甲狀腺激素與腦發育的關係一直是地克病發病機制討論的熱點。
Dobbing指出人腦的生長突發期有兩個主要時期：第1期為神經細胞的增殖期，約開始於妊娠12～18周，於妊娠中期完成。該期對外環境因素如：放射性照射、母親感染等極為敏感。第2期是腦發育最主要時期，表現為腦細胞分化、遷移、髓化、樹突發育、突觸發育、神經聯繫的建立及膠質細胞的增殖。這一時期開始於妊娠中期，出生前後其發育達到高峰，並持續到出生後的一段時間。這一時期可能持續到生後2歲，其中生後的前6個月為生後腦發育的最關鍵時刻，大約5/6的腦發育是在生後完成的。第2期對營養因素及激素的缺乏(包括甲減)極為敏感。大量的動物實驗證實，甲狀腺激素對腦發育的影響有一定的時間性，在這個時間段內，甲減會造成腦發育落後，一旦過了這個時間段再補充甲狀腺激素，腦發育障礙也不能糾正(不可逆)，故這個限定的時間段又叫腦發育的臨界期(critical period)。腦發育是嚴格按一定的順序協調不紊地進行，甲狀腺激素被認為是終止神經細胞增殖和刺激分化的「計時鐘」。在臨界期內，甲狀腺激素對於促進神經細胞的分化和遷移、神經元微管的發育、軸突的延伸、樹突的分支和樹突棘的發育、突觸的發育及神經聯繫的建立、軸突的髓鞘化、神經介質的合成(可能影響神經介質合成酶的合成，酶活性，介質受體的代謝)，一些特定神經元的發育(膽鹼能、腎上腺素能和GABA能神經系統)等都是必需的激素。
Nunez注意到，甲減時由於突觸形成減少而使腦細胞死亡增加，腦細胞數目和體積均減少。Patel認為甲狀腺激素對神經細胞發育的關鍵作用在於促進其遷移和分化，而以神經元的增殖影響較小。在臨界期內，對甲狀腺激素敏感的神經細胞遷移時表面識別因子的表達，因甲狀腺素不足而受影響。各種細胞成熟不同步，以及神經元之間的時空關係發生異常，導致異常神經通路或神經細胞的曠置。神經細胞因失去相互營養支配作用而死亡，因此腦細胞構成異常和錯誤通路是臨界期甲狀腺激素不足造成腦不可逆損傷的機制之一。中樞神經系統最引人入勝的特徵就是各種神經元之間複雜而又精確的網路聯繫，它是完成各種行為的結構基礎。現代心理學認為智力活動的物質基礎是與腦組織中樹突、樹突棘、突觸及神經聯繫的發育水平有關。
Oppenheimer首先證實T3與核受體結合後才發揮激素的作用，T3是甲狀腺激素的主要活性形式。周圍組織細胞核受體上的T3，主要來自血漿中T3。Larson則發現，腦細胞與周圍組織有區別，其核受體結合的T3主要來自血漿T4，T4進入腦細胞，經脫碘酶(Ⅱ型)轉變為T3後再與T3受體(T3R)結合而發揮作用。缺碘時甲狀腺軸系最先受累的就是T4下降，但T3正常。因此T3正常則周圍組織受影響不大，T4下降將直接影響腦發育和腦功能。儘管缺碘時，Ⅱ型脫碘酶的活性會代償性提高，但長期甲減，Ⅱ型脫碘酶代償衰竭，酶活性下降，甚至腦細胞T3R也減少，因此低T4與腦發育落後有直接關係。目前認為甲狀腺激素的作用是通過T3R介導的，T3與T3R結合形成複合體，T3R被活化，由非DNA結合型轉變為DNA結合型。爾後再與某些特定的基因相互作用或相互影響，從而對特定基因的轉錄或相應蛋白質的合成發揮調節作用。T4下降，影響基因的轉錄和翻譯兩個水平。T3R是細胞核內的非組蛋白，不同神經細胞的含量不一，大腦皮質、海馬、杏仁核含量最豐富;下丘腦、丘腦、紋狀體、嗅球次之;小腦和腦幹含量最少;而神經細胞中T3R的含量比膠質細胞高2～3倍。因此甲狀腺激素對神經細胞的作用是通過特異性的核內受體T3R而發揮其生物學效應的。
