營養學/小腸
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小腸是完成食物消化與吸收最重要的管道。小腸起自幽門、止於迴腸末端，分指腸、空腸和迴腸。遠端至回盲部與大腸相接，小腸壁分粘膜、粘膜下層、肌層和肌漿層。
食物的消化與吸收功能主要由小腸來完成。我們每天所吃的食物大都是大分子化合物，如蛋白質、脂肪與多糖以及可吸收的無機離子與維生素。這些物質經過口腔與胃，變成食糜後進入小腸，但化學萬分不變，在小腸內受膽汁、胰液和小腸液的作用，轉化為簡單的小分子物質，如單糖、低取胜肽與胺基酸、乳糜微粒，吸收入血，運送全身。根據推測，成人的小腸，每日能吸收3000ml液體、35～55g蛋白質、10～15g脂肪，碳水化合物在西方國家為400g、我國則每日吸收600g。
小腸壁肌肉的運動，主要起促進消化和吸收，將內容物向下推送，小腸的運動是分節運動、蠕動、絨毛收縮等幾種形式，這些形式的運動都有利於食物與消化液的充分混合，完成消化過程。蠕動的強弱決定於腸內食物的刺激，在正常情況下，吃纖維多的蔬菜和白薯時腸蠕動就快。
小腸的吸收是將水解後的小分子物質，透過粘膜，進入血液。小腸長達5m以上，它和食糜接觸主要是粘膜層，專司吸收功能。由上皮、固有層與粘膜肌層所組成。上皮及固有層共同形成指狀突起，稱為絨毛。據統計小腸全部絨毛共400萬個以上，每個絨毛約長0.5～1.5μm，約佔據一定的空間。所以明顯地擴大了小腸與營養素的接觸面積，有利於各種營養素的吸收，絨毛里還有平滑肌纖維，能不斷地收縮和舒張，加速物質的吸收，不同物質的吸收是有很大區別的。
碳水化合物是我國膳食主要營養素之一，它每天供給的熱量為70%。食物中的碳水化合物主要是澱粉（60%），也有少量蔗糖（30%）和乳糖（10%）等。食入的澱粉一小部分在口腔經唾液澱粉酶的作用分解為麥芽糖，麥芽糖以及食物中的蔗糖、乳糖經小腸粘膜上皮細胞刷狀緣內的雙糖酶（麥芽糖酶、異麥芽糖酶、乳糖酶、果糖酶）分解為單糖（葡萄糖、半乳糖、果糖）。生成的單糖經粘膜細胞的載體轉運至細胞內並進入血液，缺乏乳糖酶的病人，乳糖不能分解與吸收，不吸收的乳糖分解為乳酸，引起腹瀉。碳水化合物的消化吸收過程見圖26-1。
圖26-1 碳水化合物的消化和吸收
蛋白質的分子較大，結構也複雜，且具有種屬特異性，若未經消化進入體內，就會出現過敏反應。食物中的蛋白質部分在胃內經胃蛋白酶分解為
、腖、肽和胺基酸。大部分蛋白質在十二指腸上部經胰蛋白酶等作用，分解為小肽（二肽、三肽），進一步被刷狀緣的肽酶分解為單個胺基酸，經粘膜上皮細胞的載體，運轉進入細胞，並運至血流。腸上皮細胞對肽類與胺基酸的吸收過程如圖26-2。
圖26-2 腸上皮細胞吸收胺基酸和肽類的機制
脂肪的消化與吸收與蛋白質、碳水化合物不同，幾乎全部在小腸中進行。這不僅僅是因為小腸的弱鹼性消化液提供了脂肪酶作用最適宜的環境，而且小腸液中含有膽鹽，可激活胰脂酶及有助於乳化脂肪，有利於吸收。飲食內的脂肪，主要是長鏈甘油三酯，當它進入小腸後，即被胰脂酶水解成游離脂肪酸和β-甘油一酯，腸內的膽鹽與脂肪酸和甘油一酯，形成許多微膠粒，由於大的脂肪顆粒乳化成很多的微膠粒，因而加大了其與小腸粘膜的接觸面積，加快了吸收速率，這些微膠粒形式的脂肪酸、甘油一酯，在小腸上端，通過擴散作用，進入細胞，在細胞內再合成甘油三酯，這種甘油三酯與細胞內的蛋白質、膽固醇、磷脂形成乳糜微粒，進入腸絨毛中央乳糜管，進入淋巴管，由淋巴管運送，歸入血液。脂溶性維生素隨脂肪一起吸收。食物有少量中鏈甘油三酯易溶於水，它可直接進入細胞，也可被脂酶水解為游離脂肪酸和甘油，再進入細胞。短鏈脂肪酸不再乳化而直接透過細胞膜進入毛細血管。根據中鏈脂肪酸可不經過膽汁乳化、不經脂酶水解、仍能被吸收的特點，可以用這種脂肪乳劑給腹瀉的病人補充熱量。脂肪的消化與吸收過程見圖26-3、26-4。
