急診醫學/痛經

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急診醫學

婦產科急診

痛經是一種常見的臨床症状。痛經可分為原發、繼發兩類。前者又稱為功能性痛經，即無可察覺的盆腔器質性疾病；後者又稱為器質性痛經，常見於子宮內膜異位症等疾病。

（一）臨床表現本病多見於25歲以下未婚、未產的年輕婦女。往往在月經初潮後6～12個月內排卵月經建立後才發病。有的可追溯出經期受冷、勞累等誘因。疼痛皆在經血來潮前數小時或來潮時開始，一般持續數小時～2天即自然緩解。疼痛位地下腹部，為陣發性絞痛，可向腰骶或股內側放射，亦可有肛門墜脹感或如分娩樣痛。50%以上患者可伴有一種或多種其他系統的症状，如噁心嘔吐（89%）、疲乏（85%）、腹瀉（60%）、頭痛（45%）、眩暈、尿頻、易激惹等。疼痛劇烈者甚至面色蒼白、冷汗、四肢厥冷、暈厥或虛脫，因此而來急診。查體可有一過性脈捕微弱。血壓正常。腹部及盆腔檢查皆正常。有些患者母親可有類似痛經史。疼痛在婚後、分娩後或隨年齡增長而可能自然減輕或消失。

（二）病因及發病機理　原發痛經可由於精神因素、子宮收縮異常、宮頸因素、血管加壓素（VP）釋放過多及前列腺素（PGs）生產及釋放過多等引起。痛經常見於精神緊張、過敏或抑鬱患者。但多數患者發病前並無精神刺激史。故精神因素可能是痛經的結果，僅在少數藥物治療無效的患者才考慮可能與精神因素有關。目前尚未發現原發痛經患者有宮頸狹窄的證據，因此不能認為宮頸因素是原發痛經的病因。有些初步的研究提未原發痛經患者周期第1天血漿VP濃度高於正常，而催產素（OT）濃度卻低於正常。給正常婦女滴注賴氨酸血管加壓素（LVP）可引起子宮痙攣性收縮。尤其經前腹痛者VP增高的重要性更為突出。但是這些材料尚有待進一步系統地驗證。

目前已有充分的證據提示原發痛經患者子宮內膜生產和釋放PGs過度，導致子宮異常收縮、血流減少、缺血及缺氧，酸性代謝產物堆積於肌層而導致痛經。

1．子宮收縮異常採用各種監測宮內壓力的技術顯示正常月經周期宮內壓有周期性變化。經期子宮靜止時張力最低（<1.33kPa），宮縮壓最高（16.0kPa）收縮頻率最低（每10min3～4次）。痛經患者宮內壓可有一項或幾項異常：①靜止時子宮張力增高；②宮縮時宮內壓增高；③宮縮頻率增加；④宮縮節律率亂紊。Lumsden MA和Baired DT還顯示有異常的子宮收縮與患者主觀下腹絞痛在時間上是吻合的。由於子宮收縮異常，宮內壓異常。宮內壓異常增高達子宮動脈壓以上時，子宮血流量減少而導致缺血、缺氧。

2．PGs生成及釋放過度大量的證據提示PGs在原發痛經發病上起重要的作用。①採用PGF2a行中期引產時引起的下腹痙攣性疼痛、噁心、腹瀉及頭痛等症状與原發性痛經的臨床表現十分相似。②分泌期內膜PGs含量多於增殖期內膜，而原發性痛經僅發生於排卵性月經。③痛經患者經期內膜及經血內PGs濃度顯著高於正常婦女。Lumsden MA報告周期第1～2天痛經患者經血PGF2a濃度為正常的3～4倍；PGE₂濃度及PGF_2a/PGE₂比值為正常的2倍。Powell AM等收集經期全部月經墊提取後測量每周期釋放入經血的PGF_2a和PGE₂總量，結果痛經組明顯高於對照組。PGF_2a總釋放量與痛經程度相關最密切。PGs生產及釋放量以經期第1～2天最多，痛經亦以這段時間最重。④PGs合成酶抑制劑（PgsI）可使本病患者疼痛緩解。

黃體期末，如卵子未受精，黃體退化，血內孕酮水平下降。內膜細胞內溶酶體失去穩定性，釋放磷酯酶A₂，使細胞膜磷脂水解生成花生四烯酸。加上經期內膜有創傷，花生四烯酸就進一步轉變為前列腺素。原發痛經婦女的內膜組織生成和釋放前列腺素的速度高於正常。過多的前列腺素引起子宮收縮異常及缺血，臨床上表現為痛經。