碘缺乏所導致的甲減是地克病的基本發病機制，胚胎髮育及嬰幼兒發育的不同時期的甲減均可能與地克病的發病有關。
(1)胎兒甲減：胎兒甲減是地克病腦發育落後的主要機制。目前我們尚無法從人胚發育過程中獲得直接證據，驗證因碘缺乏而造成的胎兒甲減。有兩個證據可以間接提示胎兒甲減的存在：一個是在重度缺碘地區的流產胎兒中發現，胎兒甲減可最早發生於妊娠的第4個月，激素性甲減比甲狀腺腫出現要早;另一個證據是重病區胎兒出生時甲減的發生率相當高，有的高達10%～30%，這在薩伊、印度、坦尚尼亞等病區獲得了證實。迄今為止我們還不知道新生兒甲減究竟在多大程度上真實地反映了胎兒甲減的存在。羊水穿刺可能是發現胎兒甲減的另一個途徑。動物實驗證實了缺碘所致的胎兒甲減是腦發育落後的主要原因。Potter在羊的不同妊娠時間，切除胎羊甲狀腺，其新生羊則呈克汀病樣改變，其中切除甲狀腺的時間愈早，其腦發育落後愈嚴重。Potter又用低碘飼料餵養母羊，孕56天時，T4下降，70天時出現甲狀腺腫。出生的仔羊所表現的腦發育落後與手術切除甲狀腺的仔羊十分相近，即腦濕重下降;腦DNA和蛋白質含量減少;大腦運動區、視區和海馬細胞密度增加，小腦外顆粒層增厚，提示細胞遷移障礙;浦肯野細胞樹突發育障礙。作者曾在低碘大鼠模型中也發現胎鼠甲減是腦發育落後的主要機制，在臨界期內補碘或補充甲狀腺激素可預防其發生。這都證明了胎兒甲減是腦發育障礙的主要機制。
(2)母親甲減：母親甲減在缺碘地區(特別是黏腫型克汀病佔優勢的地區)是常見的。在薩伊，母親甲減與黏腫型克汀病存在著獨特的特異性，故Delange認為母親甲減與胎兒神經智力發育障礙有關。也有人證實低T4的母親所生兒童的智商要比正常兒童低。母親甲減在多大程度上影響胎兒的腦發育，目前尚不清楚。Potter對母羊切除甲狀腺後令其交配，懷孕後對胎羊的檢查發現，妊娠早、中期一時性腦發育落後，但妊娠後期和出生時，仔羊的腦發育與對照組無差異。這一結果提示，母親的甲狀腺功能對維持胎兒腦發育是必要的，在妊娠早期明顯，在妊娠晚期則影響不大。他還發現，母羊和胎羊同時切除甲狀腺，仔羊的腦發育落後程度比單純低碘出生的仔羊還要嚴重，這也說明母親甲減對胎兒的影響。Mano進一步證實，對低碘母羊模型在妊娠中期注射一種不含碘但具有甲狀腺激素作用的DIMIT(3，5-二甲基-異丙基-L-甲腺原氨酸)，結果母羊的甲減得到了糾正，但分娩的仔羊仍呈現同低碘組相同的嚴重腦發育落後(DIMIT不能通過胎盤)，這說明母親甲減對胎兒影響不大。以上實驗結果提示，母親甲減只在妊娠早期對胎兒腦發育有一定影響，其機制可能是妊娠早期母親的T3、T4可以通過胎盤，而中、晚期則不能，此時的腦發育主要依賴於胎兒本身的甲狀腺功能。實際上正如Escobar所提出的，在胎兒甲狀腺具備功能之前，胎兒腦中就已存在T3R，因此母親的甲狀腺激素可能會影響胎兒腦發育。就發病機制而言，與胎兒甲減的重要性相比，母親甲減不大可能是地克病發病的最重要機制。母親甲減可能在以下方面發揮作用：