圖26-3 脂肪消化吸收過程（1）TG甘油三酯、DG甘油二酯、FA脂肪酸、MG甘油一酯、CoA輔酶A、C10輔碳鏈為10的脂肪酸
圖26-4 脂肪消化吸收過程（2）
食物中的磷脂在小腸經胰腺分泌的磷酯酶作用下水解為脂肪酸，脂肪酸進入細胞再乳化進入乳糜管，也有一部分磷脂可直接吸收入腸粘膜上皮細胞，膽固醇酯經膽固醇酯酶水解為游離膽固醇和脂肪酸，在膽鹽作用下，從微膠粒形式進入細胞，再經淋巴管進入血流。
水的吸收是一個依滲透壓的變動而被動吸收的，當腸粘膜主動吸收鈉、氯、葡萄糖時，細胞內形成短暫的高滲透壓狀態，這時水分被動地通過細胞膜小孔進入細胞內，鈉、鈣、鐵及部分氯主要是通過耗能的主動吸收過程進入細胞內。鉀和部分氯離子是一個被吸收過程，這些水溶性物質多數是在小腸上段吸收。
飲食中的主要營養素的吸收如圖26-5
26.6.2 小腸病變
各種食物的消化及其產物的吸收均由小腸來完成。因此，小腸病變最直接的後果是營養素吸收障礙。胃腸道病變和營養不良也是互為因果的，長期營養不良，特別是蛋白質攝入不足，也會出現小腸粘膜萎縮，絨毛變短、變寬，伴隨而來的是繼發性吸收功能降低，對全身營養善更有壞影響。
（1）吸收不良症候群（malabsorption syndrome）由多種原因可造成的營養素吸收不良的症候群。消化與吸收有密切的關係，消化不良，吸收一定不好；如消化功能良好，而吸收功能有缺陷，仍然無益。吸收不良原因很多，能引起各種營養素吸收障礙，其中常以脂肪吸收不良最為突出。
吸收不良一般可分為原發性和繼發性兩類，前者系病人缺乏水解麥麩素性成分的酶，食入麥類食物在小腸分解出麥醇溶蛋白（gliadin），破壞腸粘膜而引起吸收不良；後者系指原因明確的其它病變。如手術後，由於粘膜喪失，吸收面積減少而影響膽鹽的重吸收，小腸運動過速，消化與吸收時間過短，或因小腸運動過慢，使細菌過度繁殖。另外，胰液膽汁分泌不足，亦易影響營養素的吸收。
由於吸收障礙，體重明顯下降和消瘦、腹瀉、排出大量灰黃油膩的稀便，伴有腹脹、虛恭多、精神不振、疲勞、口炎、舌炎、周圍神經炎。因維生素K吸收也有障礙，使凝血酶形成不良，維生素D和鈣也吸收發生障礙，出現手足搐搦，肌肉壓痛而貧血，臨床上面色蒼白、頭暈、心悸、食慾不良，晚期出現全身性營養不良。
飲食治療原則：
①少量多餐，食物要做成糊狀，每天保證在6餐以上，注意水份的供給、用細、碎、軟、爛的食物，對病人加餐，引起他們的食慾。
②保證營養，如病人食欲不振，要千方百計多給此能吃和愛吃的東西，如再不行，要用代替性治療，口服要素膳，保證達到正氮平衡，口服中鏈甘油三酯，保證熱量供應。此外，要注意在飲食中多配些含鈣、鎂、鐵和脂溶性維生素較多的食物。
③乳糜瀉這是原發性吸收不良引起的，由於飲食中麩質破壞腸粘膜，故又稱麩質誘發腸病（gluten induced entropathy orceliac-sprue）。1950年Dieke首先發現乳糜瀉患者，在禁食麥類食物後，症状即可消失，進入麥類食物又可使症状發作。進一步研究才確定導致乳糜瀉的有害物質是麥類中的麩質。麵粉中含有兩種成分：一是無害的澱粉，一是植物蛋白麩質，其萬分中的麥醇溶蛋白能破壞腸粘膜，引起乳糜瀉。又一說法稱患者缺乏消化麩質的肽酶，使對腸粘膜有毒的多肽在粘膜積累，破壞粘膜致使吸收面積減少。
臨床症状為:腹瀉、腹脹、體重減輕、軟弱無力、大便次數多量多，色淡、稀爛而惡臭、油膩狀多泡，各種營養素吸收受到障礙，因此手足搐搦加重，骨質軟化、日久出現低蛋白血症。
