石棉肺
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石棉肺（asbestosis），是因長期吸入石棉粉塵而引起的以肺間質纖維化為主要病變的職業性塵肺。石棉礦的開採及運輸工人，石棉加工廠和石棉製品廠的工人長期在操作過程中吸入石棉粉塵而導致石棉肺。本病在不知不覺中發病，患者逐漸出現咳嗽、咳痰、氣急胸悶等症状，晚期因並發肺源性心臟病而出現右心室肥大。
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病因及發病機制
石棉肺是由於石棉纖維沉積於呼吸細支氣管和肺泡壁所致。石棉纖維的致病力與其吸入的數量、纖維大小、形狀及溶解度有關。石棉纖維有螺旋形和直形兩種。螺旋形纖維吸入後常可被呼吸道粘膜排出，直形纖維硬而易碎，在呼吸道穿透力較強，因而致病性亦較強。早期吸入的石棉纖維多停留在呼吸細支氣管，僅部分抵達肺泡，穿過肺泡壁進入肺間質被巨噬細胞吞噬，並釋放致炎因子和致纖維化因子，引起肺間質炎症和廣泛纖維化。石棉纖維可直接刺激纖維母細胞合成並分泌膠原，形成纖維化。此外，石棉對肺組織中的巨噬細胞、肺泡上皮細胞、間皮細胞均有毒性作用，導致肺、胸膜的纖維化。
臨床表現
石棉肺較矽肺發展更慢，往往在接觸10年後發病。主要症状有氣急、咳嗽、咯痰、胸痛等，可較早出現活動時氣急、乾咳。氣急往往較X線片上纖維化改變出現早。吸氣時可聽到兩肺基底部捻發音或干、濕羅音。嚴重病例呼吸明顯困難，有紫紺、杵狀指，並出現肺源性心臟病等表現。
石棉可引起皮膚疣狀贅生物--石棉疣。常發生於手指屈面、手掌和足底。是石棉纖維進入皮膚引起的局部慢性增生性改變。疣狀物自針頭至綠豆大，表面粗糙，有輕度壓痛。病程緩慢，可經久不愈。
石棉肺患者易並發呼吸道感染、自發性氣胸、肺源性心臟病等。合併肺結核的發病率較矽肺為低，且病情進展緩慢。
石棉工人的肺癌發病率較一般人群高2～10倍。發病率與接觸石棉的量有明顯關係。吸煙的石棉工人肺癌發病率更高。間皮瘤是極少見的腫瘤，但在石棉工人中，發生率很高，主要發生在胸膜和腹膜。一般在接觸石棉塵35～40年後發病，發病與劑量關係不如肺癌明確。以青石棉和鐵石棉引起間皮瘤較多，可能與其堅硬挺直而易穿透到肺的深部有關。
病理變化
石棉肺的病變特點是肺間質瀰漫性纖維化，石棉小體形成及臟層胸膜肥厚，壁層胸膜形成胸膜斑。肺部病變以雙肺下葉為著。肉眼觀，病變早期，由於細支氣管周圍、肺泡壁、小葉間隔內纖維組織增生，使雙肺下葉呈明顯的纖維網狀結構。晚期，由於肺間質廣泛纖維化，使肺體積縮小，質地變硬。常因伴明顯的肺氣腫和支氣管擴張，肺組織呈蜂窩狀改變。胸膜明顯增厚並有纖維性粘連，甚至形成胸膜斑。胸膜斑是指發生於壁層胸膜上的局限性纖維瘢痕斑塊，境界清楚，凸出於胸膜，質地堅硬，呈灰白色，半透明。常位於兩側中、下胸壁。鏡下，早期病變是由於石棉纖維刺激引起的脫屑性間質性肺炎，肺泡腔內見大量脫落的Ⅱ型肺泡上皮細胞和巨噬細胞，肺間質內可見大量淋巴細胞、單核細胞浸潤。小動脈受累呈現閉塞性動脈內膜炎。細支氣管周圍、肺泡間隔、小葉間隔內纖維組織增生，並發展成肺組織瀰漫性纖維化。在增生的纖維組織中可見多數石棉小體，其表面有鐵蛋白沉積的石棉纖維。小體大小不等，黃褐色，分節狀，兩端膨大，中央為棒狀，呈啞鈴形。其旁有時可見異物巨細胞，普魯氏藍染色時小體常呈陽性鐵反應。檢出石棉小體是病理診斷石棉肺的重要依據。
併發症
1．惡性腫瘤 石棉肺易並發惡性胸膜間皮瘤和肺癌，並發胃癌、喉癌者亦有報導。石棉具有致癌性，據統計石棉肺並發肺癌者高達12％～17％，尤其是並發惡性胸膜間皮瘤者多見。
2．肺結核及肺心病 石棉肺晚期肺組織廣泛纖維化使肺小動脈內膜增厚、閉塞，肺循環阻力增加，肺動脈高壓，故易發生肺源性心臟病和呼吸衰竭。此外，石棉肺合併肺結核病者約10％，低於矽肺，且病情較矽肺輕。
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