①在胎兒甲狀腺功能形成前，由於母親甲減，母親T3、T4進入胎兒體內的量不足。
②當嚴重缺碘時，母親甲狀腺仍具有良好的攝碘能力，處於發育狀態的胎兒甲狀腺，在與母親競爭攝取母親血漿的無機碘時處於劣勢，因此會加劇胎兒甲減和缺碘。
③妊娠婦女由於雌激素水平增高，肝臟甲狀腺激素結合球蛋白增多，使血漿中總T3、總T4增多，而FT3、FT4下降。缺碘時，這種改變會更突出。
④Coutras證實，正常婦女妊娠期間，腎臟碘清除率增高而使血碘下降。這種生理條件下的內源性碘丟失，如同時伴有碘攝入不足，則會加劇胎兒的碘缺乏。
⑤哺乳期時，乳腺具有濃集碘的能力以保證嬰幼兒的碘供應。哺乳期母親甲減，必然會影響通過乳汁向嬰兒的供碘，在薩伊病區發現嬰兒斷奶後出現甲減。
(3)新生兒甲減：在碘供應正常地區，新生兒甲減發病率低於0.02%，多為散發性克汀病。在低碘地區新生兒甲減的發病率大大升高，在印度達4%～15%，薩伊10%～30%。近年來，我國在碘鹽中碘濃度不合格的病區發現新生兒TSH高值的數目大大高於非病區。新生兒甲減無疑會影響腦發育，生後2歲以內，仍然是腦發育的臨界期，此時主要是小腦的發育，髓鞘化、膠質細胞增殖及神經元聯繫的建立。
(4)一過性甲減或亞臨床甲減：這兩種甲減在低碘病區均有發現。特別是TSH輕度升高，也會影響腦組織而出現器官甲減，也可能會在一定程度上影響腦發育或腦功能。
2.碘元素的獨立作用 這是一個有爭論的觀點。持這種觀點的人認為，胎兒的腦發育主要依賴於胎兒本身的甲狀腺功能，胎兒的甲狀腺功能形成是在妊娠12周以後，因此胎兒前3個月的腦發育可能與碘元素有關。其根據為：①非缺碘因素造成胎兒先天性甲減，如散發性克汀病，其臨床表現與地克病明顯不同，地克病的聾啞和上運動神經元損傷症状在散發性克汀病並不顯著;②母親整個妊娠期甲減(非缺碘原因)，其出生的嬰兒不出現典型克汀病，甚至完全正常;③Corti器的發育是在妊娠10～18周，恰好在胎兒甲狀腺形成之前;④Firro和Pharoach都發現孕前注射碘油比妊娠中期注射更能有效地防止地克病的發生。
近年來的研究，特別是Escobar證實，胎兒甲狀腺形成之前，母親T3、T4可以通過胎盤進入胎兒，這一發現改變了傳統的看法，即母親T3、T4不能通過胎盤;但在胎兒形成甲狀腺後，這種通透性下降了。據最新研究表明，受精卵在植入後第3天就開始接受母親的甲狀腺激素的供應。因此胎兒在甲狀腺功能形成之前，主要依賴於母親的T3和T4，即使胎兒甲狀腺功能形成後，仍接受母親的T3和T4，有人發現出生時胎兒體內的甲狀腺激素有10%來自母親。動物實驗還證實內耳的發育也依賴於甲狀腺激素而不是碘元素。因此，Hetzel指出：「沒有證據表明碘元素對腦發育有直接作用」。
因此，普遍認為：腦發育臨界期內的甲狀腺激素合成不足是地克病的主要發病機制。
亞臨床型克汀病的症状