飲食治療原則:飲食治療是本病重要治療之一，一旦診斷明確，應立即給予無麩質飲食。
飲食治療原則：飲食治療是本病重要治療之一，一旦診斷明確，應立即給予無麩質飲食。嚴格禁食一切含有麥類（小麥、裸麥與大麥）及其製品，如麵筋、烤夫和面制糕點。病人在無麩質治療飲食開始後，對儀器應慎加選擇，一般在2～3周內，可見明顯效果。因長期慢性消耗，從腹瀉中丟失大量蛋白質，故應在高熱量的保護下，選用量少的優質蛋白，可糾正負氮平衡，防止體重下降。熱能每kg體重給210kJ，蛋白質每kg體重給0.5g逐步加至每kg體重2g。脂肪要少，尤其在腹瀉時，每日不要超過30g，烹調方法盡量多用氽、煮、炖、熬、蒸。為了避免刺激腸粘膜，採用纖維素少的果汁和菜汁。
無麩質膳食（可用食物）:①大米、大米布丁、澱粉布丁、豆類、豆漿、豆腐腦、各種清的肉湯、肝湯和雞湯；②纖維短的肉類、魚類、禽類及蛋類，無乳糖酶缺乏者可用牛乳及乳製品；③白薯、土豆、南瓜、倭瓜、胡蘿卜、山藥等塊根類食物及纖維少的蔬菜；④水果汁、水果凍、麥乳精、可可等飲料作為加餐用。
禁用食物:①饅頭、麵條、通心粉、麥片、蛋糕、餅乾、點心及心各種用麵粉製作的西點；②麵筋、烤夫、油炸包；③西餐中的奶汁雞、奶汁魚、奶汁肉和用面制的湯。
無麩質膳的食譜舉例：
早餐:小米粥、煮雞蛋、醬豆腐。
加餐:牛奶蒸雞蛋。
加餐:果汁沖藉粉。
晚餐:大米粉面片湯、清蒸魚塊、醬豆腐。
加餐:牛奶沖麥乳精。
（3）短腸症候群 小腸切除超過20cm可引起吸收不良症候群。切除大量小腸的情況，大多是急性小腸扭轉等，小腸血流供給受阻和腫瘤，創傷或誤將胃與迴腸吻合，多因大量切除而發病。
症状的輕重與預後和吸收障礙有關，吸收障礙的發生，又取決於切除的長度和部位。小腸對於各種營養素的吸收有很大的選擇性。哪廣泛切除近端小腸，主要累及三大營養素和鈣與鐵的吸收。因鈣和鐵在十二指腸吸收。因此病人會出現貧血和骨軟化症。如切除在遠端的小腸，則影響膽鹽，脂肪和維生素B12的吸收，小腸大部分切除後會產生明顯的脂肪痢和吸收不良症候群。
小腸消化吸收能力主要是十二指腸、空腸近端和迴腸遠端，完整的回盲瓣可促進剩餘小腸的吸收能力。故只需保留十二指腸，空腸近端，迴腸遠端和回盲瓣，就是切除中段達50%，病人仍有良好的耐受性。有人報導，有的病人保留完整的十二指腸和15～30mg空腸，可長期生存，但切除整段十二指腸而剩餘的空腸或迴腸不足60cm，則生存者極少。可見本病的發生與切除小腸的長度有關外，更重要的還取決於那些具有重要生理意義與功能的小腸面積能否得到最低的保留。
飲食治療原則:小腸大段切除後引起的短腸症候群，在臨床上比較少見。國外採用TPN，待好轉時用管飼或口服要素膳，再過渡到搗碎膳。進食能增加小腸酶的活性，增進小腸功能的改善與恢復，能促進營養物質的吸收，有利於機體的恢復。短腸症候群的飲食治療原則是:只要小腸能保持最起碼的消化與吸收功能，根據病情，細心觀察，逐步加量，採用高碳水化合物、高蛋白、低脂肪、少渣與少量多餐的原則，會取得滿意的療效。
大量小腸切除後，按術後規律，針對病情分三個階段。
第一階段:術後數日至數周，以水與電解質丟失，腹瀉、感染為主。病人出現明顯失水，血漿蛋白低下，吻合口易裂開，胃酸分泌亢進，因鈣、鎂等元素丟失而引起抽搐，體重明顯下降，呈現營養不良。此時，可用TPN糾正負氮平衡。只要胃腸功能恢復，就應及早進食。飲食宜清淡，由少量增多，採用易於消化而不油膩的食物，避免發生嚴重腹瀉。必要時可採用管飼營養作為從TPN到經口攝食的過渡。
食譜舉例:（由20ml開始，逐漸加量）。
早餐:小米粥湯（溫性，對胃腸刺激性小）。
