核與化學損傷/神經性毒劑中毒的臨床表現與診斷

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核武器與化學武器損傷

神經性毒劑
- 神經性毒劑的中毒機理
- 神經性毒劑的毒理作用
- 神經性毒劑中毒的臨床表現與診斷
- 神經性毒劑中毒預防、急救和治療
- 梭曼中毒的特點

核武器與化學武器損傷目錄

G類和V類毒劑中毒，臨床性質及其表現基本相似，但因毒劑種類、中毒途徑、吸收劑量不同，中毒症状出現的時間和中毒程度等會有不同。

一、中毒症状及分度

神經性毒劑中毒的臨床表現可歸納為毒蕈鹼樣症状、煙鹼樣症状和中樞症状三大類（表12-6）。因吸收劑量不同，中毒程度分輕、中、重三度：

（一）輕度中毒

瞳孔縮小、流涎、流涕、多汗、胸悶、噁心、無力、頭暈、緊張。全血膽鹼酯酶活性下降為正常值的50％～70％。

（二）中度中毒

上述症状加重，並出現嘔吐、腹痛、呼吸困難、全身性肌顫、步態不穩、頭痛、表情淡漠、全血膽鹼酯酶活性下降為正常值的30％～50％。

（三）重度中毒

上述症状進一步加重，並出現呼吸極度困難、嚴重缺氧紫紺、全身廣泛性肌顫、大小便失禁、昏迷、最終死於呼吸循環衰竭。全血膽鹼酯酶活性下降為正常值30％以下。

暴露於低濃度的毒劑蒸氣或氣溶膠，僅見眼、鼻和呼吸道反應：瞳孔縮小、流涕和輕度呼吸困難。若能入時離開毒區，症状不再發展並逐漸消失。

吸入高濃度毒劑時，病人可在1～2分鐘內出現驚厥、昏迷、肌肉麻痹、窒息等現象。初期瞳孔縮小、流涕、流涎、流淚等很明顯。急救若不及時，可在數分鐘之內死亡。

二、不同途徑中毒特點

神經性毒劑中毒，接觸部位首先出現症状。

（一）眼

眼接觸毒劑後數分鐘或立即出現瞳孔縮小、流淚和視力減弱。瞳孔縮小可持續1～3天。縮瞳程度決定於接觸的毒劑量。眼痛可在3～14天內逐漸消失。結合膜充血、頭痛可持續2～5天。毒劑經眼呼吸可迅速引起全身中毒，0.01ml沙林滴入眼可致人死命。

（二）呼吸道

1～2分鐘內在出現縮瞳同時，有胸悶、流涕、咳嗽、支氣管痙攣和長時間的喘息呼氣，隨後出現全身中毒症状。

（三）皮膚

皮膚染毒首先在染毒處出現肌顫和出汗、經數十分鐘或數小時潛伏期出現全身中毒症状，病程較緩慢。毒劑經傷口吸收，速度快，危險性大、局部肌顫明顯、持續時間較久。

（四）消化道

誤服染毒食物或水，可在數分鐘後出現胃痛、噁心、嘔吐、腹瀉等，然後迅速出現全身中毒症状。瞳孔可不縮小。

神經性毒劑中毒後如能及時救治，一般不留後遺症（梭曼可能例外）。若救治不及時，可留有神經系統功能紊亂和腦損傷。一些中樞症状如嗜睡、健忘、易激動等可持續數月或更長。

三、診斷

診斷依據中毒史、症状特點、實驗室檢查、毒劑偵檢和藥物試驗性診斷。

（一）中毒史

有遭受敵人化學襲擊史。在染毒區停留、防護不嚴、消毒不及時以及誤飲、誤食等；有大批同類中毒傷員同時發生。

（二）症状特點

胸悶或緊縮感、呼吸困難、流涕、流涎、流淚、出汗、局部或全身肌顫可以確診。眼睛接觸毒劑時瞳孔縮小。皮膚或口服中毒，瞳孔可能正常或出現全身中毒同時輕度或中度縮小。重度中毒出現驚厥、昏迷時應與氫氰酸、一氧化碳及光氣閃電型中毒相鑒別。

（三）實驗室檢查

全血膽鹼酯酶活性測定作為輔助診斷措施有時是必要的。但在中毒症状已很明顯時就沒有必要等待這種測定，以免延誤治療。應該注意有時中毒程度與酶活性抑製程度並不一致。這種現象主要與中毒途徑、劑量大小和毒劑吸收快慢有關。如一次吸入高濃度毒劑出現嚴重中毒，但酶活性抑制可能並不明顯；長期或多次吸入小劑量毒劑時，酶活性可下降至很低而不出現中毒症状；毒劑經傷口或粘膜迅速吸收，症状出現快而嚴重，但酶活性下降並不嚴重等。此外，神經性毒劑中毒症状和體征是由於神經系統、肌肉和腺體膽鹼酯酶抑制而引起的，因此與血漿和紅細胞膽鹼酯酶的被抑制情況不相一致。特點是在血漿或紅細胞膽鹼酯酶活性水平與眼或呼吸道局部症状發生之間不存在相應的關係。即眼或呼吸道局部染毒後出現局部症状，血液膽鹼酯酶活性可能不發生抑制。

此外，在判斷血液膽鹼酯酶活性測定意義時，應當注意膽鹼酯酶活性的正常範圍是很寬的；許多急性或慢性疾病，特別是影響肝功能的疾病，血液膽鹼酯酶活性也有中等度降低。一些不常見的血液疾病，如惡性貧血、白血病也能使血液膽鹼酯酶活性下降。

（四）毒劑偵檢

可向防化分隊了解化學偵察和偵檢結果，必要時收集毒劑樣品（空氣、水、食物、嘔吐物、染毒服裝和皮膚等）進行毒劑檢定。

（五）藥物試驗性診斷

靜脈或肌注2mg阿托品（或0.3～0.5mg東莨菪鹼），如能緩解毒蕈鹼症状又無阿托品反應，可初步診斷為神經性毒劑中毒，否則會出現輕度阿托品反應；心率加快、口乾、顏面潮紅、皮膚乾燥、瞳孔擴大等。1～2小時內重複應用，阿托品反應加重，則可否定為神經性毒劑中毒。重度中毒傷員常能耐受較大劑量的阿托品。

使用肟類化合物能對抗肌顫和肌無力，有助於進一步診斷。