妊娠期腎臟疾病
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妊娠期腎臟疾病(renal diseases during pregnancy)，各種腎臟病在妊娠期均可發生，此外，妊娠期還有一些特有疾病，如妊娠高血壓症候群等，可致成嚴重的腎損害。妊娠合併腎臟病常使原有腎損害加重，且對胎兒新生兒亦有顯著影響，故腎臟有損害者能否妊娠，還須根據病情而定。
妊娠期腎功能改變
妊娠期由於母體內分泌和新陳代謝的改變，及胎兒發育不斷增長的需要，腎臟負擔增加並發生一系列改變以保證體內平衡。妊娠早期腎盂及骨盆緣以上的輸尿管開始擴張，右側尤甚，可能因孕激素增加使平滑肌鬆弛，亦可能由於增大的子宮壓迫造成，這兩種說法都不能完全解釋。腎功能最大改變是經過腎小球動脈的有效血流量增加，同時腎小球濾過率可增加30～50％，至妊娠足月時增加更多，這種增加與妊娠期血容量增加相適應，亦有報告認為與生長激素及腎上腺皮質激素分泌增加有關。由於腎小球血流量及濾過率的增加使一些血生化指標如肌酐、尿素氮及尿酸等較非妊娠正常值低，而肌酐清除率則較非妊娠時增高。妊娠時由於鈉與水的瀦留使血容量增加，可能是由於妊娠期醛固酮、脫氧皮脂酮、皮質醇及抗利尿激素增加造成的。
妊娠高血壓症候群(PIH)
此症候群為妊娠期一種特異疾病，婦女原來無高血壓或腎臟疾病，常在妊娠24周以後發病，若不治療則由輕至重發展，突出表現有高血壓、蛋白尿及水腫三大體征，隨著妊娠結束症状好轉，一般不遺留後遺症。重度PIH表現為兩次以上血壓160/110mmHg以上，24小時尿蛋白總量>5克，尿量少，有頭痛或視力障礙等自覺症状，血濃縮等，此時稱為重度先兆子癇若伴有抽搐或昏迷則為子癇。重症時預後較差。此病病因尚有爭議，但病理生理改變則公認為有全身性小動脈痙攣。基於此改變增加血管阻力導致高血壓。塔列多等報告小動脈對血管加壓物質（血管加壓素Ⅱ及去甲基腎上腺素等）反應加強致成痙攣。普里查德認為由於胎兒胎盤分泌擴張血管的前列腺素 E1及E2不足所致。PIH腎改變主要是腎小動脈痙攣的結果，輕度痙攣時腎臟無其他病變，尿中只有少量尿蛋白。重度時腎臟有病變，腎小球增大但細胞數不增加，毛細血管腫脹，襻內填滿腫脹的泡沫狀內皮細胞及膠原纖維，系膜細胞間質增加，腎小球有免疫球蛋白沉積，此時尿中有大量蛋白。腎臟病變使腎血流量及腎小球濾過率減少，嚴重時血尿酸，尿素氮及肌酐上升，肌酐廓清率下降，一般除尿酸上升外無其他改變。極為嚴重病例可引起微血管溶血症甚至引起雙側腎皮質壞死，病人常不易挽救。PIH的治療應包括臥床休息增加腎及胎盤血流量，用大量硫酸鎂解痙，必要時使用鎮靜劑。應該指出，此病除結束分娩外其他治療僅可使病情減輕，均不能治癒。對胎、嬰兒影響則根據病情輕重而不同。
妊娠與腎盂腎炎及腎炎
妊娠時由於尿路鬆弛，分娩時尿意減低，牽引損傷，膀胱充血等均易引起尿路感染，並可上行引起急性腎盂腎炎。由於妊娠尿路引流不暢，故易反覆發作，若有高熱可誘發宮縮引起流產或早產。治療須在尿轉陰性後仍維持較長時間（1～2周）的治療，多數病人在分娩後尿路通暢後才能治癒，故產後仍須隨訪。妊娠時很少合併急性腎小球腎炎，常合併慢性腎炎。妊娠前腎功能正常者經過妊娠不會惡化，但尿蛋白量增加者約佔50％，主要處理應是預防病人合併PIH。若原腎功能低下者，則妊娠時病情可發展，不宜繼續妊娠。產婦腎血管有病變及腎功能不良者胎兒可能發育遲緩，且胎死宮內，新生兒死亡早產率較正常妊娠顯著增加。
產科急性腎功能衰竭 (ARF)隨著產科保健事業的發展發病率逐年下降。妊娠早期可發生感染性流產，表現為腎小管表皮細胞壞死，若能挽救，1～2周後表皮完全恢復。處理方法與非妊娠時一致。但在治療休克的同時還須處理感染。妊娠晚期ARF常合併重度先兆子癇，胎盤早期剝離或產後大出血休克。孕妊 ARF有10～30％發生雙側腎皮質壞死，若為部分皮質小片狀壞死腎功能還有可能恢復，若為全皮質壞死則不易恢復。
妊娠急性脂肪肝亦可致ARF，主要表現為黃疸，肝功能衰竭，同時伴有ARF者佔60％，衰竭原因系瀰漫性血管內凝血，纖維素沉積堵塞腎小球而致。
產後特發性ARF近年來逐漸被重視，多發病於產後1天至數周，開始症状似流感，很快血壓上升，無尿，且有溶血性貧血及血小板減少引起的出血，血尿明顯。患此病者死亡率高。腎臟可見散在皮質壞死，腎小動脈及腎小球毛細血管被纖維素阻塞。其發生可能與體內雌激素量增加有關。此病有血管內凝血現象，有人主張用肝素治療。
妊娠ARF的治療原則與非妊娠一致，只是應及時結束分娩以利腎功能恢復。
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