原發性痛經
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痛經分為原發性痛經和繼發性痛經兩類
目錄 |
原發性痛經的部位
女性生殖部位
原發性痛經預防
1.注意经期卫生避免剧烈运动及过冷刺激平时加强体育锻炼增强体质
2.避免不洁性生活注意避孕尽量避免宫腔操作
3.定期行妇科普查 早期发现疾病早期治疗
原發性痛經概述
原发性痛经(primary dysmenorrhoea)即功能性痛经痛经(dysmenorrhea)是指月经期疼痛常呈痉挛性集中在下腹部勱其他症状包括头痛乏力头晕恶心呕吐腹泻腰腿痛是年轻女性十分常见的病症原发性痛经不伴有明显的盆腔器质性疾病
原發性痛經的病因
年齡是痛經發生中的重要因素勱在月經初潮的最初幾個月發生痛經極少隨後發生率迅速升高16～18歲時達到頂峰(82%)30～35歲以後逐漸下降在生育年齡中期穩定在40%左右以後更低50歲時維持勱在20%性生活的開始可以降低痛經的發生率對瑞典19歲女青年的追蹤調查5年結果表明到24歲時痛經發生率從72%下降至67%嚴重程度也下降
分娩是另一個重要因素有過足月妊娠分娩史的婦女痛經發生率及嚴重程度明顯低於無妊娠史及有妊娠但自然流產或人工流產者因為火罐網近足月時子宮支配平滑肌細胞的腎上腺素能神經幾乎全部消失子宮去甲腎上腺素水平也降低;產後這些神經末梢僅部分再生子宮去甲腎上腺素水平不能恢復到孕前水平這種足月妊娠後子宮神經肌肉活性的改變可以解釋足月產後痛經減輕或消失的原因但流產者無上述改變另外初潮早或月經期長經量多的婦女痛經嚴重服避孕藥者痛經發生率明顯降低痛經還表現一定的家族特性痛經者的母親及姐妹也常有痛經吸煙者痛經程度減輕文化水平體力活動與痛經無關
另有一些研究表明特殊勱的職業及工作環境與痛經也有一定關係長期接觸汞苯類化合物(即使火罐網是低濃度)痛經發生率增加寒冷的工作環境與痛經也有關
精神因素：有關精神因素與痛經的關係歷年來一直在討論中結果不一致健康搜索有人認為健康搜索痛經婦女精神因素也很重要勱常表現自我調節勱不良比較壓抑焦慮和內向嚴重痛經者比無痛經者火罐網在興趣情緒等方面更具女性化特點也有人認為精神因素只是影響了對疼痛的反應健康搜索而非致病性因素
1.子宮收縮異常 原發性痛經的發生與子宮肌肉活動增強所導致的子宮張力增加和過度痙攣性收縮有關正常月經期子宮腔內的基礎張力<1.33kPa宮縮時壓力不超過16kPa健康搜索
收縮協調頻率為3～4次/10min痛經時子宮腔內基礎張力升高宮縮時壓力超過16～20kPa收縮頻率增加且變為不協調或無節律性的收縮由於子宮異常收縮增強
使子宮血流量減少勱造成子宮缺血導致痛經發生
目前已經發現可以造成子宮過度收縮勱的原因有：前列腺素白三烯血管加壓素催產素等
2.前列腺素或白三烯合成與釋放過度 1957年首次在月經血中發現了平滑肌的刺激物並稱其為「月經刺激物」1961年發現經血中存勱在幾個有活性勱的脂類物質現在知道這些物質是前列腺素(PGS)健康搜索前列腺素勱是一組化學結構相似具有生理活性勱的勱不飽和羥基化脂肪酸廣泛存在於人體的組織和體液中含量極微
而效應很強前列腺素主要由存在於細胞膜的磷脂合成是對組織損傷的一種反映正常婦女晚黃體期黃體退化孕激素水平下降火罐網溶酶體膜不穩定磷脂酶A2釋放引起磷脂的水解勱產生花生四烯酸花生四烯酸通過兩條途徑生成不同的PG物質：
(1)在環氧化酶等的作用下生成前列腺素如PGD2PGE2
PGF2前列環素(PGF2)血栓素(TX)A2稱之為環氧化酶通路非甾體抗炎藥可使環氧化酶乙醯化後滅活而阻斷此通路
(2)在5-脂氧化酶作用下產生白三烯勱白三烯是強有力的縮血管活性物質勱不同健康搜索的類型PGs因結構上火罐網的差異
表現出不同的生理活性PGF2a及TXA2可以刺激子宮過度收縮;PGE2和PGI2可鬆弛子宮
與痛經最相關健康搜索的PGs健康搜索是PGF2a前列腺素生物合成的調節因子包括：刺激因子和抑制因子健康搜索常見勱的刺激因子包括脂肪酸創傷雌激素孕激素cAMPLH腎上腺素;抑制因子包括前列腺素合成抑制劑皮質類固醇等
子宮內膜是合成前列腺素的重要部位許多證據表明子宮合成和釋放PG增加
是原發性痛經的重要原因PGF2a及血栓素A2可以刺激子宮過度收縮勱導致子宮血流減少勱大部分原發性痛經婦女的月經血宮腔沖洗液經期子宮內膜及外周血中PGF2a濃度及PGF2a/PGE2比值顯著升高靜脈或宮腔內輸入PGF2a可以出現模擬原發性痛經的症状包括有關的全身症状