PGF_2a使子宮肌層及小血管收縮，與痛經發生關係最密切。PGE₂可能有加強PGF_2a的作用。前列環素（PG_I2）可使收縮的子宮血管鬆弛，故PGI₂濃度減低可能與痛經有關。但血栓素A₂與痛經似無關。

（三）診斷原發痛經患者發病年齡多在初潮後2年內。疼痛在月經來潮前數小時或來潮時開始。一般持續不超過2天。月經規則且有排卵，盆腔檢查皆正常。主要應與引起繼發痛經的各種器質性疾病進行鑒別。後者發病較晚，月經常不規則，有不育及反覆盆腔炎史。婦科檢查應有陽性體征。如診為原發痛經服PGSI無效時應進一步詳細檢查，除外繼發痛經的可能。

（四）治療

1．劇烈痛經者須在急診室處理　可給予可待因、阿托平等止痛解痙藥物。亦可用2%普魯卡因4ml行曲骨穴封閉或針中極、關元及三陰交穴以止痛。噁心嘔吐嚴重或虛脫者，可酌情補充液體及葡萄糖，注射止吐、鎮靜藥物。

2．預防為防止下次痛經發作，可採取內分泌治療或PGSI。

（1）內分泌治療：主要目的是通過抑制排卵而止痛。過去曾用大劑量雌激素或甲基睾丸素，現已被口服避孕藥類所代替。服避孕藥後內膜生長受到抑制，經血量減少，因此生成和釋放的前列腺素亦減少；不僅如此，由於抑制了下丘腦-垂體-卵巢軸功能，體內雌激素水平相當於早卵泡期，此時內膜PG含量亦最低。90%患者可有顯著效果。適用於有避孕要求者。但如服藥3～4個月無效應改用或加用PGSI。

（2）PGSI：為非類固醇抗炎藥物（NSAIDs）。能通過抑制環氧化酶而抑制前列腺素的合成，使痛經緩解。許多研究證明服藥後經血PG含量確有降低。此類藥物吸收迅速。45～60min即可奏效。不抑制排卵及黃體功能，對機體代謝無不良影響，只需在疼痛發作時服1～3天即足夠。有效率為60%～90%。副反應發生率為5%左右。嚴重反應在1%以下。常見的有消化道症状（食慾差、噁心）、神經症狀（頭痛、易激惹）及過敏症状（皮疹）等。禁忌證有消化道潰瘍、支氣管痙攣史或過敏體質。本藥適用於無避孕要求的患者。

常用的PGSI有阿司匹林類、保泰松類、消炎痛類、滅酸類及芳基兩酸類五種。用於痛經者主要為後兩類。常用有氟滅酸（Flufenamic acid），每次g，每日3次；甲滅酸（Mefenamic acid），每次g，每日4次；萘普生（Naproxen），每次g，每日～3次；布洛芬（Ibuprofen），每次g，每日3次。等。

3．其他文獻報告可採用鈣離子拮抗劑--Nifedipine，每次～30mg、β₂-腎上腺受體刺激劑--Terbutaline治療痛經，但尚未經過足夠臨床試驗。血管加壓素抑制劑-去氨基乙基催產素作為一個的治療方案也值得研究。中藥痛經散可溫經化瘀、理氣止痛，孫寧銓等報告有效率87.37%，服藥後經血PGF_2a濃度亦有降低。配方為：肉桂3g，三棱10g,，莪術10g，紅花10g，當歸10g，丹參10g，靈脂10g，木香10g，延胡索10g。製成沖劑，每劑分袋，每袋10g，經前2天起服至經來3天，每次袋，每日2次。外科治療如骶骨前神經切除已廢用。擴張宮頸不適用於未婚患者，而且效果短暫，亦已極少採用。給患者以解釋疏導安慰，可對精神因素成分較重的患者起輔助治療的作用。

二、繼發性痛經

因生殖器官的器質性病變所引起的痛經稱為繼發性痛經。此類痛經多在初潮後一段時間出現。引起繼發性痛經的疾病有子宮內膜異位症、子宮肌腺病、慢性盆腔炎、子宮肌瘤、生殖道畸形、宮腔粘連、放置宮內避孕器等。本節主要介紹因繼發性痛經到急診就醫的常見疾患--子宮內膜異位症與生殖道畸形。