1.輕度智力落後 就智力落後而言，智商(IQ)小於54可診斷為地克病;IQ在55～69屬輕度智力落後(mild metal retardation，MMR)，即所謂弱智，這是亞克汀的主要特徵。1966年，Firro用Stanford-Binet量表檢查厄瓜多缺碘病區中的「正常」兒童，發現有35.4%為MMR，而對照組僅為3.2%。Mehta在印度調查證實MMR約為20%。王棟、陳祖培等人用中國比內測驗和Raven測驗方法證實，MMR的比例約為5%～20%，個別重度缺碘地區可達30%。這些結果都反映了MMR的存在，其發病率遠遠高於地克病的發病率(一般<5%，多數在2%以下=。MMR的患兒常表現為計算能力差;記憶力尤其是長期記憶能力不良;抽象運算能力差;注意力、認識力和理解能力均低於正常兒童，有的還伴有一定的情感障礙。近年來有關智力調查報導進行Meta Analysis(元分析)，結果表明：碘缺乏可導致人群平均智商丟失12.45個百分點，這一事實足以說明缺碘對腦發育和人類素質的嚴重影響，實施食鹽加碘後出生的兒童的智商經Meta Analysis後發現可提高11.1個百分點。
2.輕度的神經損傷 亞克汀病的神經損傷較輕，往往需採用精細的檢查方法才能檢出。
(1)神經運動功能異常(psychomotor defects)：技能有運動技能和智力技能，前者為外顯的骨骼肌活動，後者為內在的思維活動。完成較複雜或較精細的動作或活動時，兩種技能都起作用，即所謂手腦並用。通過這一原理所設計的運動功能檢查項目往往能反映與智能發育有關的輕度損傷，如：握力、敲擊、反應時、動作準確性、動作疲勞等測驗。亞克汀病人往往表現異常，如反應時延長，動作易疲勞，準確性差。如果用成套方法測驗，更能反映亞克汀病得分低，顯示神經運動功能的異常。一些較為嚴重的亞克汀病患兒，看上去正常，但跑步時則可發現步態不穩、動作準確性差。對於學齡前兒童，特別是嬰幼兒可以檢查神經運動功能的發育狀況，來判斷異常、可疑或計算出發育商(DQ)來評估兒童的發育狀況。國內比較常用的是DDST量表(Danvers development screening test)，1984年王棟在山西河曲縣的3個村莊，用DDST量表篩出了發育異常和可疑的嬰幼兒，這個異常比例與缺碘程度有關。
(2)輕度聽力障礙：病人常不表現為耳聾，但有不同程度的聽力受損，嚴重的兒童，在上課時只能坐在前排才能聽清老師的講課。Pretell報導發病率為11%。王燕猷在貴州發現，「正常」兒童中有23.3%其平均聽閾升高(>23dB)，明顯高於對照組(7.5dB)。此外，MMR者多伴有輕度聽力障礙。
(3)其他陽性發現：有的患者伴有腱反射亢進，巴賓斯基症陽性等錐體束症状，有的腦電圖發現慢波增多(θ，δ波)，多數聽覺誘發電位異常，有的還有視覺誘發電位異常。
3.激素性甲狀腺功能減退少數患者表現為T4下降，TSH升高，但多數人顯示T3正常，T4稍低(可在正常範圍內)，TSH升高等亞臨床甲減的改變。僅TSH的升高就說明腦和垂體出現了某種程度的器官甲減，因此，會在一定程度上影響腦發育或體格發育。故亞克汀病人可表現為身高、體重、頭圍低於正常人。骨齡落後或骨骺癒合不良往往是一種檢出亞克汀病較敏感的指標。
由衛生標準化委員會制定並經衛生部頒布執行的診斷標準如下：
1.診斷原則 凡具備下述必備條件，再具有輔助條件中一項或一項以上者，在排除由碘缺乏以外原因所造成的疾病後，即可分別診斷為地克病或亞克汀。
