預防醫學/生產性粉塵和矽肺
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生產性粉塵是指在工農業生產中形成的，並能夠長時間浮游在空氣中的固體微粒，長期吸入主要引起肺部病變。
目錄 |
一、分類
根據生產性粉塵的性質，可分以下三類
（一）無機性粉塵（inorganic dust）
根據來源不同，可分：
1.金屬性粉塵 例如鋁、鐵、錫、鉛、錳等金屬及化合物粉塵。
2.非金屬的礦物粉塵 例如石英、石棉、滑石、煤等。
3.人工無機粉塵 例如水泥、玻璃纖維、金剛砂等。
（二）有機性粉塵（organic dust）
1.植物性粉塵 例如木塵、煙草、棉、麻、穀物、茶、甘蔗等粉塵。
2.動物性粉塵 例如畜毛、羽毛、角粉、骨質等粉塵。
（三）合成材料粉塵（synthetic material dust）
主要見於塑料加工過程中。塑料的基本成分除高分子聚合物外，還含有填料、增塑劑、穩定劑、色素及其他添加劑。
二、接觸機會
在各種不同生產聲所，可以接觸到不同性質的粉塵。如在採礦、開山採石、建築施工、鑄造、耐火材料及陶瓷等行業，主要接觸的粉塵是石英的混合粉塵；石棉開採、加工製造石棉製品時接觸的是石棉或含石棉的混合粉塵；焊接、金屬加工、冶煉時接觸金屬及其化合物粉塵、農業、糧食加工、製糖工業、動物管理及紡織工業等，接觸植物或動物性有機粉塵為主。
三、粉塵的危害
根據不同特性，粉塵可對機體引起各種損害。如可溶性有毒粉塵進入呼吸道後，能很快被吸收入血流，引起中毒；放射性粉塵，則可造成放射性損傷；某些硬質粉塵可損傷角膜及結膜，引起角膜混濁和結膜炎等；粉塵堵塞皮脂腺和機械性刺激皮膚時，可引起粉刺、毛囊炎、膿皮病及皮膚皸裂等；粉塵進入外耳道混在皮脂中，可形成耳垢等。
粉塵對機體影響最大的是呼吸系統損害，包括上呼吸道炎症、肺炎（如錳塵）、肺肉芽腫（如鈹塵）、肺癌（如石棉塵、砷塵）、塵肺（如二氧化矽等塵）以及其他職業性肺部疾病等。
塵肺是由於在生產環境中長期吸入生產性粉塵而引起的肺瀰漫性間質纖維性改變為主的疾病。它是職業性疾病中影響面最廣、危害最嚴重的一類疾病。
根據粉塵性質不同，塵肺的病理學特點也輕重不一。如（1）石英、石棉所引起的間質反應以膠原纖維化為主，膠原纖維化往往成層排列成結節狀，肺部結構永久性破壞，肺功能逐漸受影響，一旦發生，即使停止接觸粉塵，肺部病變仍繼續進展。（2）錫、鐵、銻等粉塵，主要沉積於肺組織中，呈現異物反應，以網狀纖維增生的間質纖維化為主，在X線胸片上可以看到滿肺野結節狀陰影，主要是這些金屬的沉著，這類病變不損傷肺泡結構，因此肺功能一般不受影響，脫離粉塵作業，病變可以不再繼續發展，甚至肺部陰影逐漸消退。
為了更好地保護工人健康，在我國1988年布實施的《職業病範圍和職業病患者處理辦法的規定》中，規定了十二種塵肺名單，即矽肺、石棉肺、煤工塵肺、石墨塵肺、炭黑塵肺、滑石塵肺、水泥塵肺、雲母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺及鑄工塵肺。及塵肺中以矽肺（silicosis）為最嚴重，其次為石棉肺（asbestosis）。根據全國塵肺流行病學調查資料表明，到1986年底，全國接觸粉塵工人760餘萬人，其中累積塵肺病例有39萬餘人。
在十二種塵中，其病變輕重程度主要與生產性粉塵中所含二氧化矽量有關，以矽肺最嚴重，石棉肺次之，後者由含結合型二氧化矽（矽酸鹽）粉塵引起。其他塵肺病理改變和臨床表現均較輕。