（一）子宮內膜異位症當內膜組織異位至子宮肌層以外的組織或器官時稱為子宮內膜異位症。此病為婦科常見病，近年來發病率明顯增高，占人群的10%左右。占婦科住院手術的26%～36%，占不育病人的50%～60%，平均年齡為27～29歲。

1．病因子宮內膜異位症為良性病變，對其病因有子宮內膜種植學說、體腔上皮化生學說、淋巴及靜脈播散學說。以子宮內膜種植學說最有說服力，即月經期子宮內膜碎屑隨經血逆流，由輸卵管進入腹腔，種植於卵巢表面或盆腔其他部位，並在該處生長蔓延而致病。當患有陰道閉鎖、宮頸狹窄等經血外流不暢，或剖宮取胎術內膜移植於腹壁傷口而並發子宮內膜異位症，均可以種植學說解釋。但經血倒流並非少見，尚難解釋同樣情況下何以有人發病，而有人則否。近年來提出兩種新觀點，免疫因素：認為本病由於遺傳因素使受主的免疫功能障礙引起。因免疫功能低落，T抑制細胞減少，不能抵抗內膜侵犯並阻止其種植和發展。免疫功能低落程度與發病遲早和病情輕重有關。卵泡不破裂黃素化（LUF）學說：設想內膜異位症可能由於應激引起的神經內分泌功能失調，致催乳素增加，使促性腺激素減少而影響卵巢功能，並影響卵巢LH受體的合成和維持，使卵泡對UH反應遲鈍而影響黃本功能。造成卵泡不破裂黃素化。正常排卵後婦女體腔液內17β求偶二醇和孕酮濃度很高，使倒流的內膜細胞內膜退化，而在LUF症婦女則濃度低，無法破壞內膜細胞，形成鏡下種植。加上免疫功能障礙和周期性激素刺激，削弱了局部組織抵抗內膜侵犯，使病變發展而加重。

2．病理生理異位的內膜隨內分泌改變而周期性出血，並刺激周圍組織，引起纖維化及粘連，病變區形成紫褐色斑點或結節。異位內膜種植到卵巢組織最為常見，可因反覆出血而形成子宮內膜異位囊腫，因囊內液呈棕色糊狀，又稱為卵巢巧克力囊腫。如囊腔壓力過高，囊壁出現裂隙囊內液可滲出，或自發破裂引起急腹痛和腹膜刺激征。盆腔其他部位如子宮骶骨韌帶、子宮直腸凹或子宮後壁腹膜處，為異位病灶常見部位。痛經的機制曾用內出血刺激腹膜、粘連、病變涉及神經束來解釋，但臨床上疼痛程度與病灶大小並不成正比，病變嚴重者可能疼痛輕微。為此近年國外提出前列腺素（PG）新理論。國外形容結果認為異位內膜的PG含量顯著高於在位內膜，並與病變範圍無關。痛經程度與異位內膜PG量呈明顯正比關係，而與在位內膜關係不明顯。異位內膜PG過高，刺激炎性反應，激活緩激肽，使痛覺敏感，經期溶酶體破裂和出血，大量PG釋放而導致疼痛加重。

3．臨床表現及診斷　繼發性痛經為子宮內膜異位症主要症状，經前1～2天或經期下腹及腰骶部痛，並可能放射至陰道、會陰、肛門或大腿部，患者常因嚴重痛經而來急診就醫。經淨後症状逐漸緩解。其他症状有性效痛、肛門墜脹、月經失調及不孕。如前所述，病變輕重與症状不成正比，約有1/5患者並無自覺症状。典型病例通過盆腔檢查於子宮骶骨韌帶、子宮後壁或後陷凹處可捫及米粒至蠶豆大小不等痛性結節，及附件囊性粘連性包塊。但盆腔檢查或B型超聲檢查往往難以發現早期病變，國外及國內一些大城市已開展腹腔鏡檢查，不僅有助於發現子宮內膜異位症早期病變，並可作為臨床分期的依據。由於腹腔鏡操作複雜，需要條件、設備和技術，國內尚未普遍開展。近年來國內外有試用單克隆CA₁₂₅抗體測定來診斷內膜異位症，由於異位內膜的CA₁₂₅抗原與卵巢癌的抗體相似，非完全特異，對其診斷價值尚須進一步研究。

4．治療治療原則根據年齡、症状輕重、病變部位和範圍，以及對生育要求全面考慮。對有生育要求的年輕婦女盡量爭取藥物治療或保守手術治療，對年齡大而無生育要求婦女可行全子宮或附件切除。