2.診斷標準
(1)必備條件：
②臨床表現：有不同程度的精神發育遲滯，主要表現為不同程度的智力障礙(低下)，亞克汀病的智商(IQ)為55～69，地克病的IQ為54以下(包括54)。
(2)輔助條件：
①神經系統障礙：運動神經障礙(錐體系和錐體外系)，包括不同程度的痙攣性癱瘓、步態和姿態的異常。地克病人表現明顯。亞克汀病人不存在這些典型的臨床體征，但可有輕度神經系統損傷，表現為精神運動障礙和(或)運動技能障礙。地克病有聽力障礙;亞克汀可有極輕度的聽力障礙。如用電測聽時，聽力閾值升高、高頻或低頻有異常。
地克病有言語障礙(啞或說話障礙);亞克汀呈極輕度言語障礙或正常。
②甲狀腺功能障礙：地克病有體格發育障礙;亞克汀可無或有輕度體格發育障礙。
地克病具有下述不同程度的克汀病形象(精神發育遲滯外貌)，如：傻相、傻笑、眼距寬、鼻樑塌、耳軟、腹膨隆、臍疝等;亞克汀幾乎無上述表現，但可出現程度不同的骨齡發育落後以及骨骺癒合不良。
地克病常有臨床甲狀腺功能低下(甲低)表現，如黏液性水腫、皮膚乾燥、毛髮干粗;血清T3正常、代償性增高或下降，T4、FT4低於正常，TSH高於正常;亞克汀一般無臨床甲低表現，但可出現激素性甲低，即：血清T3正常，T4，FT4正常下限值或降低，TSH可增高或在正常上限值。
3.診斷注意事項
(1)診斷地克病時應注意排除分娩損傷、新生兒窒息、腦炎、腦膜炎、癲癇、藥物中毒等引起的腦損傷所造成的精神發育遲滯;中耳炎、藥物(如鏈黴素、慶大黴素)引起的聽力或言語障礙，因而當患者雖具有上述必備條件，但又不能排除引起類似本病表現之其他疾病時，應該考慮為地克病可疑患者，待進一步確診。
(2)診斷亞克汀時，也應該排除其他原因，如營養不良、鋅缺乏等以及文化背景可能影響智力;中耳炎或其他損傷聽神經的藥物可能影響聽力;以及影響骨齡和身體發育的因素等均應一一排除，方可診斷亞克汀。
(3)智力障礙的診斷可採用智力測驗方法。5歲以上(包括5歲)者推薦使用中國瑞文測驗;4歲(包括4歲)以下者推薦使用中國丹佛發育篩選量表或其他可給出發育商(DQ)的量表。
(4)精神運動障礙或運動技能障礙的診斷，推薦採用多項測驗綜合評估的辦法或使用成套精神運動測驗量表。
註：IQ的分級是以Raven和Wechsler測驗為依據(χ=100，s=15)。
亞臨床型克汀病的診斷
亞臨床型克汀病的檢查化驗
1.甲狀腺激素測定 TT4的升高或降低主要與甲狀腺分泌素的多少(甲亢或甲減)有關，其次也與血液中TBG濃度的高低及其與甲狀腺素的親和力的高低及是否存在異常的結合蛋白質有關。
TT4降低見於各種原因引起的將甲狀腺合成和分泌的甲狀腺激素減少，包括原發性和繼發性甲減。
2.促甲狀腺激素(TSH)的測定 TSH升高時測定TPOAb可確定自身免疫性亞臨床甲減，TPOAb滴度越高，發展到甲狀腺功能減退的速度就越快。
亞臨床型克汀病的鑒別診斷
在地甲腫流行區，對聾、啞、痴呆、神經運動障礙、體格發育落後的患者診斷為地克病並不困難。在鑒別上的難點主要是既無甲腫也無甲減的地克病病人，如何與其他智力落後及聾啞病人(非缺碘原因所致)區別開來。