其他職業性肺部疾病有吸入棉、亞麻或大麻塵引起的棉塵病，它是休息後第一天上班末出現胸悶、氣急和（或）咳嗽症状，可有急性肺通氣功能改變，吸煙又吸入棉塵可引起非特異性慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）；職業性變態反應肺泡炎是由於吸入帶有黴菌孢子的植物性粉塵、如草料塵、糧谷塵、蔗渣塵等引起，患者常在接觸粉塵4～8小時後出現畏寒、發熱、氣促、乾咳，第二天後自行消失，急性症状反覆發作可以發展為慢性，併產生不可逆的肺組織纖維增生和COPD；職業性哮喘可在吸入很多種粉塵（例如鉻酸鹽、硫酸鎳、氯鉑酸銨等）後發生。這些均已納入職業病範圍。
四、矽肺
矽肺是由於生產過程中，長期吸入游離二氧化矽*（矽）（SiO2）含量較高的粉塵所致的以肺組織纖維化為主的疾病。矽肺病人約佔塵肺的一半。
（一）病因
游離二氧化矽在自然界中分布很廣，是地殼的主要成分，約95%的礦石中含有游離二氧化矽，如石英中游離二氧化矽量可達99%，故通常以石英代表游離二氧化矽。接觸含有10%以上游離二氧化矽的粉塵作業，稱為矽塵作業。常見的矽塵作業，如礦山採掘時使用風鑽鑿岩或爆破、選礦等作業；開山築路、修建水利工程及開鑿隧道等；在工廠，如玻璃廠、石英粉廠、耐火材料廠等生產過程中礦石原料破碎、碾磨、篩選、配料等作業；機械製造業中鑄造車間的型砂粉碎、調配、鑄件開箱、清砂及噴砂等作業，均可產生大量的含矽粉塵。有的沙漠地帶，砂中含矽量也很高。
＊ 化學元素矽，舊稱為矽，現科學院統一名詞為矽。而矽肺、煤矽肺、矽塵、矽塵作業為本學科習慣用語。
矽肺是嚴重的職業病，一旦發生，即使脫離接觸仍可緩慢進展，迄今無滿意的治療方法，對患者的經濟負擔和精神壓力極大。隨著鄉鎮企業的迅速發展，矽塵作業分布面更廣，接觸人數也更多，而不少企業設備簡陋、勞動條件差，使新的矽肺病例不斷發生。
（二）影響矽肺發生的因素
1．空氣中粉塵濃度中游離SiO2含量 在環境粉塵中游離SiO2含量越高，粉塵濃度越大，則造成的危害越大。粉塵濃度以mg/m3表示，當粉塵中游離SiO2含量較大，且濃度很高（數十甚至數數百mg/m3），長期吸入後，肺組織中形成矽結節。典型的矽結節由多層排列的膠原纖維構成，橫斷面似洋蔥頭狀。早期矽結節中，膠原排列疏鬆，繼而結節趨向成熟，膠原纖維可發生透明性變。隨著時間的推移，矽結節增多、增大，進而融合形成團塊狀。在煤炭開採中，煤礦岩層往往也含相當高的游離二氧化矽量，有時可高達40%，這些工人所接觸的粉塵常為煤矽混合塵，如果長期吸入大量這類粉塵後，也可引起以肺纖維化為主的疾病。
2．接觸時間 矽肺的發展是一個慢性過程，一般在持續吸入矽塵5～10年發病，有的長達5～20年以上。但持續吸入高濃度、高游離二氧化矽含量的粉塵，經1～2年即可發病，稱為「速髮型矽肺」（acute silicosis）。有些矽塵作業工人，在離開粉塵作業時沒有發現矽肺的徵象，但日後出現矽結節，並診斷為矽肺，為「晚髮型矽肺」（delaydesilicosis）。這常見於部隊複員的工程兵，服役時曾從事坑道作業；有的矽塵作業工人調到非粉塵作業。這些工人，脫離接觸粉塵後仍需定期檢查肺部情況。
3．粉塵分散度 分散度是表示粉塵顆粒大小的一個量度，以粉塵中各種顆粒直徑大小的組成百分比來表示。小顆粒粉塵所佔的比例愈大，則分散度愈大。分散度大小與塵粒在空氣中的浮動和其在呼吸道中的阻留部位有密切關係。直徑大於10um粉塵粒子在空氣中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，隨擤涕排出；10um以下的粉塵，絕大部分被上呼吸道所阻留；5um以下的粉塵，可進入肺泡；0.5um以下的粉塵，因其重力小，不易沉降，隨呼氣排出，故阻留率下降；而＜0.1um以下的粉塵因布朗氏運動，阻留率反而增高。
