脈絡膜缺血
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隨著眼底熒光血管造影技術的廣泛應用和吲哚青綠血管造影技術的逐步推廣應用，對脈絡膜血管性疾病的認識不斷深入。其中報告較多的為脈絡膜缺血。
目錄 |
脈絡膜缺血的病因
(一)發病原因
本病病因尚不明確。臨床報告不少病例合併周身及眼部炎症，如大腦血管炎、病毒性腦膜炎、結節性紅斑、微血管性腎病、血小板凝集異常、急性甲狀腺炎、肉樣瘤、呼吸道感染等。尚有面神經癱、鼻竇炎、OT試驗陽性以及眼部合併葡萄膜炎、鞏膜炎與視盤炎者。本病可能為脈絡膜毛細血管前小動脈對不同原因發生的非特異性炎症反應，可為周身血管反應的一部分。
(二)發病機制
Gass認為視網膜色素上皮在本病是最早受累的組織。隨著對脈絡膜循環的深入研究，發現本病的原發病灶在脈絡膜毛細血管，是一種脈絡膜缺血性的病變，由於脈絡膜小動脈的阻塞所致，因而主張稱為「急性多灶性缺血性脈絡膜病變」。
脈絡膜缺血的症状
急性脈絡膜缺血患者，常因視力下降甚至失明就診。眼底表現依阻塞血管的大小、數量和病變的時期而定。新鮮的病變在阻塞的血管分支供應區域，視網膜外層和視網膜下出現灰白色水腫。若後睫狀動脈一支主幹(顳側或鼻側後睫狀動脈)阻塞，則於其供應的一側眼底出現水腫混濁。若兩支均阻塞則整個眼底呈灰白色水腫。睫狀後短動脈的分支阻塞後，熒光血管造影可見相應區域血管無熒光素充盈，1周後缺血情況好轉，2～3周後大部分恢復。但少數病人數周后仍可見遲緩充盈，通常在3周～1個月後熒光血管造影顯示正常。隨著灰白色水腫逐漸吸收，局部形成脈絡膜視網膜色素變性性病變，逐漸出現色素顆粒，典型的表現為三角形的色素瘢痕區域，其頂點指向視盤，底邊朝向周邊部，稱為三角症候群。
臨床上許多脈絡膜缺血的患者常合併有視網膜中央動脈阻塞或缺血性視盤病變，對這些患者常注意其視網膜和視盤病變而忽略了同時存在的脈絡膜缺血。
臨床上可見的各種急性脈絡膜缺血性病變有：
1.Elschnig斑 它代表著一種局部的脈絡膜梗阻，由於供應單一脈絡膜毛細血管小葉的終末脈絡膜小動脈的阻塞而產生。可見於上述的各種全身病。
2.急性多灶性缺血性脈絡膜病變 Gass首次報告時稱之為急性後極性多灶性盤狀色素上皮病變，又稱急性後極部多發性鱗狀色素上皮病變。本病起病急，視力急劇下降，多發生於青壯年，通常雙眼發病，亦見於單眼。急性期眼底後極部可見多數散在的小黃白色圓形斑，邊界不清，大小不一，有時可見融合病灶，呈片狀甚至地圖狀。
脈絡膜缺血的診斷
脈絡膜缺血的檢查化驗
熒光素眼底血管造影檢查，早期急性期病變處為不規則弱熒光，中期顯示炎症病損處持續性弱熒光、點狀熒光，並逐漸增加，形成瀰漫性熒光。晚期則病損處出現強熒光，病灶邊緣為窗樣缺損熒光，病灶呈斑片狀、不規則分布提示脈絡膜充盈缺損。由於脈絡膜-視網膜屏障的損害致使熒光素漏出，晚期造成強熒光。病灶中央部分強熒光顯示出活動性病灶，窗樣缺損熒光顯示病灶邊緣非活動性。晚期病變色素脫失處為窗樣缺損的早期透見熒光，色素增殖處則為色素遮擋熒光。
脈絡膜缺血的併發症
可合併玻璃體混濁、視盤炎、視網膜炎，並可有視網膜水腫及出血等。
脈絡膜缺血的西醫治療
(一)治療
如能查出可疑的致病原因，應做針對性治療。皮質激素治療可縮短療程，取得滿意效果。其他尚可用阿司匹林、吲哚美辛、血管擴張藥及維生素類藥物。
(二)預後
一般視力預後良好。嚴重病人多伴有全身性血管性疾病，可導致死亡。但大部患者預後良好，與脈絡膜動脈或脈絡膜靜脈的逆流使血液供應恢復有關。
參看
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