加餐:果汁沖淡葡萄糖水（腸內易吸收）。
午餐:大米油湯（有收斂潤腸作用）。
加餐:胡蘿卜水（增加維生素）。
晚餐:稀藉粉（保護胃粘膜）。
加餐:加鈣及維生素果汁。
此食譜先不用蛋白質和脂肪的飲料，只用澱粉，觀察病人腸腔是否通暢和其適應能力，以便逐漸加量。
第二階段:此時腹瀉情況有好轉，水和電解質丟失較少，傷口開始癒合，消化與吸收也不是主要問題，但開始進食時會出現脂肪瀉，疲乏無力，體重下降與胃痛抽搐。飲食先用澱粉食物，再用易消化的蛋白質食物。如腹脹就停用；如能消化，逐漸加些蛋白質食物及中鏈甘油三酯，因其溶解度大、代謝快，在沒有胰脂酶的情況下，亦能消化吸收，進入毛細血管，不需再行乳化。飲食採用少量多餐，達到高熱量和高碳水化合物膳食。並注意補充脂溶性維生素A、K、B12及鐵劑，防止貧血。
食譜舉例：
早餐:米粥、煮雞蛋。
加餐:酸奶、餅乾。
午餐:爛麵條臥果（雞蛋）、醬豆腐。
加餐:高壓乳沖麥乳精。
晚餐:豐糕、豆腐羹。
加餐:杏仁茶。
第三階段:術後三個月，小腸已有較好的適應能力。如食慾好，食量正常，飲食要採用低鹽、高熱量、高碳水化合物與少渣六次半流食。因小腸大量切除後，小腸對水和電解質的吸收可代償地增強，鈉、鉀從糞便排出量比正常人多，吃鹽過多，會發生高滲性腹瀉。可多用中鏈甘油三酯，改善營養，使機體減少尿氮排出，增加內源性蛋白質的吸收以減低糞氮的遷丟失。此階段營養素供給量為蛋白質每日kg體重2g，熱能每日kg體重給210kJ。雖長期脂肪吸收不良，也可維持氮平衡。
食譜舉例:
早餐:小米粥、煮雞蛋、醬豆腐。
加餐:牛乳、黃油果醬麵包。
午餐:軟飯、蒸魚、豆腐蛋花湯。
加餐:麥乳精、奶油蛋糕。
晚餐:餛飩、松花。
加餐:酸奶、梳打餅乾。
此食譜病人如能耐受、食慾好、無腹瀉現象，可逐步改用少渣、低脂肪軟食。
（4）克降低病（Crohn′s discase）克隆氏病是一種原因不明的慢性炎症腸病。又名末端迴腸炎、結節性腸炎。1932年克隆氏首先描述本病,1973年世界衛生組織定名為克隆氏病。多發於20～40歲的青壯年。病因一般認為與遺傳或感染、免疫因素有關。病變可從口腔到肛門，累及整個消化道，以迴腸末端的淋巴結最為多見。有人認為迴腸的末端管腔狹窄，上部肥厚而擴張，有害物質下達該處時，停留時間過長，引起淋巴迴流受阻。本病起病緩慢，可拖延數月、數年，甚至幾十年，有一個潛伏期的慢性過程。
病人常有腹痛、腹瀉、低熱、便血、食慾減退、腹脹、厭食、噁心、嘔吐、全身乏力、貧血、體重減輕與營養不良。部分病人有急性腸梗阻、穿孔、黑便、低蛋白血症。
飲食治療原則:克隆氏病因病情變化多端，病人可獲得自然緩解的趨向，但自發全愈常少見，故仍宜積極治療。本病治療不僅要有耐心，而且還要積極主動，根據個體差別，因人因時而異。在病情活動期，要嚴密觀察。緩解期，加強隨訪，注意複發。治療飲食亦需隨病情改變，其原則如下:①高熱量、優質蛋白、多咱維生素。活動期要限制牛乳；②不用脹氣食物，如黃豆、怱頭及粗糧；③少用莖、葉類蔬菜，可用根塊類蔬菜，如山藥、土豆、胡蘿卜等；④不用油炸與漬煎，多用蒸、煮、燴、炖等烹調方法。
克隆氏病活動期食譜：
早餐:濃大米湯、蒸嫩蛋、醬豆腐。
加餐:沖藕粉、餅乾。
午餐:薄面片甩果、蒸胡蘿卜。
加餐:紅棗湯。
晚餐:小米粥、肉泥蛋羹。
克隆氏病緩解期食譜：
早餐:爛米粥、煮雞蛋。
加餐:果子汁、蛋糕。
午餐:豐糕、豆腐羹、蒸丸子。
加餐:麥乳精、餅乾。
晚餐:米粥、燴雞絲。
加餐:杏仁茶。
不用帶刺激性的調味品，如辣椒、芥茉等。
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