如：噁心
嘔吐
腹瀉頭痛等正常子宮內膜月經前合成PGF2a的能力增強;痛經患者子宮內膜生成的PG為非痛經婦女勱的7倍月經期PG釋放主要在初48h內這與痛經症状發生時間一致分泌期子宮內膜合成的PG高於增殖期健康搜索無排卵月經周期不出現痛經健康搜索最有說服力健康搜索的證據是：用前列腺素合成酶抑制劑-非甾體抗炎藥可以有效緩解部分痛經
在相鄰健康搜索的肌肉細胞間通過縫隙連接調節收縮信號的傳遞月經期子宮肌層內這種傳遞活動較為頻繁;痛經婦女則更為頻繁已知PGF2a可以誘導縫隙連接這可能是造成過度子宮收縮的機制引起PGF2a過度生成和釋放的根本原因仍不十分清楚勱一些研究證實人類子宮內膜及肌層合成PG受月經周期的影響高雌激素水平尤其重要勱有報導痛經婦女晚黃體期雌激素水平顯著高於對照組
原發性痛經婦女經血中PG水平增加不僅刺激子宮肌層過度收縮使子宮缺血並且火罐網在剝脫的子宮內膜層損傷點繼續產生小量的PG使盆腔的神經末梢對PG敏感化勱
致使機械火罐網的刺激或化學刺激如緩激肽和組胺等引起疼痛的閾值降低研究還發現給予痛經和非痛經患者子宮內PGE2和PGF2a子宮肌的反應無不同由於PGs迅速地分解為15-酮1314-雙氫PGF2a雖然痛經婦女血漿PGF2a濃度與對照相似但正常婦女血漿中15-酮1314-雙氫PGF2a比痛經婦女高說明痛經者PG的代謝減慢
部分痛經病人前列腺素勱的合成釋放並不增加而是由於5-脂肪氧化酶通路活性增強使白三烯合成增加後者是強有力的縮血管物質健康搜索這樣也可以解釋為什麼部分病人對非甾體抗炎藥無效
3.血管加壓素及催產素的作用 血管加壓素作為痛經的另一個重要致病因素已由許多研究證實原發性痛經婦女中血管加壓素水平升高
這種激素也能引起子宮肌層及動脈壁平滑肌收縮加強子宮血流減少;靜脈輸入高張鹽水可使血管加壓素分泌增加更增強子宮收縮加重痛經症状勱
雌激素能刺激神經垂體釋放血管加壓素此作用可被孕激素抵消正常情況下排卵期血漿中血管加壓素水平最高黃體期下降健康搜索直至月經期原發性痛經婦女晚黃體期雌激素水平異常升高勱所以在月經期第一天血管加壓素水平高於正常人2～5倍造成子宮過度收縮及缺血
以往認為催產素與痛經關係不大但近來研究證實非孕子宮也存健康搜索在催產素受體給痛經婦女輸入高張鹽水後血中催產素水平也升高血管加壓素和催產素都是增加子宮活動導致痛經的重要因素這二種肽似乎都通過作用於子宮的特異性VI血管加壓素和催產素受體起作用它們作用勱的相對重要性取決於子宮的激素狀態健康搜索血管加壓素也可能影響非孕子宮的催產素受體用催產素拮抗劑火罐網競爭性抑制催產素和血管加壓素受體可以有效緩解痛經(44%)由此也可看出加壓素和催產素在痛經中的作用
4.其他
(1)宮頸狹窄：過去認為未產婦宮頸痙攣導致宮內壓力升高經血逆流入盆腔刺激盆腔神經末梢而引起疼痛現健康搜索在已知經期經血逆流現象較常見不一定引起痛經健康搜索
(2)其他肽類及自主神經系統：內皮素去甲腎上腺素也可造成子宮肌肉及子宮血管收縮勱而導致痛經自主神經系統(膽鹼能腎上腺素能)肽能神經也能影響子宮及血管骶前神經切除可以治療痛經勱
足月妊娠產後痛經減少也與子宮的自主神經纖維明顯減少有關
(3)免疫系統勱：近來有學者首次研究了痛經患者的免疫細胞和免疫反應健康搜索的改變發現周期26天有絲分裂原誘導的淋巴細胞增殖反應顯著下降勱周期第3天血中單核細胞β-內啡肽水平升高健康搜索
認為痛經是一種反覆發作性疾病形成了健康搜索一種身體和心理的壓力從而導致了免疫反應的改變
關於痛經與免疫之間的關係健康搜索尚待進一步研究證實和探討
原發性痛經治療
痛經時服用止痛藥有害：「一項針對14－25歲的年輕女性所作的調查顯示，該年齡階段的女性中有高達88％的人有痛經、經期不准、腹脹、腰痛等困擾，其中最常見的為痛經。調查中還發現，很多女孩在每次來月經時服用止痛藥。為此，婦科專家、28痛經網坐席專家李妍秀說，止痛藥更會造成神經系統功能紊亂，記憶力降低、失眠等不良後果。」
目前西醫對症止痛容易產生耐藥性和激素治療副作用大，在《治療服藥1000忌》書中記載：「止痛片只可止住或減輕痛經，但不可取，因為非那西丁和醋氨酚一類的止痛藥已被美國科學家證實有誘發膀胱癌的危險。」
目前市面上有很多治疗痛经的膏药贴剂，例如：痛经贴、经痛贴、舒服贴等等。这些都属于环保健康的产品。
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