4．機體狀態 人體呼吸道有一系列的防禦裝置，吸入的粉塵，首先通過鼻腔時，因鼻毛的濾塵作用和鼻中隔彎曲而阻留，一般為吸入粉塵量的30～50%；進入氣管、支氣管的粉塵，極大部分可由支氣管樹的分叉、粘膜上皮纖毛運動而阻留並隨痰排出；部分塵粒被巨噬細胞或肺泡間質巨噬細胞吞噬成為塵細胞，塵細胞或未被吞噬的游離塵粒可沿著淋巴管進入肺門淋巴結。
游離SiO2粉塵對塵細胞有殺傷力，是造成矽肺病變的基礎。一般來說，進入呼吸道的粉塵98%在24小時內通過各種途徑排出體外，粉塵濃度愈大，超過機體清除能力時，滯留在肺內的量愈大，病理改變也愈嚴重。
凡有慢性呼吸道炎症者，則呼吸道的清除功能較差，呼吸系統感染尤其是肺結核，能促使矽肺病程迅速進展和加劇。此外，個體因素如年齡、健康素質、個人衛生習慣、營養狀況等也是影響矽肺發病的重要條件。
（三）矽肺的發病機理
石英的溶解度很低，吸入後，能在肺內長期存留，當它沉積在肺泡中時能很快被巨噬細胞吞噬，石英錶面的羥基基團與次級溶酶體膜上脂蛋白中的受氫體（氧、氮、硫等原子）形成氫鍵，改變膜的通透性，使溶酶體內的酶釋入到胞漿中，引起細胞自溶死亡，塵粒又釋放出來，再被其他巨噬細胞吞噬，吞噬和死亡的過程反覆發生。含塵細胞的死亡是矽肺發病的首要條件。
巨噬細胞崩解後能釋放出一種致纖維化因子（H因子）它刺激成纖維細胞，進而膠原纖維增生，含塵細胞崩解後，還可能釋放出一種抗原物質，引起免疫反應。抗原抗體的複合物沉積於膠原纖維上發生透明性變。
肺內矽塵能作用於肺泡Ⅱ型上皮細胞，增加其表面活性物質的分泌，肺泡Ⅱ型上皮細胞也能轉化為巨噬細胞，或釋放出脂類物質刺激骨髓幹細胞，使巨噬細胞大量增殖並聚集。
近年研究證明，實驗性矽肺的脂質過氧化物含量增加，它和肺膠原增生的程度呈正相關。有學者試圖用自由基反應解釋矽肺的發生機理，認為SiO2能使肺泡世噬細胞生物膜的類脂質發生過氧化反應併產生自由基，由此改變膜的通透性，繼而引起細胞死亡；脂質過氧化改變也影響成纖維細胞，使其功能活化，釋放過量膠原蛋白、彈性蛋白和蛋白多糖，為矽結節的形成奠定了物質基礎。最後形成瀰漫性肺膠原纖維化。
肺組織纖維化本質上是肺泡組織不可逆損傷的一種非特異性修復過程。至今對矽肺的發病機理，尚無滿意的解釋，多數學者認為其發病機理十分複雜，初步歸納如圖3-2。
圖3-2 矽肺纖維化體系設想圖
——有直接證據的過程；［ ］從直接證據推測的過程；
設想的機制
（四）矽肺的臨床特點和診斷
1．症状和體征 患者早期無明顯症状，隨病情進展，或有合併症時，出現氣短、胸悶、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和體征。胸悶、氣急程度與病變範圍及性質有關，這是由於肺組織的廣泛纖維化，使肺泡大量破壞、支氣管變形、狹窄、痙攣、以及胸膜增厚和粘連，使通氣及換氣功能損害。當活動或病情加重時，呼吸困難可加重。早期患者多數無明顯的陽性體征，少數病人兩肺可聽到呼吸音粗糙、減弱或干羅音；支氣管痙攣時可聽及哮鳴音，合併感染可有濕羅音，若有肺氣腫，則呼吸音降低。
2．X線表現
（1）矽肺的基本病理變化是肺組織內有特徵性的結節形成和瀰漫性間質纖維化，在胸部X線胸片上表現為肺紋理增多、增粗、出現圓形或不規則小陰影。晚期X線片上顯示融合塊狀大陰影。根據這些改變的分布範圍及密集程度，通過綜合分析可確定矽肺期別。
（2）肺門改變：由於塵細胞有肺門淋巴結積聚，纖維組織增生，可使肺門陰影擴大，密度增高。晚期由於肺部纖維組織收縮和團塊的牽拉，使肺門上舉外移，肺門陰影可呈「殘根樣」改變。如果在淋巴結包膜下有鈣質沉著可呈現蛋殼樣鈣化。