1.散發性克汀病 這類病人黏液性水腫及其他甲減症状十分突出，智力落後，骨化中心出現延遲。但是一般沒有明顯聾啞，甲狀腺吸碘率幾乎為零，幾乎沒有明顯的肌肉運動障礙，甲狀腺核素象顯示甲狀腺缺如或異位，一般也沒有錐體束受損的症状，這些可以鑒別出來。
2.後天因素所致的腦損害後遺症 如產傷、腦炎、腦膜炎、腦外傷、中毒因素等，對它們的鑒別主要靠詳細詢問病史，有明確病史者可除外地克病的診斷。
3.先天愚型(Down症候群) 這種病人沒有聾啞，也無甲減，常有小耳畸形、小指畸形和通貫手，染色體檢查可明確診斷，即21三體性，因此容易鑒別。
4.Pendred症候群 該症候群有明顯的甲狀腺腫和先天性耳聾，但沒有甲減症状，無智力障礙，體格發育也正常。
5.垂體性侏儒 該病人表現為對稱性、成比例的身體矮小，智力正常，聽力及語言無障礙，甲功正常，這些可與地克病鑒別。
6.Laruence-Moon-Biedl症候群 為罕見的常染色體隱性遺傳，病人智力低下，性器官發育不良，但以下3個症状為該症候群所特有，可與地克病相區別：肥胖、多指(趾)或並指(趾)畸形及色素性視網膜炎。
7.苯丙酮尿症 是一種常見的常染色體隱性遺傳病，出生後4～6個月內出現症状，有黃(黃色頭髮)、白(皮膚白)、傻(智力低下)、臭(汗尿有臭味)等4大特點。尿三氧化鐵試驗陽性，血苯丙氨酸濃度升高。
8.黏多糖病(承溜病) 屬常染色體隱性遺傳。身材矮小，發育遲滯，智力、聽力和語言均有障礙。鑒別點在於，本病肝脾腫大，手指彎曲呈「爪狀」，特殊面容如：貌丑、鼻翹起、鼻孔上翻，兩耳下緣低於雙目水平，舌大而厚，頸短，肋骨X線片呈飄帶狀、脊柱呈舌狀，尿黏多糖陽性。患兒多在10歲左右死亡。
9.半乳糖血尿 為常染色體隱性遺傳。生後數周至數月餵養困難或拒食，智力落後，肝大，白內障，尿黏液酸實驗陽性。
亞臨床型克汀病的併發症
目前無相關資料。
亞臨床型克汀病的預防和治療方法
亞克汀病由於是以輕度智力落後為主要臨床表現，因此它屬於有結構異常的精神發育遲滯。所謂結構異常是指這種智力落後是有一定的病理改變、結構異常和神經系統損傷。該病的發病機制與地克病是相同的，輕度缺碘或缺碘導致的輕度損傷是其發病的基本環節。值得重視的是，近年來由於碘鹽濃度不穩定或不合格以及非碘鹽進入病區，人群碘缺乏的糾正並不徹底，地甲腫和地克病雖然得到了基本控制，但重點人群，特別是孕婦供碘不足是導致亞克汀發病的重要原因。亞克汀病的發病率遠遠高於典型的克汀病，並嚴重影響人口素質和阻礙社會經濟的發展，因此病區人群的智力水平正在成為衡量碘缺乏病防治好壞的重要標誌。過多的爭論其診斷問題，不如著眼於本病的防治。嚴格的食鹽加碘或育齡婦女強化補碘(碘油口服或肌注)是防治本病的主要手段。
1.第一級預防
(1)食鹽加碘是防治碘缺乏病的簡單易行、行之有效的重要措施。食鹽加碘比例1∶5萬可有效地預防地甲病;1∶2萬可預防地克病。加入鹽中的碘化鉀易氧化、升華，1993年以來已改為穩定性較好的碘酸鉀。在包裝、貯存、運輸及食用碘鹽過程中，須注意保持碘鹽乾燥，包裝嚴密不透氣、防晒、存放暗處。據測定,不同存放方式半年後的碘鹽中碘損失率為：缸內10%;麻袋內29.4%;抽屜內57.8%;煮沸2h損失1.9%;烘烤2h損失66.1%。
