妊娠期腎臟疾病

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妊娠期腎臟疾病(renal diseases during pregnancy),各種腎臟病在妊娠期均可發生,此外,妊娠期還有一些特有疾病,如妊娠高血壓症候群等,可致成嚴重的腎損害妊娠合併腎臟病常使原有腎損害加重,且對胎兒新生兒亦有顯著影響,故腎臟有損害者能否妊娠,還須根據病情而定。

妊娠期腎功能改變

妊娠期由於母體內分泌新陳代謝的改變,及胎兒發育不斷增長的需要,腎臟負擔增加並發生一系列改變以保證體內平衡。妊娠早期腎盂骨盆緣以上的輸尿管開始擴張,右側尤甚,可能因孕激素增加使平滑肌鬆弛,亦可能由於增大的子宮壓迫造成,這兩種說法都不能完全解釋。腎功能最大改變是經過腎小球動脈的有效血流量增加,同時腎小球濾過率可增加30~50%,至妊娠足月時增加更多,這種增加與妊娠期血容量增加相適應,亦有報告認為與生長激素腎上腺皮質激素分泌增加有關。由於腎小球血流量及濾過率的增加使一些血生化指標如肌酐尿素氮尿酸等較非妊娠正常值低,而肌酐清除率則較非妊娠時增高。妊娠時由於鈉與水的瀦留使血容量增加,可能是由於妊娠期醛固酮、脫氧皮脂酮、皮質醇抗利尿激素增加造成的。

妊娠高血壓症候群(PIH)

症候群為妊娠期一種特異疾病,婦女原來無高血壓或腎臟疾病,常在妊娠24周以後發病,若不治療則由輕至重發展,突出表現有高血壓、蛋白尿水腫三大體征,隨著妊娠結束症状好轉,一般不遺留後遺症。重度PIH表現為兩次以上血壓160/110mmHg以上,24小時尿蛋白總量>5克,尿量少,有頭痛視力障礙等自覺症状,血濃縮等,此時稱為重度先兆子癇若伴有抽搐昏迷則為子癇。重症時預後較差。此病病因尚有爭議,但病理生理改變則公認為有全身性小動脈痙攣。基於此改變增加血管阻力導致高血壓。塔列多等報告小動脈對血管加壓物質(血管加壓素Ⅱ及去甲基腎上腺素等)反應加強致成痙攣。普里查德認為由於胎兒胎盤分泌擴張血管前列腺素 E1及E2不足所致。PIH腎改變主要是腎小動脈痙攣的結果,輕度痙攣時腎臟無其他病變,尿中只有少量尿蛋白。重度時腎臟有病變,腎小球增大但細胞數不增加,毛細血管腫脹,襻內填滿腫脹的泡沫狀內皮細胞膠原纖維系膜細胞間質增加,腎小球有免疫球蛋白沉積,此時尿中有大量蛋白。腎臟病變使腎血流量及腎小球濾過率減少,嚴重時血尿酸,尿素氮及肌酐上升,肌酐廓清率下降,一般除尿酸上升外無其他改變。極為嚴重病例可引起微血管血症甚至引起雙側腎皮質壞死,病人常不易挽救。PIH的治療應包括臥床休息增加腎及胎盤血流量,用大量硫酸鎂解痙,必要時使用鎮靜劑。應該指出,此病除結束分娩外其他治療僅可使病情減輕,均不能治癒。對胎、嬰兒影響則根據病情輕重而不同。

妊娠與腎盂腎炎腎炎

妊娠時由於尿路鬆弛,分娩時尿意減低,牽引損傷,膀胱充血等均易引起尿路感染,並可上行引起急性腎盂腎炎。由於妊娠尿路引流不暢,故易反覆發作,若有高熱可誘發宮縮引起流產早產。治療須在尿轉陰性後仍維持較長時間(1~2周)的治療,多數病人在分娩後尿路通暢後才能治癒,故產後仍須隨訪。妊娠時很少合併急性腎小球腎炎,常合併慢性腎炎。妊娠前腎功能正常者經過妊娠不會惡化,但尿蛋白量增加者約佔50%,主要處理應是預防病人合併PIH。若原腎功能低下者,則妊娠時病情可發展,不宜繼續妊娠。產婦腎血管有病變及腎功能不良者胎兒可能發育遲緩,且胎死宮內,新生兒死亡早產率較正常妊娠顯著增加。

產科急性腎功能衰竭 (ARF)隨著產科保健事業的發展發病率逐年下降。妊娠早期可發生感染性流產,表現為腎小管表皮細胞壞死,若能挽救,1~2周後表皮完全恢復。處理方法與非妊娠時一致。但在治療休克的同時還須處理感染。妊娠晚期ARF常合併重度先兆子癇,胎盤早期剝離或產後大出血休克。孕妊 ARF有10~30%發生雙側腎皮質壞死,若為部分皮質小片狀壞死腎功能還有可能恢復,若為全皮質壞死則不易恢復。

妊娠急性脂肪肝亦可致ARF,主要表現為黃疸肝功能衰竭,同時伴有ARF者佔60%,衰竭原因系瀰漫性血管內凝血,纖維素沉積堵塞腎小球而致。

產後特發性ARF近年來逐漸被重視,多發病於產後1天至數周,開始症状似流感,很快血壓上升無尿,且有溶血性貧血血小板減少引起的出血,血尿明顯。患此病者死亡率高。腎臟可見散在皮質壞死,腎小動脈及腎小球毛細血管被纖維素阻塞。其發生可能與體內雌激素量增加有關。此病有血管內凝血現象,有人主張用肝素治療。

妊娠ARF的治療原則與非妊娠一致,只是應及時結束分娩以利腎功能恢復。

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