（3）胸膜改變：由於淋巴管阻塞致淋巴阻滯和逆流而累及胸膜，引起胸膜廣泛纖維化增厚。晚期由於肺部纖維組織收縮牽拉和粘連，橫膈可呈現「天幕狀」影像，肺底胸膜粘連，使肋膈角變鈍。
3．呼吸功能改變 早期矽肺，由於病變輕微，對呼吸功能影響不大，肺功能常無明顯改變，隨著病變進展，肺組織纖維增多，肺泡彈性改變，肺功能顯示肺活量和肺總量減低，病變進一步發展至瀰漫性結節纖維化和並發肺氣腫時，肺活量進一步減低，當肺泡大量損害和肺泡毛細血管壁因纖維化而增厚時，可引起肺彌散功能障礙，肺功能以限制性障礙為特點。
4．併發症 矽肺病人的主要併發症和繼發症有肺結核、肺及支氣管感染、自發性氣胸及肺心病等，其中最常見的合併症是肺結核。矽肺合併結核後，可促使矽肺加速惡化，肺結核也迅速進展，且抗癆藥物不易奏效，是矽肺患者主要死亡原因之一。嚴重的融合團塊性矽肺可引起右心衰竭，最終因充血性心力衰竭而死亡。
5．矽肺診斷 根據職業史、病史、臨床表現和胸部X線檢查，結合現場環境（尤其是工作環境中粉塵濃度和粉塵中游離SiO2的含量）和操作方式（乾式或濕式作業）等。我國1986年國家公布的塵肺X線診斷標準（GB5906-86），適用於國家現行法定《職業病名單》中所規定包括矽肺在內的各種塵肺（見附表3-1）。
（五）矽肺的防制
1．治療 矽肺的治療應採取綜合措施，原則是提高病人的抗病能力，積極防治併發症，消除和改善症状，減輕病人痛苦，延長壽命。可通過（1）適當安排病人力所能及的勞動及增強體質鍛煉，注意加強營養，預防感染。（2）針對症状及併發症處理。（3）藥物治療，各地採用的藥物有克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化物，P204）、漢防己甲素、磷酸喹哌及檸檬酸鋁等，但各地報導的使用療效看法不一。
2．預防 至今尚未有消除矽肺病變的辦法，關鍵在於預防。根據我國多年防塵的經驗，要有效的預防矽肺，必須採取綜合措施，包括組織措施、技術措施及衛生保健措施，並總結出八字綜合防塵措施，即（1）革，即工藝改革和技術革新，這是消除粉塵危害的根本途徑；（2）水，即濕式作業，可防止粉塵飛揚。降低環境粉塵濃度；（3）風，加強通風及抽風措施，常在密閉、半密閉發塵源的基礎上，採用局部抽出式機械通風，將工作面的含塵空氣抽出，並可同時採用局部送入式機械通風，將新鮮空氣送入工作面；（4）密，將發塵源密閉，對產生粉塵的設備，儘可能中罩密閉，並與排風結合，經除塵處理後再排入大氣；（5）護，即個人防護；（6）管，維修管理；（7）查，定期檢查環境空氣中粉塵濃度入接觸者的定期體格檢查；（8）教，加強宣傳教育。
採取綜全的防塵措施，嚴格控制空氣中的矽塵濃度，是預防矽肺的治本辦法。
矽肺病人一旦確診，立即脫離接觸，並作勞動能力鑒定，即根據患者全身狀況，X線診斷分期及結合肺功能代償功能確定，安排適當工作或休息。此外，應教育患者善於自我保健，戒煙、戒酒，增加營養，並進行適當的體育鍛煉、改善體質、延長壽命。
附表3-1我國塵肺X線診斷標準及處理原則（GB5906-86）
塵肺X線診斷標準適用於國家現行《職業病名單》中規定的各種塵肺。
1 診斷原則
塵肺X線檢查是確定塵肺和分期的主要診斷方法。應根據詳細可靠的職業史、技術質量合格的後前位胸片、參考必要的動態觀察資料及該單位塵肺流行病學調查情況，方可做出X線診斷和分期。
塵肺的臨床診斷除X線診斷和分期外，還要結合患者的病史、症状、體征、臨床化驗以及必要的特殊檢查，進行鑒別診斷、早期發現併發症、評定代償功能等級。
2 診斷及分級標準
2.1無塵肺（代號0）
a.0：無塵肺的X線表現
b.0+：X線表現尚不夠診斷為「I」者。