(2)碘油注射或口服。碘化油是一種長效、經濟、方便、副作用小的防治藥物，特別適用於偏僻、交通不便、有土鹽干擾地區，尤適用於育齡婦女。碘化油注射後，供碘效能可達3～5年。口服碘化油方法簡便，群眾易於接受，防治效果同樣明顯，供碘效能一般為1年半左右。
(3)保證人體碘的需要量：
①組別<4歲正常範圍30～105μg/d;適宜量70μg/d。
②≥4歲及成人正常範圍75～225μg/d;適宜量150μg/d。
③孕婦、乳母正常範圍150～300μg/d;適宜量200μg/d。
(4)育齡婦女孕期婦女補碘可防止胚胎期碘缺乏病(克汀病、亞臨床克汀病、新生兒甲低、新生兒甲腫以及早產、死產、先天畸形)的發生。
2.第二級預防
(1)碘防治監測：
①碘鹽含碘量的監測：包括碘鹽加碘濃度、包裝、出廠抽查、保管存放、銷售點及居民家庭內的抽查，及時糾正問題，減少碘的損失。
②碘化油注射及口服的監測：防止出現合併症。
③病情監測：監測點定期調查和比較食用碘鹽前後人群甲狀腺腫發病率動態變化。
④碘代謝和垂體甲狀腺系統功能狀態。尿碘測定：加碘後尿碘明顯增加，群體尿碘測定有意義，當尿碘<25μg/g肌酐時，是地方性甲狀腺腫並發克汀病的臨界濃度;甲狀腺吸131I率測定(24h)表現為低於加碘前;血清T3、T4測定：隨補碘升高;血清TSH測定：低於補碘前。
⑤兒童智商的測定：不低於70。
(2)地方性甲狀腺腫診斷標準(1978年我國防治地方性甲狀腺腫專業會議制訂)：
①居住在甲狀腺腫病區。
④病區劃分標準(以鄉為單位)。
輕病區：居民甲狀腺腫患病率>3%;7～14歲中小學生甲狀腺腫大率>20%;尿碘25～50μg/g肌酐。
重病區：居民甲狀腺腫患病率>10%;7～14歲中小學生甲狀腺腫大率>50%;尿碘<25μg/g肌酐。
(3)地方性克汀病診斷標準(1980年制訂)：
必備條件：①出生、居住於低碘地方性甲狀腺腫地區。②有精神發育不全，主要表現為不同程度智力障礙。
輔助條件：①有不同程度的聽力、語言及運動神經障礙。②甲狀腺功能低下症，有不同程度的身體發育障礙，克汀病形象(傻相、面寬、眼距寬、塌鼻樑、腹部膨隆等)。③不同程度的甲狀腺功能低下表現(黏液水腫、皮膚毛髮乾燥、X線骨齡落後和骨骺癒合延遲、血漿PBI降低、血清T4、TSH升高)。
具備必備條件和輔助條件中的任何一項或一項以上而又可排除分娩損傷、腦炎、腦膜炎及藥物中毒病史者可診斷為地克病。
3.第三級預防 甲狀腺粉製劑療法：對治療發生膠性甲狀腺腫以前的患者有極其明顯的效果。成人每天口服甲狀腺片60～120mg，合併使用碘化鉀10mg，3個月療程，一般2～4個療程，療程間隔半個月。對膠性甲狀腺腫和囊性增生性的結節性甲狀腺腫療效較好。
亞臨床型克汀病的西醫治療
(一)治療
本病的關鍵並不在於治療而在於預防。
1.採用補碘的干預措施。
(二)預後
由於亞克汀病系先天性腦損傷所致，不可能完全逆轉，所以加強教育和訓練，改善營養狀況可能有所裨益，對有激素性甲減者可用碘油或適量的甲狀腺激素治療，但本病的關鍵在於預防。
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