（1）藥物治療：①假孕療法：即合用孕酮類藥和雌激素模擬孕期變化以抑制排卵，使異位內膜出現蛻膜樣變、局限性壞死和腺體萎縮消退。②假絕經療法：即用丹那唑、棉酚或LHRH增效劑等藥物使子宮內膜萎縮，類似絕經內膜。其作用比假孕療法強。丹那唑為17α-乙炔睾丸酮的衍生物，它可通過丘腦下部抑制排卵前LH高峰的出現，並能直接作用於子宮內膜雌激素受體以抑制內膜生長，停藥後恢復月經可提高受孕率。缺點是價格昂貴，副作用大，常因肝功受損而不能堅持用藥。棉酚為我國首創，從棉籽中提取的一種雙醛萘化合物，作用於卵巢，對垂體無抑制，對內膜有特異性萎縮作用，造成假絕經。副作用有肝功受損和低血鉀。此藥價謙來源廣，療效與丹那唑相近。LHRH增效劑是通過過度刺激垂體，消耗LH受體，使之失去敏感而後促性腺激素下降，雌激素下降達絕經後水平，造成藥物絕經。近年在美國、加拿大和歐州已試用成功。停藥後恢復月經，有利懷孕，但易複發。

（2）手術治療：有腹腔鏡雷射、保守手術和根治性手術。腹腔鏡雷射是目前國外最流行的治療方法，用雷射燒灼病灶，分離粘連，切割內膜囊腫，比剖腹手術為好，但技術要求高。保守手術多用於要求生育的婦女，以提高生育率。根治性手術用於40歲以上無生育要求的婦女。

（3）急診處理：以上為常規處理內膜異位症的方法，遇急診患者如痛經嚴重時可用前列腺素合成酶抑制劑--氟滅酸止痛，必要時可注射安痛定或杜冷丁。對巧克力囊腫破裂的急腹症病例，一旦確診後，宜行剖腹手術為好。

（二）生殖道畸形引起繼發性痛經的生殖道畸形，常見者有處女膜閉鎖，陰道完全性橫膈，陰道斜膈。

1．處女膜閉鎖系泌尿生殖竇上皮增生的下界未向外陰前庭貫穿所致，如子宮及陰道發育正常，則初潮後每月經血瀦留於陰道、子宮、輸卵管而引起積血。

（1）臨床表現：其臨床特點為原發性痛經，有逐漸加重的周期性下腹痛，嚴重者常伴有便秘、尿頻或尿瀦留，因症状重而來急診就醫。下腹正中可捫及包塊，處女膜無孔或形成透紫膨隆膜，自該處穿刺可抽出不凝的深褐色或暗紅色血液。肛查時積血包塊突向直腸，張力大，有壓痛。

（2）處理：一旦確診後應立即行X形切開處女膜，引流陰道積血，常規探查子宮頸，自頸口引流子宮及辦理卵管積血，並予以抗感染藥物。

2．完全性陰道橫膈系兩側副中腎管會合後，其末端與泌尿生殖竇相接處未貫通所致。此類情況不多見，其病理生理機制及臨床表現與處女膜閉鎖極為相似，處理方法為陰道橫膈切開術。

3．陰道斜膈為類似雙子宮雙陰道一類的先天性畸形。其特點為雙子宮及不對稱的陰道畸形。陰道縱膈斜向附著於一側陰道壁，形成一個盲管，將該側宮頸遮蔽在內。膈的後方與宮頸之間有一個腔，稱為膈後腔。此類畸形均伴有斜膈同側的腎臟和輸尿管發育不全。斜膈的起因可能是患側苗勒管向下方延伸時未能達到泌尿生殖竇與後者接通，因之形成一個盲端。痛經是其最常見的症状，發生率高達80%。因斜膈側的子宮所產生的經血無法排出，因此初潮後不久即出現嚴重之痛經，伴有脹、墜、憋的感覺，與處女膜閉鎖引起之陰道積血症状相似。積血嚴重者可造成排便困難，如斜膈處有一小孔，可出現陰道流膿。

此病容易漏診，如能認識此類畸形的特點，則不難診斷。遇以痛經為主訴的年輕患者，若一側穹窿與陰道壁上觸到囊性腫物，通過穿刺自腫物內抽出巧克力狀的陳舊血液，則診斷基本肯定。如B超檢查發現雙子宮畸形，並包塊同側腎臟缺如，即可肯定診斷。

處理為經陰道切開斜膈，使膈後子宮頸與陰道腔接通，消除梗阻，症状自然解除。