2.2 一期塵肺（代號I）
a.Ⅰ:有密集度1級的類圓形小陰影，分布範圍至少在兩個肺區內各有一處，每處直徑不小於2cm；或有密集度1級的不規則形小陰影，其分布範圍不少於兩個肺區。
b.1+：小陰影明顯增多，但密集度與分布範圍中有一項尚不夠定為「Ⅱ」者。
2.3二期塵肺（代號Ⅱ）
a.Ⅱ：有密集度2級的類圓形或不規則小陰影，分布範圍超過四個肺區；或有密集度3級的小陰影，分布範圍達到四個肺區。
b.Ⅱ+：有密集度為3級的小陰影，分布範圍超過四個肺區；或有大陰影尚不夠定為「Ⅲ」，者。
2.4三期塵肺（代號Ⅲ）
a.Ⅲ：有在陰影出現，其長徑不小於2cm，寬徑不小於1cm。
b.Ⅲ+：單個大陰影的面積、或多個大陰影面積的總和超過右上肺區面積者。
3 治療原則（略）
4 勞動能力鑒定（略）
5 健康檢查的要求（略）
6 職業禁忌證（略）
附錄A塵肺X線診斷標準註解（補充件）
A．1 肺區劃分辦法
將肺尖至膈頂的垂直距離等分為三，用等分點的水平線將每側肺野各分為上、中、下三區。
A.2小陰影
小陰影指直徑或寬度不超過1cm的陰影。
A.2.1類圓形小陰影
形態呈圓形或近乎圓形，其邊緣整齊或不整齊。可按直徑大小約略地分為三類：
a.P直徑約1.5mm以下。b.q直徑約1.5～3mm。C.r直徑約3～10mm。
A.2.2不規則形小陰影
指一群粗細、長短、形態不一的緻密陰影，它們可以互不相連，也可以雜亂無章地交織在一起，表現為網狀，有時呈蜂窩狀。可按其寬度約略地分為三類：
a.s寬度約1.5mm以下。B.t寬度約1.5～3mm。C.u寬度約3～10mm。
A.3小陰影密集度
指一定範圍內小陰影數量。密集度分為三級，其分級標準見標準片。
A.3.1類圓形小陰影密集度
a.1級：一定量的、肯定的類圓形小陰影。肺紋理清晰可見。（如為P、即直徑2cm範圍內約有10個上下。）
b.2級：多量的類圓形小陰影。肺紋理一般尚可辨認。
c.3級：很多量的類圓形小陰影。肺紋理部分或全部消失。
A.3.2不規則形小陰影密集度
a.1級：相當量的不規則形小陰影。肺紋理一般尚可辨認。
b.2級：多量的不規則形小陰影，肺紋理通常部分消失。
c.3級：很多量的不規則小陰影。肺紋理通常全部消失。
A.4密集度與範圍判定方法
要對各個肺區出現的全部小陰影的密集狀況進行綜合判定
a.判定肺區要求小陰影占該區面積的三分。
b.分布範圍即出現有小陰影的肺區數。
c.以大多數肺區密集度為主要判定依據。
d.以分布範圍不少於兩個肺區的較高級別密集度為主要判定依據。
A.5大陰影
大陰影指最長徑1cm以上的陰影。
A.6不夠定為「Ⅲ」的大陰影：
a.小陰影聚集，尚未形成均勻緻密的塊狀影。
b.大陰影尚未達到2cm×1cm。
c.出現「斑片條」或「發白區」。
A.7胸膜改變
塵肺可有不同程度的胸膜增厚、粘連及鈣化等改變。如改變明顯，可記錄在附加代欄內。
胸膜斑系指厚度大於3mm的局限性胸膜增厚。
在以不規則形陰影為主要肺部表現的石棉肺，當肺部改變為0+時，如有兩側胸壁局限性胸膜斑，可定為「Ⅰ」。如肺部改變為Ⅰ+，而胸膜斑已涉及部分心緣和膈面，使之變得模糊，可定為「Ⅱ」。肺部改變已定為Ⅱ+，雖無「Ⅲ」所要求的大陰影出現，而胸膜斑範圍廣泛，累及心緣，使其相當部分顯示蓬亂，可定為「Ⅲ」。
A.8關於各期（+）
為了有利於病情的動態觀察，在各期內分別增加0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+，並非獨立分期。
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